糖尿病引起的高血压如何治：
糖尿病患者合并高血压更容易得心脑血管疾病，也容易得糖尿病肾病，所以对于糖尿病患者合并高血压一定要积极处理。
一般来说血压应该控制在140/90毫米汞柱以下，尽可能的控制在130/80毫米汞柱更为理想，在降压药物的选择中，实际上任何降压药物都可以使用，只要把血压控制好就是比较好的降压药物，在选择过程中，有糖尿病推荐首选ACEI和ARB，这是一个非常常用的降压药物，它的种类也很多，包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦，ACEI的抑制剂有贝那普利、依那普利、卡托普利，这类药物是我们首选的药物，选择这类药物是因为它可以降低尿蛋白，减少糖尿病肾病的发生，还可以改善胰岛素抵抗，不增加血糖。
糖尿病是最常见的慢性代谢性疾病，威胁着很多人的健康。糖尿病根源在于胰岛细胞的功能不足，致使体内胰岛素下降，而我们知道胰岛素是胰腺分泌的，破坏胰腺怎么会治疗糖尿病呢?科学研究发现：人类胰腺代偿功能很强大，在被人为破坏后胰腺会代偿性增加胰岛素的分泌，从而提高体内胰岛素水平。
比利时研究人员近日研究发现，损伤大鼠的胰腺后，有一群细胞会自然地转变成胰岛素分泌细胞。科学家对这一发现极为感兴趣，因为它有可能揭示了胰腺细胞的变形能力，并对糖尿病治疗提供帮助。
在糖尿病患者体内，胰腺内的胰岛素分泌细胞(又称β细胞)遭到破坏或反应迟缓，这使得机体无法正常调节血糖水平。糖尿病研究者的一个重要目标就是“哄骗”胰腺产生新的β细胞。科学家就一关键问题已争论多年，即胰腺内是否存在干细胞用来补充β细胞。2004年，哈佛大学生物学家的小组尝试在小鼠胰腺内寻找这种干细胞，最后以失败告终。不过他们报告说，现有的β细胞能够增殖形成新的β细胞。
之前的研究还发现，钳住大鼠胰腺管使得消化酶无法进入小肠，能使胰腺内的β细胞量大约增长一倍。但是具体是胰腺内的哪种细胞产生了额外的β细胞并不清楚。
在最新的研究中，比利时维萨里大学运用同样的实验手段损伤小鼠的胰腺，并运用遗传标记神经元素3(neurogenin 3)以寻找能转变成β细胞的胰腺细胞。结果研究人员在损伤后三天之内发现了带有这种基因的细胞，此外，阻止这一基因的表达会减少β细胞的增殖。当将这些带有神经元素3的细胞注入从小鼠胚胎取出的胰腺中后，它们发育成β细胞并产生了胰岛素，表明就是这些细胞在小鼠受伤的胰腺中形成了新的β细胞。
此次发现具有重要的意义，但是仍旧存在许多问题有待解决。比如，在不伤害器官的情况下，神经元素3细胞是否可被“哄骗”在正常人体胰腺中产生，以及是否可将它们转变成胰岛素分泌细胞。
这些细胞一开始应该是成熟的胰腺细胞，因为它们不具有干细胞的许多特征。他表示，此次研究表明了存在另外一种产生β细胞的机制，这也为寻找β细胞补充途径提供了一种新的可能的细胞来源。
专家提醒，加湿器不是杀菌器，务必要定时清洗，否则容易引起呼吸系统疾病。使用加湿器注意事项，关节炎、糖尿病患者慎用空气加湿器。
潮湿的空气会加重该类病人的病情。若该类病人确实需要使用加湿器，应与专科医生商量沟通，确定合适的湿度，以稳定原发病的病情。最好每天换水，每周清洗。加湿器应每天换水，而且最好一周清洗一次，以防水中的微生物散布到空气中。不能直接将自来水加入加湿器。
