糖尿病本身是不会影响寿命长短的。糖尿病患者寿命减少，是因为自身血糖控制不达标，导致各种并发症的发生，比如血管、神经的并发症等。单纯的高血糖，死亡几率很小，然而并发症的发生还会导致生活质量下降，甚至残疾或死亡。
我们在临床上经常会遇到这样的案例：一糖尿病患者，临床治疗中用 5% 葡萄糖注射液 250 ml作为治疗药物的稀释液(输液溶媒)时，同时加入4U胰岛素。
患者问医生：「此时为什么要在葡萄糖注射液中加入胰岛素?」，回答是为了兑冲葡萄糖。
那么请问这种用药方法对吗?
为什么不选择葡萄糖以外的输液作为溶媒呢?
如果正在口服降糖药的患者，此时还需要继续服药吗?
为什么非要用葡萄糖注射液?
想要知道这个问题的答案，就要首先了解，临床治疗时是如何选用药物溶媒的。
一般我们会从药物溶解后的稳定性和患者疾病禁忌来考虑。有些药的使用说明书中规定用葡萄糖注射液做溶媒，就必须使用葡萄糖注射液。譬如患有心血管疾病和高血压的患者，需要控制钠盐的摄入。
而有些治疗药由于只适宜用葡萄糖注射液溶解;医师一般就会选用糖类输液作为溶媒。
譬如葡萄糖输液中加入胰岛素是治疗需要。譬如胰岛素、葡萄糖及氯化钾组成合剂(GIK)有稳定细胞膜的作用，临床称作极化液。可纠正细胞内缺钾，并提供能量，减少缺血心肌中游离的脂肪酸，用于防治心肌梗死时的心律失常。
糖尿病人能否应用葡萄糖注射液?
但是大家需要知道的是，糖尿病患者并非完全不能使用葡萄糖，只是不能过量摄入。
我们可以做一道算术题：成人一顿正常饮食，100 g 大米(按 75% 转化为糖)大概也是75 g葡萄糖左右，而一瓶 250 ml的 5% 葡萄糖注射液，含糖量只有 12.5 g。
所以说糖尿病患者也不必过于顾忌葡萄糖注射液的使用，治疗需要使用的还是应该照常使用，只须关注葡萄糖的摄入量和血糖变化即可。
胰岛素如何冲兑葡萄糖?
当糖尿病患者必须使用葡萄糖注射液作溶媒时，在不改变糖尿病患者常规治疗和进食的前提下，临床上一般会采取加用胰岛素兑冲输液使用的葡萄糖。
一般葡萄糖和胰岛素的比例 5：1 左右，常规用法是一瓶 500 ml的 5% 葡萄糖注射液中兑入胰岛素 5 U。
但是，目前提倡个体化用药，所以最好先确定病人目前的血糖水平，不同血糖水平加的胰岛素不一样。
原则上是血糖高的病人滴糖水的时候胰岛素多放一点，血糖低的少放一点。
1. 空腹血糖在13.9mmol/L以下的糖尿病病人是以糖：胰岛素为3：1的比例配，例如：5% GS 250ml+ RI(普通胰岛素)4 单位，500 ml 配 8 单位胰岛素;
2. 如果血糖更高就要相应多用一点了，比例最高可达 2：1;
3. 如果血糖很高就用 NS +胰岛素先把血糖降下来。
但是对从未应用过胰岛素患者来说(包括皮下、静脉)，第一瓶葡萄糖(血糖> 13.9 mmol/L可用盐水)内加用胰岛素应该保守。一般 4 g 糖加 1 U胰岛素，一小时测一次血糖，若血糖下降缓慢，可追加胰岛素;若下降迅速，可调低滴速。
胰岛素与其他药物的关系
至于胰岛素加入葡萄糖溶液中静脉输注不提倡与其他药物混合滴注。
由于胰岛素为多肽结构，易受理化因素影响，与许多药物存在配伍禁忌;且输液瓶材质可能会对胰岛素造成吸附作用，进入人体的胰岛素实际用量会减少。
对于糖尿病患者，为了避免葡萄糖的过多摄入，可以选择果糖、木糖醇等非葡萄糖输液作为溶媒。但是，因这类输液存在价格较贵，且与很多药物都有配伍禁忌，不是药品说明书常规推荐溶媒，因此临床目前较少使用。且需要注意的是葡萄糖的代谢产物为二氧化碳和水，而果糖代谢的产物为乳酸，过量使用有可能引起危及生命的乳酸性酸中毒，因此并不适用于肠外营养中的能量供应。
