银屑病治疗：
有些人得了银屑病，并不是特别严重，可能生活上稍微注意就不复发，所以在这种情况下，银屑病也不用特别治疗，发作的时候涂些药，这类很轻的银屑病，并不需要治疗；但有些银屑病，必须需要及时治疗，比如脓疱型银屑病、关节型银屑病，这些银屑病如果发生，往往是很严重的银屑病。
如果不及时治疗，会发生严重后果，关节型银屑病不及时控制，关节就会受到损害，造成行动方便，所以这类就一定需要治疗；还有一些银屑病就是突发的一些病，也要及时控制，把诱因控制住，银屑病也有可能好。
银屑病症状:
寻常型银屑病、脓疱型银屑病、红皮型银屑病和关节型银屑病，临床上最常见的银屑病类型为寻常型银屑病，因为疾病临床症状因分型不同临床表现也不一样，具体如下：
1、寻常型银屑病：皮损面积较大，红斑丘疹，炎症反应比较明显，皮疹分散、类似雨点分布于体表，常常伴有上呼吸道感染的情况或者有扁桃体肥厚或者发炎，一般血常规会出现白细胞升高；
2、脓疱型银屑病：寻常型进一步加重形成，皮疹处可出现小脓疱，甚至融合成片，形成脓湖，但是局部细菌培养并不会出现细菌的感染，脓疱型银屑病多数患者会出现发热，低蛋白的情况，需要提高免疫力治疗；
3、红皮型银屑病：超过90%体表面积出现红斑，会出现性剥脱性皮炎，是一种严重的银屑病。全身皮肤会出现弥漫性潮红、肿胀和脱屑，伴有发热、畏寒、白细胞计数增高，严重的时候会出现淋巴结的肿大。
4、关节型银屑病：临床比较少见，会伴有关节损伤，严重的时候可能影响全身关节，出现关节肿痛甚至关节互相融合，无法行动，但以末端指（趾）节间关节病变最具特征性。关节周围皮肤也常红肿。
银屑病是怎么引起的:
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，银屑病的发病和多种原因相关。主要有以下几点原因：
1。感染因素，寻常型银屑病中的点滴型银屑病多与金黄色葡萄球菌感染有关系，在感冒或者发烧以后会出现机体的提抗力低，这个时候会出现银屑病的病发。
2。遗传因素，大部分银屑病患者具有家族性发病史，会出现明显的遗传倾向。例如父母双方都有银屑病，所生的孩子患银屑病的几率相对较高。而且种族差异很大，白种人较亚洲患病率高，黄种人次之，黑种人发病率比较低。银屑病是遗传因素与环境因素等，多种因素相互作用的，多基因遗传病。
3。免疫功能异常，银屑病是一种免疫介导的炎症性皮肤病，其发病与炎症细胞浸润和炎症因子有关。
4。精神神经因素与银屑病的发病有一定关系。工作、生活压力过大导致的精神紧张，熬夜、饮酒、吸烟都有可能会出现银屑病。
5。其它疾病继发免疫力低下，从而导致银屑病的发生。
银屑病能治愈吗:
银屑病是一种由于遗传和环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病。该种疾病是无法治愈的，只能控制不复发。银屑病有很大部分是遗传相关的疾病，例如父母双方都有银屑病，所生的孩子患银屑病的几率相对较高。而且种族差异很大，白种人较亚洲患病率高，黄种人次之，黑种人发病率比较低。银屑病是遗传因素与环境因素等，多种因素相互作用的，多基因遗传病。同时银屑病又和免疫功能异常有很大的关系。因此，银屑病是无法治愈的，只能控制。控制银屑病复发主要有以下几点：
1。多吃清淡的蔬菜、水果。牛皮癣患者宜多吃清淡的食物，慢慢调理身体的内脏，改善病症。注意不要吃辛辣刺激的食物，不能吃牛羊肉。忌烟忌酒。
2。保持良好的心态、开朗乐观应避免情绪激动、易怒、焦虑；要积极配合大夫的治疗，劳逸结合，锻炼身体，增强体质。洗澡时不宜用热水及刺激性的香皂，用温水洗即可，清洗后要外用保湿修复霜。
3。坚持治疗，防止感冒、发烧等其他疾病，会导致抵抗力低下，从而使银屑病不断复发。
银屑病平时怎么保养：
