牛皮癣患者适当到户外进行身体锻炼，可以有效地促进疾病的好转。适当的流汗，促进身体排毒，对牛皮癣的辅助治疗都有很好的效果。但是不要做剧烈的运动，通过跑步运动，可有效促进身体抵抗力的提高。但是如果剧烈运动，可能会造成严重的身体疲惫症状。
银屑病是很顽固的皮肤疾病，可以使用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物来治疗；也可以用一些偏方治疗，比如涂抹榆树汁液，大蒜加食盐敷涂等，另外也可以采用一些食疗的方法，比如生槐花粥，桂枝薏米粥等。
银屑病是一种慢性炎症性皮肤疾病，临床常见的表现就是红斑和鳞屑，可以局部发病，也可以全身发病。该病非常的顽固，对于患者的外貌影响很大，所以找到正确的方法，尽早的治疗是非常有必要的。那么银屑病怎么治疗最好？
一、银屑病的药物治疗
1.糖皮质激素
如果是寻常型银屑病或者是银屑病性关节炎，都可以使用糖皮质激素来治疗，比较常用的就是泼尼松，这种药物的使用应该从低浓度开始，而且应该要避免单独使用，建议联合其他治疗银屑病逐渐起效，可以长期应用的药物。而且糖皮质激素不可长期使用，病情缓解之后应该要逐渐的减量。
2.免疫抑制剂
免疫抑制剂也是治疗银屑病比较常用的药物之一，比较具有代表性的就是甲氨蝶呤。该药对于各种类型的银屑病都有不错的治疗效果，完全缓解的几率达到了50％。由于其它很多药物会增加甲氨蝶呤的副作用，所以用药期间应该避免使用其他的药物。
二、银屑病的偏方治疗
1.涂抹榆树枝液
首先要踩几条新鲜的榆树枝，然后挤压出汁液，涂抹在有皮损的部位，每天涂抹一次，连续使用10天的时间，轻型的银屑病都会有效果。
2.大蒜加食盐敷患处
用适量的大蒜加上些许食盐，捣成蒜泥汁后敷在患处，上面盖上干净的纱布，并且用医用胶带固定好。每天更换一次蒜泥，连续使用一段时间后，银屑病的症状会大大的减轻。
三、银屑病的饮食治疗
1.生槐花粥
将适量的生槐花和土茯苓放到锅中，然后加上清水烧开，半个小时之后取出汁液，在汁液当中加上适量的粳米煮成稀粥，放上适当的红糖调味即可食用。生槐花粥可以清热凉血，祛风止痒。
2.桂枝薏米粥
将9克桂枝和牛膝放入锅中，再加上18克杜仲，用适量的水烧开，半个小时之后取出汁液，再加入30克的薏米煮成粥，最后加适量的白糖调匀即可食用。每天吃一次，10天为一个疗程，可有效的清热解毒，祛风利湿。
寻常型银屑病是一种常见的皮肤疾病，也就是我们所说的牛皮癣，这种疾病的出现危害性极大，并且十分的顽固，想要治愈银屑病并不是很容易的事情，因此针对于银屑病的治疗我们要尽早进行，病症越轻治愈的希望就会越大，那么，寻常型银屑病如何治疗呢？
治疗
通常按轻、中、重三度治疗：轻度，皮损面积10％。轻度只需外用药物治疗，中、重度需用联合疗法治疗。
（一）外用药物
1.焦油制剂
常用的有煤焦油、松馏油、糠馏油、黑豆馏油等，浓度一般为5％，使用方法为常规外涂、封包及联合其他药物治疗。对慢性稳定性银屑病、头皮银屑病及掌跖银屑病效果最好。禁用于妊娠期尤其是前3个月的孕妇，也不用于伴严重痤疮和毛囊炎的患者。
2.地蒽酚
又称蒽林，是治疗寻常型稳定性银屑病最有效的药物。常用蒽林软膏和蜡棒，方法有常规涂药法、短时接触疗法和联合疗法。
3.糖皮质激素类
最常用的外用药，寻常型银屑病可选用中效或强效的糖皮质激素，以软膏效果最好，洗剂为差。用法为常规外涂法、间歇冲击疗法、轮换疗法、封包疗法、联合疗法。
4.维A酸类药