糖尿病是最常见的慢性代谢性疾病，威胁着很多人的健康。糖尿病根源在于胰岛细胞的功能不足，致使体内胰岛素下降，而我们知道胰岛素是胰腺分泌的，破坏胰腺怎么会治疗糖尿病呢?科学研究发现：人类胰腺代偿功能很强大，在被人为破坏后胰腺会代偿性增加胰岛素的分泌，从而提高体内胰岛素水平。
比利时研究人员近日研究发现，损伤大鼠的胰腺后，有一群细胞会自然地转变成胰岛素分泌细胞。科学家对这一发现极为感兴趣，因为它有可能揭示了胰腺细胞的变形能力，并对糖尿病治疗提供帮助。
在糖尿病患者体内，胰腺内的胰岛素分泌细胞(又称β细胞)遭到破坏或反应迟缓，这使得机体无法正常调节血糖水平。糖尿病研究者的一个重要目标就是“哄骗”胰腺产生新的β细胞。科学家就一关键问题已争论多年，即胰腺内是否存在干细胞用来补充β细胞。2004年，哈佛大学生物学家的小组尝试在小鼠胰腺内寻找这种干细胞，最后以失败告终。不过他们报告说，现有的β细胞能够增殖形成新的β细胞。
之前的研究还发现，钳住大鼠胰腺管使得消化酶无法进入小肠，能使胰腺内的β细胞量大约增长一倍。但是具体是胰腺内的哪种细胞产生了额外的β细胞并不清楚。
在最新的研究中，比利时维萨里大学运用同样的实验手段损伤小鼠的胰腺，并运用遗传标记神经元素3(neurogenin 3)以寻找能转变成β细胞的胰腺细胞。结果研究人员在损伤后三天之内发现了带有这种基因的细胞，此外，阻止这一基因的表达会减少β细胞的增殖。当将这些带有神经元素3的细胞注入从小鼠胚胎取出的胰腺中后，它们发育成β细胞并产生了胰岛素，表明就是这些细胞在小鼠受伤的胰腺中形成了新的β细胞。
此次发现具有重要的意义，但是仍旧存在许多问题有待解决。比如，在不伤害器官的情况下，神经元素3细胞是否可被“哄骗”在正常人体胰腺中产生，以及是否可将它们转变成胰岛素分泌细胞。
这些细胞一开始应该是成熟的胰腺细胞，因为它们不具有干细胞的许多特征。他表示，此次研究表明了存在另外一种产生β细胞的机制，这也为寻找β细胞补充途径提供了一种新的可能的细胞来源。
糖尿病是慢性病的主要人群，吃糖多会得糖尿病吗?降糖越低越好吗?
一、吃糖会得糖尿病吗?
这是误区，吃糖本身不会直接就引发糖尿病，我们不能把吃糖等于糖尿病，不能划等号。但是吃糖多了，毕竟不是件值得提倡的事。因为糖是含能量的，我能量消耗没那么大，但是吃糖吃的很多，于是这些能量就会在体内催肥。
正常吃进糖分，血糖开始升高。人体就分泌胰岛素出来去降血糖。正常人分泌一定量就可以把血糖降下来。肥胖的人分泌出胰岛素不发挥作用，它的敏感性差了。他可能需要更多的胰岛素出来，才能把这点糖降下来，这种现象叫胰岛素抵抗。如果伴有比较重的胰岛素抵抗，最后就会发生糖尿病。这是糖引发肥胖造成一系列的结果。
有人说我只要不吃糖，我就不会得糖尿病。这个想法也不对。因为你不吃糖不代表你不会胖。
二、血糖越低越好吗?
一般在没有高血糖的正常情况，一个人轻易不会发生低血糖。有糖尿病的朋友，他血糖比较脆弱，波动很大，上下起伏很大，这样反而容易出现低血糖。有人认为血糖高了，降的越低越好，大错特错!低血糖的危害比高血糖还要大很多。
大家永远记住这个概念：低血糖的危害超过高血糖。到50毫克/分升以下，这个血糖就很低了。晕倒是小事，最要命的最后可能出现死人!