银屑病是需要终身管理的疾病。要想治好，病人的参与非常重要。首先，精神压力不能太过于紧张，要尽可能放松心情；其次要有合理的饮食，病人的屏障功能受损，因此要有综合的营养；第三点要避免一些诱发因素；第四点要和医生建立长期的关系，帮助调整治疗方案。
银屑病俗称牛皮癣，是一种慢性炎症性皮肤病，病程较长，有易复发倾向，有的病例几乎终生不愈。该病发病以青壮年为主，对患者的身体健康和精神状况影响较大。临床表现以红斑，鳞屑为主，全身均可发病，以头皮，四肢伸侧较为常见，多在冬季加重。
银屑病的症状：
日常生活中最常见的银屑病是寻常性银屑病，临床症状表现为红色斑块或丘疹。比较小的、直径零点五厘米以下的叫做丘疹。直径有十几厘米甚至二十几厘米的斑块会伴有厚厚的鳞屑。另外一般银屑病都会伴有不同程度的瘙痒。
寻常性银屑病也会影响到指甲，使指甲变黄或者变厚出现甲分离。还会出现遍布全身的点滴状、直径在零点五厘米有大量的皮屑脱落，导致营养不良、低蛋白血症。还有一些患者会出现关节畸形或强制性脊柱炎。
银屑病怎么治：
银屑病的治疗主要是根据病情的严重程度和具体的分类来选择治疗药物。总的来说，银屑病患者都应该注意健康的作息和规范的饮食，尤其是蛋白质的补充。上呼吸道感染、精神压力大、生活不规律、抽烟等会诱发或者加重银屑病，要注意避免。皮
肤的保湿滋润对于银屑病的治疗也有辅助的作用。外用药可以使用卡泊三醇类制剂，根据不同病情选择外用的激素治疗或恩林、维甲酸类的药膏。重症的患者可以选择口服的药物，比如阿维A类的药和环孢素。如果是伴有关节损害的银屑病选择甲氨蝶呤。物理治疗方式包括洗浴治疗、窄谱UVB的照射等。以上治疗仍然不能控制的，可以选择生物制剂。
银屑病的治疗：
银屑病的治疗主要是根据不同种类和严重程度来选择的。急性点滴型的银屑病会伴有上呼吸道感染的问题。这时要选择敏感的抗生素，例如青霉素类的药物。寻常型的银屑病的症状是红色的斑块上有很厚的鳞屑，这种时候经常会选用综合治疗。
在洗浴之后进行窄谱UVB的照射再加上外用药。外用药经常选择维生素D3衍生物结合激素类治疗。对于症状比较重或者常规治疗效果不好的患者，还可以选择口服药的治疗，比如阿维A酸、维胺酯或者环孢素。
如果是斑块型的银屑病同时合并关节损害，选择甲氨蝶呤来治疗。使用过程中要注意药物之间的相互搭配和相互作用。生物制剂一般情况下是针对重症患者使用的。
银屑病会传染遗传吗：
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，银屑病不传染，但具有遗传易感性。银屑病是一个多基因遗传性的皮肤病，这个遗传不是百分之百会发生，它必须有多个条件同时具备的时候就会发生，所以有的时候，父亲有银屑病，儿子不一定有银屑病，但也有可能有，有的可能性比别人要大；
不但有遗传因素在里面，后天的一些因素，比如一些生活习惯的因素也在里面发挥很大的作用，所以如果上一辈有银屑病的遗传史，一定要避免诱发银屑病的不良生活习惯。
银屑病患者在忌口方面应该因人而异，应该鼓励患者食物多样化，保证营养。有研究结果显示，食用鱼虾、肥肉、动物油，饮酒以及食物过敏能够诱发银屑病；辛辣食物能够使患者的皮肤毛细血管扩张，会直接诱发或加重患者病情；牛羊肉含有大量的花生四烯酸，其代谢产物也会影响银屑病的恢复。另外，银屑病患者需忌用大料、孜然、花椒、芥末油、辣椒酱、火锅调料、方便面调料等。不要经常在饭店吃饭，因为饭店的菜品往往口味偏重，不利于病情恢复。
银屑病是一种非常顽固的皮肤疾病，患上了这种疾病虽然可以控制病情，但是治愈的希望却不大，但是希望大家也不要失去对银屑病的治疗希望，积极地采取治疗能够很大限度的缓解痛苦，而对于银屑病一般采用药物治疗，那么治疗银屑病最好的药有哪些呢？
治疗银屑病最好的药
1、治疗银屑病最好的药
蒽林软膏
对于治疗银屑病大多数的银屑病患者都会选择用最好的药物进行治疗，虽然银屑病表面上不会对患者造成什么巨大的影响，但是如果患者们没有及时的治疗就会有非常可怕的后果发生，蒽林软膏是银屑病患者公认的治疗银屑病最好的药物，因此我认为蒽林软膏对治疗银屑病也是会有非常突出的效果。