适用于寻常型斑块状银屑病。可引起局部刺激及光敏现象，若与糖皮质激素或UVB联合，可提高疗效，减少不良反应。孕妇、哺乳期妇女及近期有生育愿望的妇女禁用，儿童避免使用。避免与黏膜接触，避免阳光下多晒。
5.维生素D3类似物
治疗稳定期或斑块状银屑病非常有效，治疗银屑病性甲病效果较好。有卡泊三醇和他卡西醇两类，其中他卡西醇可以用于面部。
6.免疫抑制剂
为面部银屑病的首选用药，有他克莫司和匹美莫司两种。
（二）内用药
1.抗肿瘤药物
甲氨蝶呤是全身治疗银屑病的标准用药，但治疗量与中毒量很接近，开始剂量宜小。可以口服、肌内注射、皮下注射或静脉注射。
2.维A酸类药
单独服用或联合其他疗法，疗效较满意。有阿维A酯、阿维A、芳香维A酸乙酯等。主要副作用为致畸胎。育龄妇女在停药后的2年内应采取避孕措施。
3.免疫疗法
（1）环孢素A 用于对常规治疗无效的泛发性斑块型银屑病。不良反应有肾毒性、高血压、恶心、呕吐、乏力、肌颤及尿路刺激症状等。
（2）他克莫司 治疗严重顽固斑块状银屑病有效。不良反应类似环孢素A，但对肾毒性、高血压及骨髓抑制作用不严重。
（3）霉酚酸酯 治疗严重银屑病有良好效果。不良反应有胃肠道症状、贫血、白细胞减少，有增加感染和诱发肿瘤的风险，应注意检测。
银屑病是一种非常顽固的皮肤疾病，患上了这种疾病虽然可以控制病情，但是治愈的希望却不大，但是希望大家也不要失去对银屑病的治疗希望，积极地采取治疗能够很大限度的缓解痛苦，而对于银屑病一般采用药物治疗，那么治疗银屑病最好的药有哪些呢？
治疗银屑病最好的药
1、治疗银屑病最好的药
蒽林软膏
对于治疗银屑病大多数的银屑病患者都会选择用最好的药物进行治疗，虽然银屑病表面上不会对患者造成什么巨大的影响，但是如果患者们没有及时的治疗就会有非常可怕的后果发生，蒽林软膏是银屑病患者公认的治疗银屑病最好的药物，因此我认为蒽林软膏对治疗银屑病也是会有非常突出的效果。
糖皮质激素
糖皮质激素可能有一些银屑病患者是很少听闻到的，但是糖皮质激素却是我极力推荐的一款治疗银屑病的好药物，糖皮质激素能够帮助患者快速的治疗好银屑病，但是糖皮质激素的用量是有限的，不能胡乱的使用糖皮质激素。
2、银屑病的病因
相当一部分患者有家族性发病史，有的家族有明显的遗传倾向。一般认为有家族史者约占百分之三十。发病率在不同人种差异很大。银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。本病患者的某些HLA抗原出现率显着增高。银屑病与其他疾病(如类风湿性关节炎，特应性皮炎等)遗传位点可能存在重叠。
3、银屑病的症状
典型表现为境界清楚、形状大小不一的红斑，周围有炎性红晕。稍有浸润增厚。表面覆盖多层银白色鳞屑。鳞屑易于刮脱，刮净后淡红发亮的半透明薄膜，刮破薄膜可见小出血点(Auspitz征)。皮损好发于头部、骶部和四肢伸侧面。部分患者自觉不同程度的瘙痒。
近年来研究认为银屑病的易感基因被逐步确定;吸烟、饮酒、饮食不当、精神紧张及感染因素可能是诱发、加重银屑病的重要环境因素;自身免疫性炎症及新血管生成是疾病的病理基础，参与介导和维持炎症网络的细胞因子、趋化因子被逐步阐明。
1、与银屑病相关的基因
