糖尿病能吃什么水果：
糖尿病患者对于饮食的控制，没有绝对的禁忌症。任何食物都可以摄入，但是一定要控制量。
比如患者今天吃了水果，就应该减少主食、碳水化合物的摄入，保持总体的热量平衡，才能够减少血糖升高的情况。不同的水果对于血糖的升高程度也不一样。各种各样的水果，它们的含糖量不同，升高血糖的指数也不同。
一般而言，推荐糖尿病患者常吃的水果包括柠檬、樱桃、番石榴、甜瓜、西瓜和杨桃。这些水果的含糖量相对比较低，升高血糖的指数也相对比较低，对血糖的控制比较有益处。不推荐患者食用火龙果等含糖量高的食物
血糖高是不是糖尿病是个伪命题，高血糖是糖尿病的主要特征，但是血糖高并不一定是糖尿病，如果空腹血糖超过6.1以上就需要做糖耐量测试进行进一步检查，另外糖尿病的诊断还跟血糖的测定数值和次数有关，超过诊断标准，显然就是糖尿病。
糖尿病的预防分为三级，一级预防是针对糖尿病危险因素的人群，通过日常饮食及生活习惯的的调理，防止糖尿病的发生。二三级预防是针对已经患有糖尿病且伴有并发症的人群，在控制血糖的基础上，减少并发症的出现，使并发症出现的时间更晚、更轻一些。
糖尿病脑血管病变是常见的糖尿病并发症之一，也是致残率最高的疾病。糖尿病危害主要表现为血管并发症和神经并发症，而糖尿病脑血管并发症中一部分是微血管并发症及大血管并发症，若患者反复微血管梗塞，则会导致脑部功能下降，
所以我们要重视小血管的并发症。
目前糖尿病根本原因不是十分清楚，但临床上有一些蛛丝马迹可以寻。比如对于有糖尿病家族史的部分人群，患糖尿病的几率高。第二，年龄大于40岁的人群，随着年龄增长，糖尿病的患病率增加。第三，妊娠期糖尿病或有过巨大儿生产史的妇女，患糖尿病的几率也较高，这是女性特有的预警机制。第四，有多囊卵巢综合征的女性，现在越来越多年轻女性患有多囊卵巢综合征，多囊卵巢综合征一方面可以引起月经的紊乱造成不孕，引起胰岛素抵抗，血糖的异常，增加糖尿病的发病率。还有一部分人群体力活动较少，缺少运动，因为运动可以消耗热量，增加对胰岛素的敏感性。油脂摄量过多，合并有高血压或血脂异常的人群，患糖尿病的风险也比较高。这部分人群出现糖尿病并发症早，且会加重并发症的发生与发展。长期服用一些药物，虽然药治疗一定疾病，但会增加糖尿病发病率。
实际上大家对于糖尿病不陌生，很多人知道糖尿病典型的三多一少的症状，包括口干、多饮多尿、多食和体重的下降。但在临床工作中，出现这些典型症状的糖尿病患者很少，大部分病人都是在体检中无意发现。如果在临床过程中，有部分人不明原因的乏力，反复的感染，伤口不易愈合，皮肤瘙痒时要注意警惕是不是有糖尿病的可能。
预防的时候都会提到三级预防，第一级预防，就是让人不得糖尿病。第二级预防，就是已经有了糖尿病，不出现并发症。临床上最常见的，尤其是到医院就诊的这些病人，就提到三级预防，就已经有并发症，我们使进展的速度减慢，这就是现在经常提到的三级预防。但实际上，我觉得一级预防的意义更大，就是使人不得糖尿病，当然这是一种理想的状态。尤其对那些有高危因素的人群，比如他的家族里面有糖尿病人，因为只有他的父母是糖尿病人，他的子女显然是属于危险分子。如果是40岁以后，同时又有血压血脂的异常，体重又超重，活动量又偏小，把这一类归结于糖尿病的易感人群，或者是叫危险分子。一级预防，最主要的就是有危险因素的这些人群。通过后天的一些努力，使他不得糖尿病，这可能才是一级预防最主要的一些措施和目标。至于已经发现糖尿病以后，在控制血糖的基础上，使他尽量的少出现并发症，或者是出现并发症的时间更晚一些，或者是更轻一些，这可能是二级和三级预防最为主要的。
糖尿病的常见表现为三多一少，多饮、多食、多尿，并伴有体重减轻的症状，但是从临床上来看，越来越多的糖尿病患者会表现为乏力、消瘦、皮肤瘙痒、胸闷、心慌、反复感染以及视力出现问题等一系列糖尿病并发症的症状。
糖尿病本身是不会影响寿命长短的。糖尿病患者寿命减少，是因为自身血糖控制不达标，导致各种并发症的发生，比如血管、神经的并发症等。单纯的高血糖，死亡几率很小，然而并发症的发生还会导致生活质量下降，甚至残疾或死亡。