鼓励糖尿病人兜里带上水果糖、巧克力、甜水，特别是运动的时候，以防不时之需。一旦要晕倒了，赶紧吃糖喝糖水吃巧克力，这个时候吃馒头来不及。
糖尿病前期是预防糖尿病的重点阶段，它是指患者血糖高于正常值，但尚未达到糖尿病水平的一种状态。多项调查表明，我国糖尿病前期患者(俗称“准糖友”)数量庞大、知晓率不高，控制情况差。尽管糖前期很容易发展为2型糖尿病，但大部分准糖友可通过改变饮食方法逆转病情。
大连医科大学附属第二医院内分泌科主任苏本利给大家介绍了逆转糖尿病前期的6条饮食建议。
1.控制每日主食的摄入量。这是控制血糖水平的有效办法。苏本利告诉《生命时报》记者，准糖友往往因超重或肥胖，胰岛素作用效率降低，加上吃过多精米、细面等富含碳水化合物的主食，易使血糖升高，继而导致胰岛素分泌过多。开始会表现为下次餐前低血糖，促使人更快摄入更多主食，久而久之，如果超出了自体胰岛细胞的代偿能力，则发展成糖尿病。他建议患者调整饮食习惯，根据个人需求和运动量，将主食摄入量控制在每天300~400克之间，女性应更少。肥胖者主食甚至需要控制在150~300克之间。
2.主食宜增加粗杂粮的比例。相较于精米精面，粗粮谷物属于分子结构较复杂的碳水化合物，其血糖生成指数和血糖负荷均较低，被身体完全吸收需要较长过程。所以，准糖友应减少食物中精米精面的比例，多吃谷物类食物(玉米、小米、大麦、燕麦、荞麦等)、杂豆类食物(黄豆、红豆、豌豆等)，以及块茎类食物(红薯、马铃薯等)。
3.食物多样化、按顺序进食。控制血糖水平，吃饭顺序和种类有讲究。为减缓碳水化合物的消化吸收，降低升糖速度，准糖友食物种类要丰富，可多吃些富含可溶性膳食纤维的魔芋、燕麦等食物。在吃饭顺序上，应先吃蔬菜，同时可进食鱼禽蛋等低脂、高蛋白质食物，最后再吃主食。苏本利解释，胃的饱腹时间约为15分钟，进食蔬菜肉类后，饱腹感增加，升糖高的主食自然就吃得少了。此外，进食速度不宜过快，否则易导致肥胖，更易患糖尿病。
4.三餐间隙适量加餐。加餐能帮助控糖。如果长时间不进食，下一餐就容易吃得过饱，导致血糖波动大，也容易将食物囤积到体内，引发胰岛素抵抗。建议在食物总量不变的情况下，三餐间隙适量加餐，比如上午10点和下午4点可分别吃相当于半个苹果量的水果。
5.晨起后1小时吃早饭。早饭对于准糖友非常重要。早晨刚醒时，人体血糖水平通常较高，很多人不想吃早饭，甚至直接忽略这一餐。对此，苏本利表示，早饭能够供给人体全天的营养能量，和生理激素代谢过程紧密相关，不可或缺。研究表明，2型糖友如果不吃早餐，其午餐、晚餐的血糖水平分别会高于吃早餐后相同时间点的37％和27％。通常晨起1小时内血糖水平会逐渐平稳，准糖友们若刚起床不想马上吃早饭，可以先稍微活动一下，等血糖平稳后，再吃早饭。
6.避免进食人工甜味剂。人工甜味剂满足口感、没有热量，看起来似乎有利于控糖，但大量摄入会加快糖尿病前期的进展。苏本利说，一些人工甜味剂可能会扰乱人体的肠道菌群，抑制细菌代谢过程，破坏肠道细菌平衡。2017年欧洲糖尿病研究协会上的一项研究也表明，大量摄入人工甜味剂会破坏人体对葡萄糖的反应，增加2型糖尿病发生风险。因此，准糖友应减少或避免食用含糖饮料等含有人工甜味剂的食品。
糖尿病可引起多个系统损害，除了可引起肾脏、心脏、视网膜、神经等组织器官损害外，亦可导致各种类型的肝脏损害。
一是糖尿病患者微血管病变及微循环障碍，可累及机体各脏器缺血缺氧，肝脏也不例外，缺血可引起肝细胞内二氧化碳蓄积，酸中毒、氧供减少，氧消耗增加，使肝脏转氨酶活性增加，胆红素代谢紊乱，重者可引起肝细胞坏死，尤其是当合并糖尿病酮症酸中毒时更易发生肝脏损害。
二是糖尿病患者易患病毒性肝炎，血糖控制不好的糖尿病可促进慢性病毒性肝炎发生肝硬化和肝癌，糖尿病患者原发肝癌的发生率约为正常人的4倍。