银屑病属于多基因遗传性疾病，多种基因与银屑作病的发病相关。人类白细胞相关抗原(HLA)：定位于人类染色体6p21.3区，是第一个被发现与银屑病相关的遗传因子。其中HLA-Cw*6是与银屑病最相关的等位基因，HLA-Cw*6和-B*57可能是银屑病的易感基因标志。HLA-DRB 1 *0701， HLA-DQA1 *0201和DQB 1 *0303在I型银屑病中表达。与HLA-Cw*0602相比，八聚体转录因子3B的等位基因β与寻常型银屑病关系更为紧密。CDSN(corneodesmosin)基因：位于6p21上距HLA-C端粒端160 kb处，表达于分化的角质形成细胞中，编码一种与颗粒细胞层成分同源的蛋白质。Ameen等发现高加索银屑病患者与CDSN等位基因5(+619T， +1240G， +1243C)和HLA-Cw6密切相关。人内生逆转录酶病毒K脱氧尿苷酸酶(HERV.KdUTP)基因：属于串联重复病毒HML-2家族成员，也是银屑病的一个易感基因，在银屑病正常皮肤、皮损处及外周血中均有表达。p63基因：该基因编码的同源性肿瘤抑制蛋白因子p53的六个不同蛋白在外胚层衍生结构的正常发育中起着关键性作用。有报道p63在银屑病中起到一定作用。KIR基因：有关KIR基因与银屑病易感性之间的关系极其复杂，其机制尚待进一步研究。
2、自身免疫
2.1 参与银屑病发病的主要细胞 参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原递呈细胞等，而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽。在银屑病，由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫发生紊乱，在二者的病理协同作用下，细胞因子、趋化因子及生长因子产生，进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大，最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生。角质形成细胞(KC)：KC通过分泌多种细胞因子而参与局部免疫反应，既是细胞因子的重要生产细胞，又是多种细胞因子作用的重要靶细胞。KC借助于细胞因子的表达激发表皮的免疫反应。朗格汉斯细胞(LC)：LC与银屑病的发生、发展及预后密切相关。银屑病皮损部位KC通过分泌IL-12等细胞因子促使LC成熟，成熟后的LC在银屑病皮损部位的免疫反应中起着重要作用。肥大细胞：银屑病炎性皮损部位存在一定数量的肥大细胞聚集。抗过敏药西替利嗪可明显降低银屑病患者皮损中纤溶酶阳性的肥大细胞，提高临床治疗银屑病红斑皮损的疗效，提示抗组织胺药在银屑病发病机制中起着多能及免疫药理调节作用，这种作用可能是通过调节肥大细胞而发挥的6。其它细胞：银屑病皮损部位HLA-DR、CD1α、CD16、CD57、TNF、ICAM-1的表达水平，在治疗后明显下降甚至消失。提示树突状细胞与自然杀伤细胞，在银屑病发病机制中起着重要的作用。此外，银屑病患者外周血白细胞计数，尤其中性粒细胞计数增高，而外周血红细胞计数降低。
2.2 主要炎症介质 IL-1：是斑块状银屑病发生发展的重要调节因子。IL-1αmRNA水平在一小部分银屑病患者皮损部位的表达减少，而IL-1βmRNA水平则显著增高。在皮损部位IL-1受体转录物、拮抗物水平均无较大的变化。IL-10：由Th2细胞分泌，可诱导Th0细胞向Th2细胞分化，从而促进Th2型细胞因子的产生，抑制Th1型细胞因子;IL-10还可降低表皮细胞IL-8/CXCR2的水平，从而使异常增生和分化的角质形成细胞正常化，通过有效的免疫调节作用限制和终止炎症应答。IL-17：可抑制角质形成细胞中TNF-γ诱导的趋化因子CCL27的分泌及其mRNA的表达与NF-kappaB的激活。