糖尿病是中医的病名，中医观点认为糖尿病是古代消渴病一种。消渴指的是“三多一少”，即吃得多、喝得多、尿得多，但是体重越来越消瘦，这是糖尿病的表现。但是现在变了，很多患者能吃能喝，也不会出现消瘦的现象，因此，糖尿病治疗需因人而异。消渴病是中国传统医学病名，病变部位在肺、胃、肾，分为三消，即三事儿，上消(肺部的事儿)、中消(胃部的事儿)、下消(肾的事儿)。传统医提出四大缘由:1.本身比别人差。2.内心脆弱。3.管不住自己嘴。4.勿过度透支身体。
糖尿病的中医分型，要看教科书，包括其它的内科书，有很多种分型，最常见的是虚症，阴阳两虚、气阴两虚。糖尿病病人虚证非常多见，它的初期还有内热，时间长了淤血越来越明显，所以糖尿病的治疗，一定要早发现早治疗，后期的治疗难度很大。糖尿病症状分为上、中、下三消论治；阴阳偏盛偏衰分为阴虚型、阳虚型、阴阳两虚型；阴阳辨证与脏腑辨证、气血津液辨证相结合分型；临床观察分为糖尿病前期(Ⅰ期)、糖尿病症状期(Ⅱ期)、合并症早期(Ⅲ期)、合并症中期(Ⅳ期)、合并症重危期(Ⅴ期)。
糖尿病人要限制糖的摄入，许多书上说南瓜是好东西，许多糖尿病人就大量吃南瓜，蒸南瓜、煮南瓜、烧南瓜、炒南瓜，似乎把南瓜当成降糖药，这样正确吗?
南瓜，又名番瓜、北瓜、倭瓜，属葫芦科植物的果实，多产于夏秋季。虽其貌不扬，但从古至今却备受关注和赞誉，一则在于其独特的风味，二则在于其明确的和潜在的保健功效。这里，我们重点看看后者。
南瓜的保健功效——三本传统医书的记述
我国传统医学很早就发现了南瓜有较高的药用价值。中医史书《滇南本草》中记载“南瓜性温、味甘，入脾、胃二经，能润肺益气、化痰排脓、驱虫解毒，治咳嗽、哮喘、肺痈、便秘等病症”……。
南瓜的保健功效——现代营养学的测定
利用现代营养学技术对南瓜进行分析后发现，南瓜含有较为丰富的营养成分，如含有多种维生素(特别是胡萝卜素)、常量元素(如钙和磷)和微量元素(如铁和锌等)，由此构成南瓜对人体的营养保健体系。
南瓜对血糖的影响
作为一种含有糖分和能量的食物，南瓜对血糖总的影响是升高而非降低。但与其他含碳水化合物的食物比较，其升高血糖的能力较弱，餐后血糖变化较为平稳、舒缓。这主要有以下两个原因：
一方面，南瓜的含糖量并不像人们想象的那么大。虽然有的南瓜口感很甜，但实际上，100克南瓜中仅含有4.5克碳水化合物，其余为水分。
另一方面，南瓜含有大量的果胶，这是一种可溶性纤维，与淀粉类食物混合后，会提高胃内容物的黏度，延缓胃排空，使碳水化合物吸收减慢，从而有可能延迟了餐后血糖高峰。
因此，对糖尿病患者而言，吃些南瓜(每日不超过200克)是完全可以的。然而，考虑到它毕竟是含糖的一类食物，同时其保健功效不能替代正规降糖药物，因此，不加限制地大量进食南瓜，或因吃南瓜而自作主张停用正规的降糖药物都是不允许的。
糖尿病是一组最常见的代谢性内分泌病，分原发性及继发性两类，前者占绝大多数，有遗传倾向。其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升血糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，发生高血糖、高血脂、血小板黏附及聚集性增高，患者血液高凝状态，而导致一系列血管病变。糖尿病肢体血管病变，是除心脑血管、肾血管和视网膜血管病变之外的肢体大、中、小动脉粥样硬化和微血管病变，并伴有周围神经病变，发生肢体缺血、缺氧，甚至坏疽、感染等病变，而失去正常的活动能力。糖尿病肢体血管病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，据国外文献统计报道，并发率达22%～46%，是糖尿病患者致残的主要原因之一，对人类健康危害极大。随着人口增长、人类寿命延长和生活水平的提高，其发病率逐年增高，引起世界各国的广泛关注。近年来，许多学者提出把糖尿病并发肢体动脉闭塞性病变称之为“糖尿病性动脉闭塞症”(DAO)。随着糖尿病病史延长和患者年龄增加，DAO的发病率也增加。在我国糖尿病患者中，糖尿病发病5年、5～10年和10年以上者下肢血管病变发病率分别是22。6%、23%和66。7%。Oalkey等报道英国3 783例糖尿病患者，40岁以前未见肢体血管病变，但随着年龄增长，70岁以上有肢体血管病变者23%。大多数糖尿病患者病史在5～10年以上，说明本病也是一种老年疾病，因而治疗困难，截肢率和死亡率比较高，对此人们正在加速认识和研究。