糖皮质激素
糖皮质激素可能有一些银屑病患者是很少听闻到的，但是糖皮质激素却是我极力推荐的一款治疗银屑病的好药物，糖皮质激素能够帮助患者快速的治疗好银屑病，但是糖皮质激素的用量是有限的，不能胡乱的使用糖皮质激素。
2、银屑病的病因
相当一部分患者有家族性发病史，有的家族有明显的遗传倾向。一般认为有家族史者约占百分之三十。发病率在不同人种差异很大。银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。本病患者的某些HLA抗原出现率显着增高。银屑病与其他疾病(如类风湿性关节炎，特应性皮炎等)遗传位点可能存在重叠。
3、银屑病的症状
典型表现为境界清楚、形状大小不一的红斑，周围有炎性红晕。稍有浸润增厚。表面覆盖多层银白色鳞屑。鳞屑易于刮脱，刮净后淡红发亮的半透明薄膜，刮破薄膜可见小出血点(Auspitz征)。皮损好发于头部、骶部和四肢伸侧面。部分患者自觉不同程度的瘙痒。
银屑病俗称牛皮癣，是一种慢性炎症性皮肤病。该病发病以青壮年为主，本病目前尚无特效疗法，但并非不治之症。适当的对症治疗可以控制症状。由于本病是一种慢性复发性疾病，不少患者需要长期医治，而各种疗法都有一定的不良反应。银屑病有以下几种治疗方法。
1、外用药
新发的面积不大的皮损，尽可能采用外用药。药物的浓度应由低至高。选用哪一种药，要结合药物本身的性质和患者的具体病情。
2、内用药
（1）甲氨蝶呤（MTX） 是一种叶酸还原酶抑制剂，可阻止表皮细胞增殖时DNA合成，抑制细胞核的有丝分裂。有肝肾功能异常、妊娠或哺乳、白细胞计数减少，活动性感染性疾病、酗酒、免疫缺陷及其他严重疾病等疾病时避免使用。
（2）维A酸类 维A酸类药物可以调节表皮增殖和分化以及免疫功能等，用于泛发性脓疱型银屑病、红皮病型银屑病，严重斑块状银屑病，单独服用或与其他疗法联合应用，有较满意的疗效。长期服用时可出现血脂升高。肝脏损害等，但停药后可恢复。
（3）糖皮质激素 本类药不应常规系统用于银屑病，因为效果不大，且在停药后症状反而比原来还严重，甚至可诱发急性脓疱型银屑病或红皮病型银屑病。但是，由于糖皮质激素具有“抗炎”作用，对红皮病型、关节病型和泛发性脓疱型银屑病，在用其他疗法（如MTX）无效或有禁忌的情况下，可以慎用。
（4）免疫疗法和生物制剂疗法 免疫抑制剂目前应用于严重型银屑病有较好疗效。一些新型生物制剂应用是银屑病治疗的新进展，但其价格昂贵，存在不良反应，临床应用需进一步观察。
（5）抗生素 部分银屑病的发生和复发与细菌、真菌、病毒等微物感染有关，这些病例可用抗生素治疗，疗效良好。某些抗生素还具有免疫调节作用。
3、物理疗法
可应用紫外线，光化学疗法（PUMA），宽谱中波紫外线（BB-UVB）疗法，窄谱中波紫外线（NB-UVB）疗法，水疗。
4、中医中药治疗
可应用中草药治疗，中药治疗银屑病的方子，也就是清热除湿，凉血散风的。
银屑病自然人群的患病率约为2%。银屑病的病因尚不清楚，是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传性疾病，其发生机制与一种免疫介导有关。目前治疗银屑病药物繁多。
1、外用药治疗
1. 1 糖皮质激素 糖皮质激素在治疗中应用最广，有明显疗效，常用0. 1%哈西奈德液、氟美松软膏等，但长期使用可引起皮肤萎缩、毛细血管扩张、毛囊炎、色素沉着或减退等副反应。大面积长期应用强效糖皮质激素制剂可引起全身反应，停药后甚至诱发脓疱型或红皮病型银屑病。
1. 2 维A酸霜剂 维A酸霜剂是近十年来最常用而有效的外用药之一，维A酸类具有调节表皮细胞分化和增殖等作用，可改善角质形成细胞异常分化，抑制角质形成细胞过度增生，抗炎作用，常用浓度为0. 025% ～0. 1%。0. 05% ～0. 1%他扎罗汀凝胶为新一代制剂，可与超强效糖皮质激素制剂或紫外线联合应用，注意高浓度可引起急性或亚急性皮炎及红斑瘙痒等副作用。