通过抑制CCL27的产生，T细胞衍生的IL-17能够缓解皮肤炎症中T细胞的浸润。另外，IL-17单独或与TNF-α协同作用可增加角质形成细胞中COX2 mRNA水平与COX2蛋白含量，增强COX2启动因子活化及COX2 mRNA稳定性。IL-22：产生于Th1和NK细胞并由其激活，主要作用于上皮细胞，可能在天然免疫及上皮组织再生中起着重要作用。IL-22通过调节基因表达可提高机体的抗菌防御能力并限制细胞分化。银屑病表皮中IL-22升高与S100A7、S100A8、S100A9、MMP1表达的上调相关。IL-23：银屑病患者皮损区IL-23显著增高。培养的银屑病患者皮损及非皮损部位KC可表达IL-23 p19和p40 mRNA，其上清液及溶胞产物中可检测到低水平的IL-23蛋白异二聚体。角质形成细胞衍生的IL-23能够有效刺激记忆T细胞产生IFN-γ，而且IL-23活化记忆T细胞产生的IFN-γ促使银屑病炎症过程的持久存在。5-羟色胺(5-HT)： 5-HT在银屑病进行期患者的棘细胞、汗腺细胞、皮脂腺细胞和皮损处毛发根部显著增高，在脓疱型银屑病与寻常型银屑病之间无显著差异。
3、环境因素
吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶，过氧化物及酶系在银屑病发病中起重要的作用，可改变吞噬细胞的氧化代谢，增加炎症反应的氧化代谢、酶的释放，从而导致皮损的发生或加重。此外，烟草烟雾中的诸多有害成分可影响红细胞变形能力，降低血红蛋白与氧的结合能力，导致血管内皮细胞损伤。饮酒可激发或加重银屑病。酒可致血管扩张，使血管通透性增加，利于中性粒细胞游出，向表皮(皮疹处)浸润;也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物质的前体花生四烯酸的含量增高，进而抑制表皮内的腺苷酸环化酶而使cAMP减少，cGMP增多，导致表皮细胞迅速增殖。饮食不当可加重银屑病病情。Scarpa等报道在无腹部临床症状的进行期寻常型银屑病及关节病型银屑病患者中，结肠镜检查发现40%患者结肠黏膜充血发红，各有20%患者黏膜水肿及颗粒增生;多部位结肠黏膜活检发现所有患者存在显微结构的改变：表现为小灶性浆细胞和淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成、活动性炎症、腺体萎缩等。另外，银屑病在非洲的发病率很低，除遗传因素外，独特的饮食因素(玉米是其饮食的主要组成部分)也是其重要原因之一。Michaelsson等报道16%寻常型银屑病患者血清中存在抗麸质的抗体IgA或/和IgG，在经过3个月的单纯无麸质饮食后其临床病情得到显著改善，并且之前皮损部位增多的Ki67+细胞数明显减少，过度表达的转谷氨酰胺酶明显降低。另一项对照性研究表明低脂饮食4周可使银屑病病情
显著改善并使血脂下降。精神压力可诱发、加重银屑病，提示神经-内分泌因素在银屑病的发病机制中起到一定作用。银屑病患者往往存在不同程度的忧郁、焦虑情绪，忧郁、焦虑可
影响中枢神经系统，通过神经、内分泌、免疫三大系统共有的化学信息分子和受体发生网络调节，导致疾病的发生和发展。已证实α-内啡肽水平明显增高并与银屑病病情严重程度相关，神经肽可能通过一些细胞因子诱导免疫细胞亚群的改变，继而分泌免疫调节性细胞因子。
4、病毒感染