三是糖尿病与脂肪肝常为姊妹病伴随发生。
四是包括口服降糖药物引起的肝损害等等都随时发生。
由此可见糖尿病患者出现肝损害要引起我们的高度重视和积极防治，近年来中医药在防治糖尿病性肝损害方面取得了满意效果。
一、 糖尿病性肝损害的临床特点
糖尿病性肝损害是很常见的，主要表现为：一是有关肝损害的临床症状轻微，不典型，最常见症状为糖尿病及肝损害共同存在的症状，消渴、乏力，有部分患者由多食易饥，并发肝损害后转为厌食，少数患者有恶心、呕吐、腹胀、腹痛等症状。二是体征少，一般无蜘蛛痣、肝掌、脾肿大、肝病容等，发生肝硬化时才有这些体征，而且肝质地较硬，可有或无触痛，控制良好的糖尿病患者9%肝肿大，未控制者60%肝肿大，在酮症时100%肝肿大。三是肝损害表现为胆红素、转氨酶升高及白蛋白下降，但大多数均为轻度异常，仅少数重度明显异常。四是良好的血糖控制，有助于肝功能较快恢复正常。
二、糖尿病性肝损害中医辨证论治
糖尿病性肝损害多属中医“消渴”、“胁痛”、“积聚”、“黄疸”、“痞满”、“呃逆”、“呕吐”、“腹痛”等范畴。病因多为饮食不节，久坐少动，情志不畅，过度肥胖、劳累等。由于精神抑郁，肝失疏泄，气机郁结，致气血瘀滞肝络;过食高粱厚味，或肝气侮脾，或久坐气消，致脾失健运，湿浊内生，聚湿生痰，郁久化热，热损肝络;瘀血、湿热、痰湿搏结于肝络致肝脏损害。因此应以疏肝解郁，健脾化湿，清热利湿，化痰通络，活血化瘀为治疗原则，在辨证基础上分型论治为好。
1、肝郁脾虚证
临床表现：形体肥胖，倦怠乏力，情志不畅，抑郁焦虑，腹胀胁痛，心悸不安，纳食不香，舌质淡红，苔薄黄而腻，脉细滑。化验检查：血糖、血脂、血粘度、转氨酶轻度升高。
治法：疏肝解郁，健脾化湿。
方药：四逆散加味：
柴胡10g ，白芍20g ，枳实10g， 茵陈9g， 黄芪30g ，香附15g ，郁金15g ，川芎20g， 黄柏9g， 苍术12g ，泽泻12g， 生山揸10g，水煎服。
2、湿热内蕴证
临床表现：形体肥胖，肢沉懒动，口干口苦，急燥易怒，胸闷气短，恶心纳呆，大便干，小便黄，舌质红或舌苔黄腻，脉弦滑或弦数。多伴有高血压、高血脂、高血粘度、转氨酶中度升高、或伴有轻、中度脂肪肝或胆石症。
治法：健脾祛痰，清热化湿。
方药：连朴饮加减：
厚朴15g， 黄连6g， 石菖蒲10g ，半夏10g， 豆豉10g， 栀子10g， 虎杖15 g，芦根15 g，丹皮9g， 赤勺15g， 黄芩9g， 茵陈6g， 泽泻9g， 熟大黄10g，水煎服。
3、痰瘀阻络证
临床表现：嗜卧懒动，肢嘛疼痛，胸闷刺痛，眩晕头痛，动则加重，口干心烦，夜尿增多，视物模糊，腹账纳呆，舌质暗或有瘀斑，苔厚腻，脉沉涩。除有转氨酶升高，并发脂肪肝外，还多伴有持续高血压、高脂血症、高粘血症、尿蛋白、冠心病心绞痛等多种慢性并发症。
治法：益气养阴，化痰逐瘀，疏肝通络。
方药：生脉饮和桃红四物汤加二陈汤或平胃散加减：
人参6g， 麦冬15g， 五味子15g， 桃仁10g ，红花10g， 熟地15g， 川芎10g， 当归15g， 赤芍10g， 陈皮15g， 黄芪20g， 苍术15g， 全虫9g， 地龙9g， 丹参15g， 栝楼15g， 厚朴15g，水煎服。
三、临床体会
对糖尿病性肝损害的治疗，一定要积极治疗原发糖尿病，积极控制血糖，避免接触肝毒性物质，谨慎或避免使用对肝功能有影响的口服降糖药物，如磺脲、双胍类、噻唑烷二酮类等，尽量使用胰岛素控制血糖，经保肝治疗使肝功能恢复后，再考虑口服这类降糖药。
在辨证论治的基础上，还可加用降低转氨酶活性或退黄作用的中药，如田基黄、垂盆草、山豆根、茵陈、玉米须等;并可加用保肝降脂抗氧化作用的中药，如郁金、泽泻、虎杖、姜黄、决明子、生山楂、丹参、桃仁、荷叶等。治疗用药至转氨酶恢复正常，影像学检查提示脂肪肝消失为度。