ldl正常值是临床上诊断肝、肾功能异常、心血管疾病及其他疾病的参考数值。
ldl正常值的参考范围：成人2.07～3.37mmol/L（80～130mg/dl）。
我国新近修订的《中国成人血脂异常防治指南》建议：LDL-C＜3.37mmol/L（130mg/dl）为合适范围；3.37～4.12mmol/L（130～159mg/L）为边缘升高；≥4.14mmol/L（160mg/dl）为升高。
ldl也就是低密度脂蛋白，病理性升高可见于肝功能异常、肝炎、动脉粥样硬化、高血压、心血管疾病、高脂蛋白血症、急性心肌梗死、冠心病、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、肝病和糖尿病等，也可见于神经性厌食及怀孕妇女。
在检查ldl时，有一些事项需要注意：
1、抽血前一天不吃过于油腻、高蛋白食物，避免大量饮酒，血液中的酒精成分会直接影响检验结果。
2、抽血前需要空腹，抽血前一天的晚八时以后禁食，以免影响第二天指标的检测。
3、抽血时应放松心情，避免因恐惧造成血管的收缩、增加采血的困难。
糖尿病特别是2型糖尿病是困扰人类的慢性疾病之一，以往人们把它称之为“富贵病”，原因是不能多吃，吃能吃“好的”(高热量食物在困难年代称为“好的”食品)，吃得越多越瘦。糖尿病是一种糖代谢疾病，是人体内胰岛素不足所致，2型糖尿病主要是因为肥胖所致，人体胰岛素相对不足导致血糖升高。
血糖升高本身没有什么直接危害，但是长期的高血糖会导致人体血管硬化、血压升高、血脂升高、神经损伤从而带来一些列的糖尿病并发症。特别严重者可造成心脏病、脑出血、肢体坏死、失明、失聪等。
目前治疗糖尿病主要方法是降低血糖，一种就是增加胰岛素、一种就是降低人体对胰岛素的需求。因此，需要患者首先要降低体重，减少人体对胰岛素的需求，第二促进人体自身细胞分泌胰岛素，第三，注射胰岛素。可是这一切都只能减缓糖尿病的症状，根治糖尿病却没有办法。那么如何根治糖尿病?我们必须找到糖尿病发病的机理，今年发现就是发现导致糖尿病的新基因，如果成功了，我们就可以通过基因改变来预防和治疗糖尿病，这是对全球几亿糖尿病患者的福音。我们期待着这一天的到来，但是疾病还是要预防为主，在没有科学改变之前，我们最有效的预防就是“少食多动”。
这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。
1、大血管病变
是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：
(1)血管内皮损伤
是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。
(2)脂肪代谢紊乱
糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。
(3)血液流变学异常
糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。
动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。
2、微血管病变：
糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。
一、中医病因病机
糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。
二、临床表现
全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。
1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。
2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。
3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。
糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。
三、辅助检查
(一)化验检查
(二)多普勒超声检查
(三)肢体血流图
(四)甲皱微循环
(五)血液流变学
(六)足背静脉血气分析
(七)x线检查
四、诊断标准
1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。
2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。