因为自来水中含有多种矿物质，会对加湿器的蒸发器造成损害，所含的水碱也会影响其使用寿命。自来水中的氯原子和微生物有可能随水雾吹入空气中造成污染。如果自来水硬度较高，加湿器喷出的水雾中因含有钙镁离子，会产生白色粉末，污染室内空气。根据天气情况、室内外的温度调节加湿器的湿度。
室内的湿度应控制在一个合理的范围内，即40%~60%。因此，使用加湿器的家庭，不妨同时买一个湿度计，定期观察室内空气的湿度情况，加湿器平时还要及时加水、定期换水、注意清洁。
天气好的时候，开开窗户通通风，大自然的空气总是很纯的。但是，强调通风，并不意味着要整日门窗洞开，要合理选择通风时间。据研究测试，在工业比较集中的城市，昼夜有两个污染高峰和两个相对清洁的低谷。两个污染高峰一般在日出前后和傍晚，两个相对清洁时段是上午10时和下午3时前后，此时可酌情开窗。
一日之内开窗时间和次数，可根据住房大小、人口多少、起居习惯、室内污染程度以及天气情况进行安排。以100立方米的空间为例，在无风、室内外温差为20℃情况下，大约十几分钟就可达到空气交换一遍。若室内外温差小，交换时间相应要延长。冬季天冷，但每天开窗换气也不应少于两次，每次不少于15分钟，最多30分钟。
糖尿病是一种慢性疾病，高血糖对于心血管系统的危害是一个非常缓慢、进行性累积的过程。早在糖尿病前期阶段高血糖对于大血管的危害即已开始，随着糖尿病的发生及其病程的逐渐延长，这种损害将逐渐加重并进入难以逆转的阶段。因此，加强上游防控、防线前移、强化预防重于治疗的理念至关重要。
1、生活方式干预是预防糖尿病的有效措施
减少热量摄入、增加运动、维持理想体重是预防2型糖尿病的重要而有效的措施。芬兰研究与我国的大庆研究有力论证了生活方式干预在防治糖尿病方面的基石地位。1997年发表的由我国学者完成的大庆研究，首次证实生活方式干预对糖尿病具有长期的预防作用，而且可能有效地降低糖尿病引起的心脑血管事件和死亡风险。这一研究在全球引起了广泛关注，并被视为防治糖尿病历程中的具有里程碑意义的研究证据。
然而，对于已经发生糖尿病的患者，虽然我们拥有多种降糖效果肯定的治疗药物，但迄今我们并不能通过降低血糖从根本上改善患者的大血管结局。基于现有研究结果，我们对于糖尿病并发症的防治现状如下：
2、急性高血糖事件
急性高血糖事件主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒等。这些急性并发症曾是糖尿病患者最为常见的死亡原因。自上世纪20年代胰岛素临床应用、以及随后双胍、磺脲等多种降糖药物上市以来，糖尿病急性高血糖事件得到了有效控制，由此所导致的死亡大幅度下降。糖尿病治疗的重点逐渐转向对大血管并发症、微血管并发症以及周围神经病变的防治。
3、大血管并发症
糖尿病大血管并发症主要包括冠状动脉病变、脑动脉病变以及下肢大动脉病变等。大血管并发症是目前糖尿病患者致死致残的主要原因，约70％以上的2型糖尿病患者死于大血管病变。因此，防控大血管事件已成为目前的主要工作目标。为探讨降低血糖水平对2型糖尿病患者大血管并发症发生率的影响，国外学者先后进行了UGDP、UKPDS、ADVANCE、VADT、ACCORD以及HEART2D研究。
总的来看，这些研究均未能证实降低血糖水平可以减少2型糖尿病患者大血管并发症的发生。新近结束的3项降糖药物试验(EMPA-REG、LEADER与IRIS研究)显示恩格列净、利拉鲁肽以及吡格列酮分别可以降低2型糖尿病患者与胰岛素抵抗患者大血管事件风险，但这两种药物的获益均不是通过降低血糖水平实现的。