1. 3 维生素D3 衍生物 维生素D3 衍生物是近两年来最常用而有效的外用药之一，是1980年开发的一类治疗银屑病的外用药物。维生素D3 经肝脏及肾脏连续羟化，形成活性代谢产物骨化三醇21α， 252二羟维生素D3 ，对维持体内钙、磷代谢及骨的矿化起重要作用，骨化三醇还有调节表皮生长、角化抑制炎症作，可抑制角质形成细胞增生，促进其分化。维生素D3 衍生物包括卡泊三醇、他卡西醇等，卡泊三醇最早用于临床;骨化三醇软膏主要成分为1α， 252二羟维生素D3 通过与角质形成细胞胞质中受体结合发挥作用，促使角质形成细胞增生、分化恢复正常。季素珍等研究发现骨化三醇软膏治疗斑状银屑病安全有效。国外试验表明， 3μg/g骨化三醇软膏外用治疗斑状银屑病的安全性优于50μg/g卡泊三醇软膏，且对钙磷代谢无明显影响 。
1. 4 吡硫翁锌气雾剂 主要成分为吡硫翁锌，具有促进表皮细胞增殖、角质形成、角质分离和抗过度角化作用，并能抑制糠秕马拉色菌等表皮真菌与细菌生长，调节皮脂分泌，缓解与鳞屑性皮肤病有关的瘙痒等作用。吡硫翁锌气雾剂在国外常用于治疗银屑病、脂溢性皮炎等，经多年临床应用证实其疗效确切，起效迅速，通常用药数日即可显效 。国内罗绍淼等报告吡硫翁锌气雾剂治疗寻常性银屑病其疗效确切，起效迅速。韩凌等报告吡硫翁锌气雾剂治疗寻常性银屑病，显示安全性良好。
2、全身治疗药物
2. 1 甲氨蝶呤(MTX) MTX仍是目前治疗银屑病最有效的药物之一，对严重银屑病有效。该药主要抑制T细胞介导的免疫反应，并作用于体内增殖的被激活的淋巴细胞，抑制角朊细胞增殖，每周3次口服，或每周静脉滴注、静脉注射、肌肉注射1次，用量小于15 mg为安全剂量。用MTX治疗中重度银屑病患者，疗程6周以上，一般用药2周后皮损明显好转， 90%以上病例1 个月内皮疹完全消退， 4周后大部分病例可临床治愈。该药主要副作用有厌食、造血系统及肝功能障碍，应严格掌握剂量及用法。禁忌证为肝肾功能不全、造血功能异常、妊娠、活动性溃疡等。用药前及用药期间应作有关实验室检查。用药期间1～2个月查1次血常规、肝功能， 4～6个月查1次肾功能。叶酸能补充银屑病患者细胞分裂代谢增快引起的血清叶酸水平降低，服用小剂量叶酸可减少MTX的不良反应。2. 2 维A酸类 维A酸类：阿维A是美国批准的治疗银屑病的3种(MTX、阿维A、环胞素A)一线药物中最安全的一种，对需长期服药的患者尤为合适，是目前治疗银屑病比较有效的药物之一。口服初始剂量10～20 mg/d，后渐加至满意疗效后减量维持，减量注意不可过快或过早，否则易导致复发。孙建方等[ 12 ]应用阿维A 治疗寻常性银屑病120 例， 有效率为72. 7% ，但94. 41%的患者在治疗期间出现多种与药物相关的不良反应，主要有唇炎、皮肤脱屑、皮肤干燥、瘙痒，多为轻、中度，患者能耐受，部分患者继续治疗后，以上不良反应减少或消失; 3. 48% ～15. 65%的患者肝功能及血脂增高，多在停药2周后恢复正常。与MTX比较，阿维A 起效快，总有效率明显优于MTX，但皮肤干燥、瘙痒等副作用大;MTX起效慢，副作用小，患者易予接受。
2. 3 环孢素 环孢素是一种强效免疫抑制剂，主要作用于银屑病皮损中增殖期致病性T细胞，对所有类型的银屑病均有效。环孢素A治疗银屑病起效快，服药后5～7 d内起效，起始剂量为2. 5 ng·kg- 1 ·d- 1 ，分2次口服， 4周后病情无改善可每月增加0. 5～1 mg/kg，一般不超过5 ng·kg- 1 ·d- 1 ，见效后递减。不良反应为明显的肾毒性(间质纤维化和肾小管萎缩) 、血压升高、肾功能异常，长期服用会产生低镁血症、高钾血症、血脂升高，并可引起恶性肿瘤和淋巴增殖性疾病。氨基糖苷类、两性霉素B、甲氧苄啶可增加其肾毒性。由于副作用较大，环孢素A 常用于常规治疗无效的严重银屑病，疗程应少于1年。使用时多联合阿维A 或MTX，症状缓解后即减量至停药。