中医学把糖尿病称为“消渴”。古代医书关于“消渴”的记载和论述极为丰富，早在《素问·气厥论》中就有“肺消者饮一溲二、死不治”的记载。《圣济总录》指出：“能食而渴者必发脑疽、背痈。”古代医家早已经认识到糖尿病易并发“痈疽”，《千金方》有“消渴之人，愈与未愈，常需思虑有大痈，何者?消渴之人必于大骨节间发生痈疽而卒。所以戒亡在大痈也”的记载。发生在肢体末端的痈疽，则归属于“脱疽”范畴。《神医秘传》记载的“本症发生于手指或足趾之端，先痒而后痛，甲现黑色，久则溃破，节节脱落 ……”《外科正宗》中日“未疮先渴，喜冷无度，昏睡舌干，小便频数……已成为疮形枯瘪，肉黑皮焦，痛如九割，毒传足趾者。”说明古代医家已认识到糖尿病可以并发肢体坏疽，对其症状和预后的描述与现代医学已很相似。
病因
1、糖尿病肢体血管病变是糖尿病的并发症。目前糖尿病的病因和机制还没有完全搞清楚，但经多方面综合研究，与下列因素有关：
(1)遗传因素。
不少病人有阳性家族史，遗传因素不论I型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究，I型中共显性为50%，其余为环境因素;Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知I型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型(HLA)等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。而Ⅱ型糖尿病则属于多基因常染色体隐性遗传，与HLA无关，提示Ⅱ型糖尿病具有不同的遗传基因。
(2)环境因素。
目前认为病毒感染和自身免疫是引起I型糖尿病的重要因素。胰岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟过程所致。如某抗原的化学和构型与J3细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。大约50%～70%的I型糖尿病患者发病初期的胰岛病理切片可见被命名为“胰岛炎”的淋巴细胞浸润、单核细胞浸润，胰岛炎可导致胰岛细胞选择性的破坏，β细胞自身抗原释放，启动自身免疫导致β细胞消亡。
在Ⅱ型糖尿病发病病因中，以肥胖、饮食因素、神经精神因素及某些药物因素等为主要诱发因素。肥胖者脂肪细胞肥大，分布在脂肪细胞上的胰岛素受体与其他组织的胰岛素受体单位面积所含数目减少，使胰岛素与靶细胞结合的机会减少，而且亲和力降低，或存在胰岛素受体缺陷，或产生抗胰岛素抗体和抗胰岛素受体抗体等，均导致对胰岛素敏感性降低，影响胰岛素的生物效应，从而引起高血糖、发生糖尿病。饮食因素也与糖尿病发病关系密切。高脂肪、高热量、高蛋白饮食可使β细胞功能减退，也与胰岛素抵抗的进展有一定的关系。神经精神因素也是促发糖尿病的原因之一，若长时间的紧张、焦虑，使交感神经长期处于过度兴奋状态，可使血糖升高而发病。其他如感染、应激、缺少体力活动、多次妊娠等均可能是诱发因素，所以糖尿病是多种因素综合作用的结果。
这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。
1、大血管病变
是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：
(1)血管内皮损伤