UKPDS研究一直被许多学者视为降糖治疗降低心血管风险的主要证据来源。然而综观该研究全部内容，可以发现UKPDS试验并不能充分论证降糖治疗可以降低2型糖尿病患者心血管风险。在该系列研究中，人们最常引用的研究主要有UKPDS 33、UKPDS 34、UKPDS35以及UKPDS 80。其中UKPDS 33 是主体研究，在预设的随访期内，强化降糖组受试者大血管并发症发生率并未出现显著降低;UKPDS 34是亚组分析，其证据力度与主体研究有着显著的不同。
UKPDS 35中的一组数据被学者广泛引用，即“HbA1c每降低1％，任何糖尿病终点事件降低21％，糖尿病相关死亡降低21％，心肌梗死发生率降低14％，微血管并发症减少37％”。必须指出的是，该研究只是针对糖尿病患者血糖水平与微血管和大血管事件发生率之关系所做的一项相关性分析，并非干预试验，不能作为有效证据。UKPDS 80也是强化降糖理念拥趸者最常引用的证据。
但该部分研究是主体研究完成后所进行的延长期随访，其证据力度并不能等同于其他的随机对照试验。更为重要的是，该研究所纳入的4209例受试者中失访人数多达1525例，这显然会对研究结论产生显著影响。因此，UKPDS研究并不能有效证实降糖治疗可产生大血管获益。
综合以上分析，我们可以认为，迄今缺乏证据证实通过严格控制血糖可以产生显著的大血管获益。
4、微血管并发症
虽然多数学者均认为强化降糖可以降低2型糖尿病患者微血管并发症的风险，在国内外各种指南中也作出了相似的表述，但认真分析现有研究证据(UKPDS、VADT、ADVANCE、ACCORD研究)可见，强化降糖仅能减少轻型微血管病变(如视网膜光凝治疗、尿蛋白排泄量等)的发生，而玻璃体出血、失明、白内障、肌酐倍增、终末期肾病、肾脏性死亡等严重微血管并发症的发生率并未降低。由此可见，强化降糖虽可以产生微血管获益，但并不显著。
5、神经病变
周围神经病变是2型糖尿病患者常见的并发症，是影响患者生活质量的重要原因。很多学者认为强化降糖有助于降低糖尿病患者外周神经病变风险，但认真分析现有的4项强化降糖试验可以发现，强化降糖难以达到此目的。严格控制血糖对于糖尿病神经病变(如腱反射消失、心脏植物神经功能障碍、性功能障碍、新发神经病变或原有神经病变加重等)的防治作用微乎其微。
最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。
在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。
最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。
因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。
空腹血糖
空腹血糖是指禁食8～1 2小时后的血糖，即清晨空腹状态下的血糖，午餐和晚餐前的血糖不在此列。主要反映患者自身胰岛B细胞的基础功能，是衡量胰岛功能的重要指标，也是诊断糖尿病的标准之一，因为血糖受多种因素的影响，清晨空腹检查时能较大程度地排除这些影响，以反映真实病情。