2. 4 雷公藤多甙 雷公藤多甙是中药雷公藤有效成分，有免疫抑制和抗炎作用，对寻常型急性点滴状银屑病的进行期或有发展成红皮病趋向的银屑病疗效最好，对脓胞型、关节型和红皮型银屑病也有效。剂量为雷公藤多甙片60 mg/d， 2～4次/d。其副作用为抗生育，对生殖细胞有毒性，也能使肝脏、心脏出血和坏死，白细胞下降，对中枢神经系统有毒副作用，要注意定期复查血尿常规及肝肾功能。
2. 5 复方甘草酸苷 复方甘草酸苷是一种皂苷化合物，具有抗炎、抗过敏及免疫调节作用，对人体补体也有抑制作用，且尚无明显副作用。笔者应用复方甘草酸苷片治疗银屑病，口服50 mg/次、3次/d，或静脉滴注复方甘草酸苷注射液100 ml/d，疗程3周。一般1～2周起效，见效后递减，服维持量50 mg或100 mg/d， 1～3个月，总有效率达72%，能有效缓解症状、提高生活质量，疗效确切，该药副作用常见有低钾血症，治疗期间可同服10%氯化钾溶液预防其副作用。
3、物理疗法
紫外线疗法是治疗皮肤病的一种重要方法，传统的紫外线照射治疗方法有补骨脂素加长波紫外线疗法及宽谱中波紫外线疗法。窄谱中波紫外线波长，较宽谱中波紫外线穿透性强，可至真皮乳头层。窄谱中波紫外线照射治疗是近年来逐渐开展的一种光疗法、对银屑病等部分皮肤病的疗效优于宽谱中波紫外线，光毒反应及系统不良反应小于长波紫外线疗法。有研究认为，窄谱中波紫外线治疗银屑病疗效佳与其介导的T淋巴细胞及朗格汉斯细胞凋亡、抑制前炎症因子的释放及转运有关。贺红霞等应用窄谱中波紫外线治疗寻常性银屑病有效率达91. 7% ，且安全性良好。窄谱中波紫外线照射治疗在皮肤科的应用日益广泛，其疗效显著且治疗方便，无需光敏剂，系统不良反应小，光毒反应轻。但在临床中仍面临诸多问题如治疗方案不统一、远期不良反应仍需长期观察、作用机制尚未完全明确，因此，对窄谱中波紫外线的研究还有待进一步完善。
4、中药疗法
临床实践证实中药治疗银屑病是有效的。中医认为“血分有热”是银屑病的主要原因。近几年来，一些学者的研究也证明了中药治疗银屑病的效果而且不良反应较小。侯素春等应用中药凉血活血复方(大青叶15 g、生地30 g、黄芩12 g、紫草9 g、丹参12 g、赤芍6 g、丹皮9 g、当归12 g、土茯苓30 g、白藓皮9 g、荆芥6 g、金银花20 g)治疗银屑病133例，每日服1剂，疗程为4～8周，结果：有效率达72. 18% ，且未见不良反应。吴胜利等用解毒化淤汤(生地30 g、赤芍6 g、丹皮9 g、板蓝根30 g、山豆根9 g、菝葜30 g、蜀羊泉30 g、泽漆30 g、土茯苓30 g、苦参15 g、丹参30 g)治疗50例寻常性银屑病，每日服1 剂，疗程为4 周，有效率达90%。用小鼠进行实验表明，解毒化淤汤能明显地增加小鼠尾部鳞片表皮的颗粒层，从而推测解毒化淤汤通过抑制表皮细胞的增殖，使角化不全的细胞转变为完全角化而起到治疗作用。孙丽蕴等[ 18 ]对凉血活血胶囊(板蓝根、白茅根、羚羊粉、茜草、紫草、生地)治疗银屑病的机制进行探讨，发现此胶囊可以诱导培养的角质形成细胞凋亡，从而达到治疗银屑病的目的。
5、免疫生物学治疗
在银屑病的治疗方面，大多数的生物免疫制剂已经在临床上使用，且疗效较肯定。目前为止，已超过3 500例银屑病患者接受了CD11a单克隆抗体的临床实验，统计表明CD11a单克隆抗体用于治疗中重度的慢性斑块状银屑病是一种有效且耐受性良好的制剂，使用3. 3年并无更多不良反应发生。Shikiart等进行Ⅱ期随机对照实验，分别给予每周40 mg或隔周40 mg的阿达木单抗以及安慰剂治疗中重度的慢性斑块状银屑病，对比其效果及安全性，治疗12周以后对患者进行多方面的评估，结果表明接受不同剂量阿达木单抗治疗的患者，其皮损好转程度和生活质量都优于安慰剂组。肿瘤坏死因子抑制剂：肿瘤坏死因子由活化T细胞产生，能促进成纤维细胞增殖，产生干扰素和胶原酶，加速破骨细胞的骨溶解作用，抑制骨生成。Heiberg等报告单用抗肿瘤坏死因子治疗关节病性银屑病，临床症状改善明显优于单用甲氨蝶呤。