3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。
4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。
5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。
6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。
近年来，随着糖尿病知识的普及，人们对糖尿病危害性的认识已越来越广，但在临床工作中常常可以看到，许多糖尿病病友把降低血糖的治疗看成了糖尿病治疗的全部，而忽视了调脂、降压、抗血小板等多种综合治疗，这种“血糖中心论”的治疗是要不得的。
许多临床研究发现糖尿病患者主要的死亡原因是心血管疾病，糖尿病患者并发心血管疾病的危险比非糖尿病人群增加了3～5倍，并且最终导致70% ～80%的糖尿病患者将死于心血管疾病。
糖尿病患者的心血管并发症非常常见和严重，但许多患者未意识到糖尿病是心血管疾病最重要的危险因素之一。美国调查显示，2000例糖尿病患者中70%完全不知道糖尿病伴发心血管疾病的严重性。因而2型糖尿病治疗的核心如何预防和减少糖尿病心血管并发症的发生。
那么怎样才能预防和减少糖尿病心血管并发症哪?很多研究表明糖尿病的心血管并发症和血脂、血压、吸烟、血糖等多种因素有关，而血脂紊乱，高血压、吸烟对糖尿病心血管并发症的影响要远远大于血糖的控制，仅仅控制血糖不可能很好的预防和减少心血管并发症——这一糖尿病患者的最大杀手。
因此，必须改变以控制血糖为中心的治疗观念，采取“综合治疗、全面达标”的治疗原则。所谓综合治疗，就是我们常说的“五驾马车”，即教育、饮食、运动、药物及自我监测。
全面达标，是指不仅要关注血糖，同时要关注体重、血压、血脂、血粘和胰岛素抵抗等多项指标。在严格控制血糖的基础上，积极控制血压，纠正血脂异常，全面控制糖尿病患者的心血管疾病危险因素。
一项随机对照试验：
背景：豆类，包括大豆、鹰嘴豆、扁豆，是血糖生成指数(GI)最低的食物之一，并被糖尿病(DM)指南推荐。然而，这类食物并未专门被推荐用来降低饮食的GI。因此，我们对低GI食物(主要是豆科植物)用于2型糖尿病饮食干预进行了研究。
方法：共121名患有2型糖尿病的受试者被随机分配至或接受低GI豆类饮食(鼓励受试者提高豆类的摄入量，每天至少1杯)，或摄入全麦产品增加不溶性纤维的摄入，共持续3个月。主要终点是糖化血红蛋白(HbA1c)值的变化，次要终点是冠状动脉心脏病的风险评分。
结果：低GI的豆类饮食组及全麦纤维饮食组糖化血红蛋白值的降低值分别为-0.5%和0.3%。与食用全麦纤维饮食者相比，食用低GI豆类饮食后，糖化血红蛋白值的相对降低更为显著。低GI豆类饮食组的冠状动脉心脏病风险降低值为-0.8%，因为与全麦麦纤维饮食组相比，低GI豆类饮食组的收缩压相对降低值更大(-4.5 mmHg)。
结论：豆类作为低生糖指数饮食的一部分能够改善2型糖尿病患者的血糖控制并降低冠状动脉心脏病(CHD)的风险。
糖尿病人可以吃水果水果是平衡膳食的重要组成部分之一。《中国2型糖尿病防治指南2007》指出，糖尿病患者的糖类应来自含高膳食纤维的蔬菜、豆类、全麦谷物、燕麦和水果。可见，糖尿病患者是可以吃水果的。
但是，水果中通常含有较多蔗糖、葡萄糖和果糖，为避免吃水果后血糖快速升高，应注意以下事项：
①控制摄入量：每天不要超过100～200克，尤其不要一次集中食用，分开食用最佳。
②吃水果后要减少主食：这样可以控制糖类总摄入量。一般吃100～200克(2～4两)水果，大致要减少50～100克(0.5～1两)主食。
③在餐间(如早餐和午餐之间)或睡前吃： 避免同时摄入水果和主食。一般不提倡在餐前或餐后立即吃水果。
④选择含糖分较少的水果。
什么水果含糖分少呢?
依靠查《食物成分表》往往不能得出正确结论，因为食物成分表上面的数据检测的是水果中的糖类(既有糖分，也有淀粉，甚至还包括一部分膳食纤维)。
何况，即使同一种水果，也会因产地和生长环境不同，而含有不同的糖分。比如，同一品种的西瓜，有很甜的，也有不怎么甜的，含糖量差异较大。根据水果口味甜与不甜来选择，既简单易行，又比较可靠。
简单地说，糖尿病患者可以吃多种水果，每种水果都不要选特别甜的。最好的做法是，糖尿病患者结合血糖监测结果，自己摸索出吃水果的合适时间、品种和数量。橙子、柚子、猕猴桃、苹果、西红柿、黄瓜、梨、草莓等糖尿病人都可以吃。