空腹血糖可以反应头天晚上所用药物对整个夜间乃至清晨血糖的控制情况。空腹血糖监测对于血糖控制差，糖化血红蛋白大于8%的糖尿病患者具有更重要的意义。因为糖化血红蛋白大于8%的患者，他的空腹血糖和餐后血糖都处于较高水平，在这种情况下，空腹血糖是首先要关注的重要指标，空腹是基础血糖，把空腹血糖降低后餐后血糖就可以随之下降。从而改善血糖控制水平。如果空腹血糖很高，餐后血糖就很难降下来。
餐后2小时血糖
主要反映胰岛B细胞的储备功能，测定餐后2小时血糖有助于2型糖尿病的早期诊断，因为许多早期糖尿病患者空腹血糖并不高，但因其胰岛素分泌功能已经受损，受高糖刺激后反应较差，因而表现为餐后血糖明显升高。
测定“餐后2小时血糖”应从吃第一口饭开始，到满2 小时时为止，有些人从吃完饭开始计时，其结果就会出现偏差。餐后2小时血糖监测适合于空腹血糖已获得良好控制但仍不能达到控制目标患者。
因为血糖控制差糖化血红蛋白较高时，空腹血糖、餐后血糖均处于较高水平，此时治疗的重点是空腹血糖，只有控制好空腹血糖，才能使空腹、餐后血糖下降，使糖化血红蛋白降低。
当糖化血红蛋白低于7.4%时，空腹血糖一般处于良好的控制状态，而餐后血糖常常较高，要使血糖达到治疗目标、糖化血红蛋白进一步下降，监测餐后血糖具有重要意义。
餐前血糖
指午餐和晚餐前的血糖，反映胰岛B细胞分泌功能的持续性。餐前血糖及时发现低血糖，可指导患者调整将要吃入的食物总量和餐前注射胰岛素(或口服药)的量。对于血糖控制较好、糖化血红蛋白已经达标的患者、低血糖耐受能力较低的患者(如老年人、并发冠心病者)，监测餐前血糖可以及时低血糖，避免低血糖增加心血管疾病的发生。
睡前血糖
反映胰岛B细胞对进食晚餐后高血糖的控制能力。监测睡前血糖主要是为了指导夜间用药或注射胰岛素剂量，以避免夜间发生低血糖。检测晚上睡觉前血糖，有助于指导加餐，防治夜间低血糖，保证睡眠安全;一般睡前血糖要小于6mmol/L，夜间低血糖发生率大于50%，因而低血糖耐受能力较低的患者(如老年人、并发冠心病者)应加强睡前血糖监测。
凌晨3点血糖
监测凌晨3：00血糖主要用于鉴别空腹高血糖的原因，因为夜间胰岛素缺乏和胰岛素用量过大都可以引起空腹高血糖，这两种情况的临床处理截然不同。检测凌晨1：00～3：00的血糖，有助于发现有没有夜间低血糖，明确空腹高血糖的真正原因。
糖尿病可引起多个系统损害，除了可引起肾脏、心脏、视网膜、神经等组织器官损害外，亦可导致各种类型的肝脏损害。
一是糖尿病患者微血管病变及微循环障碍，可累及机体各脏器缺血缺氧，肝脏也不例外，缺血可引起肝细胞内二氧化碳蓄积，酸中毒、氧供减少，氧消耗增加，使肝脏转氨酶活性增加，胆红素代谢紊乱，重者可引起肝细胞坏死，尤其是当合并糖尿病酮症酸中毒时更易发生肝脏损害。
二是糖尿病患者易患病毒性肝炎，血糖控制不好的糖尿病可促进慢性病毒性肝炎发生肝硬化和肝癌，糖尿病患者原发肝癌的发生率约为正常人的4倍。
三是糖尿病与脂肪肝常为姊妹病伴随发生。
四是包括口服降糖药物引起的肝损害等等都随时发生。
由此可见糖尿病患者出现肝损害要引起我们的高度重视和积极防治，近年来中医药在防治糖尿病性肝损害方面取得了满意效果。
一、 糖尿病性肝损害的临床特点