6、结 语
银屑病是一种难治易复发的慢性疾病，国内外学者不断究更有效的药物，治疗银屑病的药物日益涌现。笔者认为银屑病的治疗需采用综合治疗，根据病人的依从性，尽可能的达到药物个体化治疗，提高用药安全性、有效性和减少药物不良反应的发生，以取得最佳治疗效果。
近年来研究认为银屑病的易感基因被逐步确定;吸烟、饮酒、饮食不当、精神紧张及感染因素可能是诱发、加重银屑病的重要环境因素;自身免疫性炎症及新血管生成是疾病的病理基础，参与介导和维持炎症网络的细胞因子、趋化因子被逐步阐明。
1、与银屑病相关的基因
银屑病属于多基因遗传性疾病，多种基因与银屑作病的发病相关。人类白细胞相关抗原(HLA)：定位于人类染色体6p21.3区，是第一个被发现与银屑病相关的遗传因子。其中HLA-Cw*6是与银屑病最相关的等位基因，HLA-Cw*6和-B*57可能是银屑病的易感基因标志。HLA-DRB 1 *0701， HLA-DQA1 *0201和DQB 1 *0303在I型银屑病中表达。与HLA-Cw*0602相比，八聚体转录因子3B的等位基因β与寻常型银屑病关系更为紧密。CDSN(corneodesmosin)基因：位于6p21上距HLA-C端粒端160 kb处，表达于分化的角质形成细胞中，编码一种与颗粒细胞层成分同源的蛋白质。Ameen等发现高加索银屑病患者与CDSN等位基因5(+619T， +1240G， +1243C)和HLA-Cw6密切相关。人内生逆转录酶病毒K脱氧尿苷酸酶(HERV.KdUTP)基因：属于串联重复病毒HML-2家族成员，也是银屑病的一个易感基因，在银屑病正常皮肤、皮损处及外周血中均有表达。p63基因：该基因编码的同源性肿瘤抑制蛋白因子p53的六个不同蛋白在外胚层衍生结构的正常发育中起着关键性作用。有报道p63在银屑病中起到一定作用。KIR基因：有关KIR基因与银屑病易感性之间的关系极其复杂，其机制尚待进一步研究。
2、自身免疫
2.1 参与银屑病发病的主要细胞 参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原递呈细胞等，而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽。在银屑病，由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫发生紊乱，在二者的病理协同作用下，细胞因子、趋化因子及生长因子产生，进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大，最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生。角质形成细胞(KC)：KC通过分泌多种细胞因子而参与局部免疫反应，既是细胞因子的重要生产细胞，又是多种细胞因子作用的重要靶细胞。KC借助于细胞因子的表达激发表皮的免疫反应。朗格汉斯细胞(LC)：LC与银屑病的发生、发展及预后密切相关。银屑病皮损部位KC通过分泌IL-12等细胞因子促使LC成熟，成熟后的LC在银屑病皮损部位的免疫反应中起着重要作用。肥大细胞：银屑病炎性皮损部位存在一定数量的肥大细胞聚集。抗过敏药西替利嗪可明显降低银屑病患者皮损中纤溶酶阳性的肥大细胞，提高临床治疗银屑病红斑皮损的疗效，提示抗组织胺药在银屑病发病机制中起着多能及免疫药理调节作用，这种作用可能是通过调节肥大细胞而发挥的6。其它细胞：银屑病皮损部位HLA-DR、CD1α、CD16、CD57、TNF、ICAM-1的表达水平，在治疗后明显下降甚至消失。提示树突状细胞与自然杀伤细胞，在银屑病发病机制中起着重要的作用。此外，银屑病患者外周血白细胞计数，尤其中性粒细胞计数增高，而外周血红细胞计数降低。