某些病毒持续感染可能与银屑病之间存在一定关系。腺病毒对角质形成细胞有一定亲嗜性，感染后可使细胞由静止期进入S期，腺病毒E1A、E1B蛋白可抑制细胞凋亡，使受累的T细胞或角质形成细胞处于活化状态，成为银屑病迁延不愈的原因。人细小病毒B19(PVB19)是一种可引起各种临床症状的单链DNA病毒，Yazici等研究证明PVB19 DNA主要与抗体IgG相关，提示银屑病患者存在PVB19亚临床激活，PVB19感染可能在银屑病的病理生理中起到重要作用。人类内生性逆转录酶病毒(HERVs)是由远古时期活性逆转录酶病毒的侵染留下的基因组痕迹，是人类正常基因组的一部分，HERVs序列包含两个能够编码gag蛋白及反转录蛋白酶的开放阅读框，在人类综合遗传性疾病的发病机制中具有一定的作用。Moles等报道银屑病患者皮损部位HERVs序列的检出率明显增高。
5、新血管生成
微血管生成异常与银屑病的发生、持续存在及复发有密切关系，在银屑病的发病机制中起重要作用。在内源性血管生成抑制剂的作用下，正常皮肤微血管系统处于静止期，无增殖的发生;而在银屑病皮损中，原有的平衡被促血管活性因子的增加所破坏，从而导致微血管异常增生。血管内皮生长因子(VEGF)促进血管新生，在斑块状银屑病皮损区表达水平增高，而且VEGF+405、-460与银屑病进行期相关联。
6、结语
银屑病的病因与发病机制非常复杂，在遗传因素的基础上，各种环境因素诱导机体的神经-内分泌系统异常，对皮肤中各种免疫细胞的调控失常，导致炎症性细胞因子的释放，进一步使机体的先天性与获得性免疫功能发生障碍，更多的炎症性细胞因子释放，引诱相关炎症细胞浸润，这种神经-内分泌-免疫-炎症网络的逐级放大最终导致了银屑病特有的慢性炎症过程的形成与维持。感染、精神创伤、外伤等各种因素可能通过某一共同通路(神经-内分泌-免疫)触发银屑病特有的免疫-炎症机制。然而，目前对银屑病发病的诸多环节仍不清楚：如具体哪些神经-内分泌改变与银屑病有关?神经-内分泌系统调节皮肤中免疫细胞的机制如何?相信随着研究的深入，这些环节将逐一被阐明。
1.抗感染药物：细菌、病毒或真菌感染是银屑病发病的重要诱因，通过应用药物控制感染。可以达到治疗银屑病的目的。主要应用于伴有上呼吸道感染的点滴状银屑病、寻常性银屑病和一些红皮病性、脓疱性银屑病，可选用相应的对溶血性链球菌有效的抗生素或抗菌药物，如青霉素、红霉素、头孢菌素等。
2.甲氨蝶呤：是有效的银屑病治疗药物，根据疾病的严重性、耐受性、治疗的迫切性和患者对医嘱的依从性应用甲氨蝶呤。主要用于红皮病性银屑病、关节病性银屑病、急性泛发性脓疱性银屑病、严重影响功能的银屑病，如手掌和足跖、广泛性斑块性银屑病。
3.维A酸类：阿维A治疗斑块状、脓疱性、掌跖型、滴状、红皮病性银屑病是有效的。12周时观察，银屑病皮疹和严重度下降57％。严重的患者中70％经过1年的治疗后有明显改善。长期使用是安全的。无时间限制，因此持续治疗是有效的。虽然出现骨质变化的症状很少见，但对于部分出现韧带和腱钙化的患者，应限制其长期使用。首选治疗：泛发性脓疱性银屑病、红皮病性银屑病；与其他治疗联合应用：掌跖脓疱病、泛发性斑块状银屑病；单独疗法或辅助治疗：关节病性银屑病。
4.环孢素：对银屑病有确切的疗效。严格遵照皮肤科的应用剂量10)；病情持续6个月。治疗无效，需要系统治疗。除此之外至少要满足下列一条：①病情处于高风险的水平，由于药物相关毒性，难以使用标准治疗；②不能耐受标准系统性治疗；③对标准治疗疗效不好；④必须反复住院才能控制病情；⑤因患有合并症而妨碍系统性治疗药物的使用；⑥患有严重的红皮病性和脓疱性银屑病；⑦患有关节病性银屑病。