糖尿病性肝损害是很常见的，主要表现为：一是有关肝损害的临床症状轻微，不典型，最常见症状为糖尿病及肝损害共同存在的症状，消渴、乏力，有部分患者由多食易饥，并发肝损害后转为厌食，少数患者有恶心、呕吐、腹胀、腹痛等症状。二是体征少，一般无蜘蛛痣、肝掌、脾肿大、肝病容等，发生肝硬化时才有这些体征，而且肝质地较硬，可有或无触痛，控制良好的糖尿病患者9%肝肿大，未控制者60%肝肿大，在酮症时100%肝肿大。三是肝损害表现为胆红素、转氨酶升高及白蛋白下降，但大多数均为轻度异常，仅少数重度明显异常。四是良好的血糖控制，有助于肝功能较快恢复正常。
二、糖尿病性肝损害中医辨证论治
糖尿病性肝损害多属中医“消渴”、“胁痛”、“积聚”、“黄疸”、“痞满”、“呃逆”、“呕吐”、“腹痛”等范畴。病因多为饮食不节，久坐少动，情志不畅，过度肥胖、劳累等。由于精神抑郁，肝失疏泄，气机郁结，致气血瘀滞肝络;过食高粱厚味，或肝气侮脾，或久坐气消，致脾失健运，湿浊内生，聚湿生痰，郁久化热，热损肝络;瘀血、湿热、痰湿搏结于肝络致肝脏损害。因此应以疏肝解郁，健脾化湿，清热利湿，化痰通络，活血化瘀为治疗原则，在辨证基础上分型论治为好。
1、肝郁脾虚证
临床表现：形体肥胖，倦怠乏力，情志不畅，抑郁焦虑，腹胀胁痛，心悸不安，纳食不香，舌质淡红，苔薄黄而腻，脉细滑。化验检查：血糖、血脂、血粘度、转氨酶轻度升高。
治法：疏肝解郁，健脾化湿。
方药：四逆散加味：
柴胡10g ，白芍20g ，枳实10g， 茵陈9g， 黄芪30g ，香附15g ，郁金15g ，川芎20g， 黄柏9g， 苍术12g ，泽泻12g， 生山揸10g，水煎服。
2、湿热内蕴证
临床表现：形体肥胖，肢沉懒动，口干口苦，急燥易怒，胸闷气短，恶心纳呆，大便干，小便黄，舌质红或舌苔黄腻，脉弦滑或弦数。多伴有高血压、高血脂、高血粘度、转氨酶中度升高、或伴有轻、中度脂肪肝或胆石症。
治法：健脾祛痰，清热化湿。
方药：连朴饮加减：
厚朴15g， 黄连6g， 石菖蒲10g ，半夏10g， 豆豉10g， 栀子10g， 虎杖15 g，芦根15 g，丹皮9g， 赤勺15g， 黄芩9g， 茵陈6g， 泽泻9g， 熟大黄10g，水煎服。
3、痰瘀阻络证
临床表现：嗜卧懒动，肢嘛疼痛，胸闷刺痛，眩晕头痛，动则加重，口干心烦，夜尿增多，视物模糊，腹账纳呆，舌质暗或有瘀斑，苔厚腻，脉沉涩。除有转氨酶升高，并发脂肪肝外，还多伴有持续高血压、高脂血症、高粘血症、尿蛋白、冠心病心绞痛等多种慢性并发症。
治法：益气养阴，化痰逐瘀，疏肝通络。
方药：生脉饮和桃红四物汤加二陈汤或平胃散加减：
人参6g， 麦冬15g， 五味子15g， 桃仁10g ，红花10g， 熟地15g， 川芎10g， 当归15g， 赤芍10g， 陈皮15g， 黄芪20g， 苍术15g， 全虫9g， 地龙9g， 丹参15g， 栝楼15g， 厚朴15g，水煎服。
三、临床体会
对糖尿病性肝损害的治疗，一定要积极治疗原发糖尿病，积极控制血糖，避免接触肝毒性物质，谨慎或避免使用对肝功能有影响的口服降糖药物，如磺脲、双胍类、噻唑烷二酮类等，尽量使用胰岛素控制血糖，经保肝治疗使肝功能恢复后，再考虑口服这类降糖药。
在辨证论治的基础上，还可加用降低转氨酶活性或退黄作用的中药，如田基黄、垂盆草、山豆根、茵陈、玉米须等;并可加用保肝降脂抗氧化作用的中药，如郁金、泽泻、虎杖、姜黄、决明子、生山楂、丹参、桃仁、荷叶等。治疗用药至转氨酶恢复正常，影像学检查提示脂肪肝消失为度。