2.2 主要炎症介质 IL-1：是斑块状银屑病发生发展的重要调节因子。IL-1αmRNA水平在一小部分银屑病患者皮损部位的表达减少，而IL-1βmRNA水平则显著增高。在皮损部位IL-1受体转录物、拮抗物水平均无较大的变化。IL-10：由Th2细胞分泌，可诱导Th0细胞向Th2细胞分化，从而促进Th2型细胞因子的产生，抑制Th1型细胞因子;IL-10还可降低表皮细胞IL-8/CXCR2的水平，从而使异常增生和分化的角质形成细胞正常化，通过有效的免疫调节作用限制和终止炎症应答。IL-17：可抑制角质形成细胞中TNF-γ诱导的趋化因子CCL27的分泌及其mRNA的表达与NF-kappaB的激活。通过抑制CCL27的产生，T细胞衍生的IL-17能够缓解皮肤炎症中T细胞的浸润。另外，IL-17单独或与TNF-α协同作用可增加角质形成细胞中COX2 mRNA水平与COX2蛋白含量，增强COX2启动因子活化及COX2 mRNA稳定性。IL-22：产生于Th1和NK细胞并由其激活，主要作用于上皮细胞，可能在天然免疫及上皮组织再生中起着重要作用。IL-22通过调节基因表达可提高机体的抗菌防御能力并限制细胞分化。银屑病表皮中IL-22升高与S100A7、S100A8、S100A9、MMP1表达的上调相关。IL-23：银屑病患者皮损区IL-23显著增高。培养的银屑病患者皮损及非皮损部位KC可表达IL-23 p19和p40 mRNA，其上清液及溶胞产物中可检测到低水平的IL-23蛋白异二聚体。角质形成细胞衍生的IL-23能够有效刺激记忆T细胞产生IFN-γ，而且IL-23活化记忆T细胞产生的IFN-γ促使银屑病炎症过程的持久存在。5-羟色胺(5-HT)： 5-HT在银屑病进行期患者的棘细胞、汗腺细胞、皮脂腺细胞和皮损处毛发根部显著增高，在脓疱型银屑病与寻常型银屑病之间无显著差异。
3、环境因素
吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶，过氧化物及酶系在银屑病发病中起重要的作用，可改变吞噬细胞的氧化代谢，增加炎症反应的氧化代谢、酶的释放，从而导致皮损的发生或加重。此外，烟草烟雾中的诸多有害成分可影响红细胞变形能力，降低血红蛋白与氧的结合能力，导致血管内皮细胞损伤。饮酒可激发或加重银屑病。酒可致血管扩张，使血管通透性增加，利于中性粒细胞游出，向表皮(皮疹处)浸润;也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物质的前体花生四烯酸的含量增高，进而抑制表皮内的腺苷酸环化酶而使cAMP减少，cGMP增多，导致表皮细胞迅速增殖。饮食不当可加重银屑病病情。Scarpa等报道在无腹部临床症状的进行期寻常型银屑病及关节病型银屑病患者中，结肠镜检查发现40%患者结肠黏膜充血发红，各有20%患者黏膜水肿及颗粒增生;多部位结肠黏膜活检发现所有患者存在显微结构的改变：表现为小灶性浆细胞和淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成、活动性炎症、腺体萎缩等。另外，银屑病在非洲的发病率很低，除遗传因素外，独特的饮食因素(玉米是其饮食的主要组成部分)也是其重要原因之一。Michaelsson等报道16%寻常型银屑病患者血清中存在抗麸质的抗体IgA或/和IgG，在经过3个月的单纯无麸质饮食后其临床病情得到显著改善，并且之前皮损部位增多的Ki67+细胞数明显减少，过度表达的转谷氨酰胺酶明显降低。另一项对照性研究表明低脂饮食4周可使银屑病病情