是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。
(2)脂肪代谢紊乱
糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。
(3)血液流变学异常
糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。
动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。
2、微血管病变：
糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。
一、中医病因病机
糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。
二、临床表现
全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。
1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。
2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。
3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。
糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。
三、辅助检查
(一)化验检查
(二)多普勒超声检查
(三)肢体血流图
(四)甲皱微循环
(五)血液流变学
(六)足背静脉血气分析
(七)x线检查
四、诊断标准
1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。
2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。
3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。
4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。
5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。
6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。
糖尿病可引起多个系统损害，除了可引起肾脏、心脏、视网膜、神经等组织器官损害外，亦可导致各种类型的肝脏损害。
一是糖尿病患者微血管病变及微循环障碍，可累及机体各脏器缺血缺氧，肝脏也不例外，缺血可引起肝细胞内二氧化碳蓄积，酸中毒、氧供减少，氧消耗增加，使肝脏转氨酶活性增加，胆红素代谢紊乱，重者可引起肝细胞坏死，尤其是当合并糖尿病酮症酸中毒时更易发生肝脏损害。
二是糖尿病患者易患病毒性肝炎，血糖控制不好的糖尿病可促进慢性病毒性肝炎发生肝硬化和肝癌，糖尿病患者原发肝癌的发生率约为正常人的4倍。
三是糖尿病与脂肪肝常为姊妹病伴随发生。
四是包括口服降糖药物引起的肝损害等等都随时发生。
由此可见糖尿病患者出现肝损害要引起我们的高度重视和积极防治，近年来中医药在防治糖尿病性肝损害方面取得了满意效果。
一、 糖尿病性肝损害的临床特点
糖尿病性肝损害是很常见的，主要表现为：一是有关肝损害的临床症状轻微，不典型，最常见症状为糖尿病及肝损害共同存在的症状，消渴、乏力，有部分患者由多食易饥，并发肝损害后转为厌食，少数患者有恶心、呕吐、腹胀、腹痛等症状。二是体征少，一般无蜘蛛痣、肝掌、脾肿大、肝病容等，发生肝硬化时才有这些体征，而且肝质地较硬，可有或无触痛，控制良好的糖尿病患者9%肝肿大，未控制者60%肝肿大，在酮症时100%肝肿大。三是肝损害表现为胆红素、转氨酶升高及白蛋白下降，但大多数均为轻度异常，仅少数重度明显异常。四是良好的血糖控制，有助于肝功能较快恢复正常。