显著改善并使血脂下降。精神压力可诱发、加重银屑病，提示神经-内分泌因素在银屑病的发病机制中起到一定作用。银屑病患者往往存在不同程度的忧郁、焦虑情绪，忧郁、焦虑可
影响中枢神经系统，通过神经、内分泌、免疫三大系统共有的化学信息分子和受体发生网络调节，导致疾病的发生和发展。已证实α-内啡肽水平明显增高并与银屑病病情严重程度相关，神经肽可能通过一些细胞因子诱导免疫细胞亚群的改变，继而分泌免疫调节性细胞因子。
4、病毒感染
某些病毒持续感染可能与银屑病之间存在一定关系。腺病毒对角质形成细胞有一定亲嗜性，感染后可使细胞由静止期进入S期，腺病毒E1A、E1B蛋白可抑制细胞凋亡，使受累的T细胞或角质形成细胞处于活化状态，成为银屑病迁延不愈的原因。人细小病毒B19(PVB19)是一种可引起各种临床症状的单链DNA病毒，Yazici等研究证明PVB19 DNA主要与抗体IgG相关，提示银屑病患者存在PVB19亚临床激活，PVB19感染可能在银屑病的病理生理中起到重要作用。人类内生性逆转录酶病毒(HERVs)是由远古时期活性逆转录酶病毒的侵染留下的基因组痕迹，是人类正常基因组的一部分，HERVs序列包含两个能够编码gag蛋白及反转录蛋白酶的开放阅读框，在人类综合遗传性疾病的发病机制中具有一定的作用。Moles等报道银屑病患者皮损部位HERVs序列的检出率明显增高。
5、新血管生成
微血管生成异常与银屑病的发生、持续存在及复发有密切关系，在银屑病的发病机制中起重要作用。在内源性血管生成抑制剂的作用下，正常皮肤微血管系统处于静止期，无增殖的发生;而在银屑病皮损中，原有的平衡被促血管活性因子的增加所破坏，从而导致微血管异常增生。血管内皮生长因子(VEGF)促进血管新生，在斑块状银屑病皮损区表达水平增高，而且VEGF+405、-460与银屑病进行期相关联。
6、结语
银屑病的病因与发病机制非常复杂，在遗传因素的基础上，各种环境因素诱导机体的神经-内分泌系统异常，对皮肤中各种免疫细胞的调控失常，导致炎症性细胞因子的释放，进一步使机体的先天性与获得性免疫功能发生障碍，更多的炎症性细胞因子释放，引诱相关炎症细胞浸润，这种神经-内分泌-免疫-炎症网络的逐级放大最终导致了银屑病特有的慢性炎症过程的形成与维持。感染、精神创伤、外伤等各种因素可能通过某一共同通路(神经-内分泌-免疫)触发银屑病特有的免疫-炎症机制。然而，目前对银屑病发病的诸多环节仍不清楚：如具体哪些神经-内分泌改变与银屑病有关?神经-内分泌系统调节皮肤中免疫细胞的机制如何?相信随着研究的深入，这些环节将逐一被阐明。
1、寻常型银屑病
为最常见的一型，多急性发病。典型表现为境界清楚、形状大小不一的红斑，周围有炎性红晕。稍有浸润增厚。表面覆盖多层银白色鳞屑。鳞屑易于刮脱，刮净后淡红发亮的半透明薄膜，刮破薄膜可见小出血点。皮损好发于头部、骶部和四肢伸侧面。部分患者自觉不同程度的瘙痒。
2、脓疱型银屑病
较少见，分泛发型和掌跖型。泛发性脓疱型银屑病是在红斑上出现群集性浅表的无菌性脓疱，部分可融合成脓湖。全身均可发病。以四肢屈侧和皱褶部位多见，口腔黏膜可同时受累。急性发病或突然加重时常伴有寒战、发热、关节疼痛、全身不适和白细胞计数增多等全身症状。多呈周期性发作，在缓解期往往出现寻常型银屑病皮损。掌跖脓疱病皮损局限于手足，对称发生，一般状况良好，病情顽固，反复发作
3、红皮病型银屑病
又称银屑病性剥脱性皮炎，是一种严重的银屑病。常因外用刺激性较强药物，长期大量应用糖皮质激素，减量过快或突然停药所致。表现为全身皮肤弥漫性潮红、肿胀和脱屑，伴有发热、畏寒、不适等全身症状，浅表淋巴结肿大，白细胞计数增高。
4、关节病型银屑病
又称银屑病性关节炎。银屑病患者同时发生类风湿性关节炎样的关节损害，可累及全身大小关节，但以末端指(趾)节间关节病变最具特征性。受累关节红肿疼痛，关节周围皮肤也常红肿。关节症状常与皮肤症状同时加重或减轻。血液类风湿因子阴性。