二、糖尿病性肝损害中医辨证论治
糖尿病性肝损害多属中医“消渴”、“胁痛”、“积聚”、“黄疸”、“痞满”、“呃逆”、“呕吐”、“腹痛”等范畴。病因多为饮食不节，久坐少动，情志不畅，过度肥胖、劳累等。由于精神抑郁，肝失疏泄，气机郁结，致气血瘀滞肝络;过食高粱厚味，或肝气侮脾，或久坐气消，致脾失健运，湿浊内生，聚湿生痰，郁久化热，热损肝络;瘀血、湿热、痰湿搏结于肝络致肝脏损害。因此应以疏肝解郁，健脾化湿，清热利湿，化痰通络，活血化瘀为治疗原则，在辨证基础上分型论治为好。
1、肝郁脾虚证
临床表现：形体肥胖，倦怠乏力，情志不畅，抑郁焦虑，腹胀胁痛，心悸不安，纳食不香，舌质淡红，苔薄黄而腻，脉细滑。化验检查：血糖、血脂、血粘度、转氨酶轻度升高。
治法：疏肝解郁，健脾化湿。
方药：四逆散加味：
柴胡10g ，白芍20g ，枳实10g， 茵陈9g， 黄芪30g ，香附15g ，郁金15g ，川芎20g， 黄柏9g， 苍术12g ，泽泻12g， 生山揸10g，水煎服。
2、湿热内蕴证
临床表现：形体肥胖，肢沉懒动，口干口苦，急燥易怒，胸闷气短，恶心纳呆，大便干，小便黄，舌质红或舌苔黄腻，脉弦滑或弦数。多伴有高血压、高血脂、高血粘度、转氨酶中度升高、或伴有轻、中度脂肪肝或胆石症。
治法：健脾祛痰，清热化湿。
方药：连朴饮加减：
厚朴15g， 黄连6g， 石菖蒲10g ，半夏10g， 豆豉10g， 栀子10g， 虎杖15 g，芦根15 g，丹皮9g， 赤勺15g， 黄芩9g， 茵陈6g， 泽泻9g， 熟大黄10g，水煎服。
3、痰瘀阻络证
临床表现：嗜卧懒动，肢嘛疼痛，胸闷刺痛，眩晕头痛，动则加重，口干心烦，夜尿增多，视物模糊，腹账纳呆，舌质暗或有瘀斑，苔厚腻，脉沉涩。除有转氨酶升高，并发脂肪肝外，还多伴有持续高血压、高脂血症、高粘血症、尿蛋白、冠心病心绞痛等多种慢性并发症。
治法：益气养阴，化痰逐瘀，疏肝通络。
方药：生脉饮和桃红四物汤加二陈汤或平胃散加减：
人参6g， 麦冬15g， 五味子15g， 桃仁10g ，红花10g， 熟地15g， 川芎10g， 当归15g， 赤芍10g， 陈皮15g， 黄芪20g， 苍术15g， 全虫9g， 地龙9g， 丹参15g， 栝楼15g， 厚朴15g，水煎服。
三、临床体会
对糖尿病性肝损害的治疗，一定要积极治疗原发糖尿病，积极控制血糖，避免接触肝毒性物质，谨慎或避免使用对肝功能有影响的口服降糖药物，如磺脲、双胍类、噻唑烷二酮类等，尽量使用胰岛素控制血糖，经保肝治疗使肝功能恢复后，再考虑口服这类降糖药。
在辨证论治的基础上，还可加用降低转氨酶活性或退黄作用的中药，如田基黄、垂盆草、山豆根、茵陈、玉米须等;并可加用保肝降脂抗氧化作用的中药，如郁金、泽泻、虎杖、姜黄、决明子、生山楂、丹参、桃仁、荷叶等。治疗用药至转氨酶恢复正常，影像学检查提示脂肪肝消失为度。
周围神经病是糖尿病的常见并发症，如果影响了味觉神经，糖尿病患者就会出现味觉的改变。早于20世纪60年代起，在欧美国家就有人对糖尿病患者的味觉进行了研究。
Fabio医生曾报导2/3的糖尿病患者存在味觉障碍，Lawso等医生发现成人起病的糖尿病患者存在明显增高的甜味阀，约3/4 糖尿病病人存在甜、苦、咸、酸四种基本味觉受损，被认为是一种神经病变。在胰岛素治疗后可以使味觉提高。
最近，我看到某医院内分泌科医生的一项研究，收集了20例糖尿病患者的病例，并找了20例健康人作对照。结果发现，糖尿病患者对甜味的敏感度低于对照组，而对酸味的敏感度高于对照组，但对咸味的敏感性两组无明显差异。
味觉的改变对糖尿病患者意味着什么呢?我认为：首先，这位糖尿病患者可能已经出现了神经系统并发病，应该到医院进行检查。第二，糖尿病患者对甜味的敏感性降低，这就可能本来已经很甜的东西，吃到糖尿病患者口里就变成不甜了。
这样一来，糖尿病患者更可能多吃含糖的食物，导致糖尿病加重。因此，存在味觉改变的糖尿病患者需要更加注意饮食的含糖量。