无花果的营养丰富，但很多脂肪肝人群不敢吃。其实无花果含有的营养比较丰富，而且本身的质量不高，是可以适合脂肪肝病人吃的。而且这类人群吃脂肪肝对身体还有降压和降血脂的作用，有利于病情的恢复。
脂肪肝的饮食禁忌是比较多的，但是无花果并不是其中的一个禁忌。无花果营养丰富，吃了不大会提高身体的抵抗力，而且经常吃无花果对脂肪肝还有一定的好处，所以平时患有脂肪肝的人群可以适当的每天吃个无花果来进行治疗。
1、脂肪肝患者可以吃无花果
脂肪肝主要是由于身体内的内脏或者是血液中脂肪的含量太高导致的，所以患有脂肪肝以后一定要避免高热量饮食，比如吃一些动物的内脏、奶油、巧克力、肥肉等等。这些食物热量含量高，脂肪含量高，脂肪肝的人群一定要禁吃。无花果都有一种水果，它的脂肪含量和热量都是比较小的，所以脂肪肝患者平时是可以吃无花果的，不过吃的时候也要注意用法用量，要少吃，因为过犹不及，吃多了对身体反而会不利。平时还要戒烟戒酒，因为烟酒会给肝脏器官带来二次伤害，从而更加不利于脂肪肝的恢复。
2、脂肪肝吃无花果对病情有好处
患有脂肪肝的人群很多都伴有高血压，糖尿病等慢性病。因此在疾病期间很容易会出现食欲不振或者是四肢麻木的现象。而这时候如果适当的吃点无花果，因为它不仅作为食物，还可以当做药物，吃了无花果以后，它里面含有的成分具有很好的分解脂肪的作用，还有一定的降血压的功效。因此特别是有糖尿病高血压的人群，可以适当的吃点无花果，降低体内胆固醇的含量，从而有效的缓解病症。
通过上面的分析，我们了解到脂肪肝患者可以吃无花果，不仅不会加重病情，还有利降脂、降压的作用。所以脂肪肝的病人可以在咨询医生以后，适量的吃一点无花果，并且在吃的时候一定要注意适量。
仔细分析后就会发现，八十年代以后，一种新型人体检查设备――B型超声仪的出现了。在医院里，超声检查广泛应用，这时脂肪肝这个名词的普遍频繁出现了。人们对脂肪肝的关注开始了，可是，在关注过程中忽略了一些以前存在的基本问题，过多的夸大的对脂肪肝予以宣传，予以了报导和不适当的描述，逐渐引起了人们不必要的恐慌。这是问题的所在。因此可以说：都是B超惹的祸!
那么到底肝脏里面有没有脂肪呢?这一点医学早就证实：人体都是由细胞组成的，肝脏也是由一个一个肝细胞构建起来的，在每一个细胞里，都含有必不可少的构成细胞的基本成份或者是物质、材料，那就是蛋白质、脂肪、糖，所以每个肝细胞都会有脂肪存在，只是因人而宜，脂肪在肝细胞里的含量多少不同而已。脂肪肝(fatty liver)是指各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积而言。正常人每100克肝脏湿重约含4～5克脂质。目前医学上确定的标准是：肝细胞里含有的脂肪在5%以下，被列为正常;如果含量在30%以上，可以称为肝的脂肪变性，或者是脂肪堆积，才称为脂肪肝。那么脂肪肝的证实、明确，不是靠超声、CT、核磁，不是靠这些影像学的方法来判断肝细胞里有多少脂肪，仅靠影像学的所见诊断脂肪肝是不准确的。就拿超声检查来说，正常肝与脂肪肝的区别不是那么可靠的。
只有获得了肝细胞，用针穿一块、吸一块，把细胞取到后，在显微镜下真正的看到细胞里有多少脂肪，有多少个细胞有脂肪，才能做出脂肪肝的判断。
病理学上脂肪肝的表现为：大体看上去，脂肪肝的肝脏外观呈弥漫性肿大，边缘钝而厚，质如面团，压迫时可出现凹陷，表面色泽苍白或带灰黄色，切面呈黄红或淡黄色，有油腻感。。
肝组织切片示肝细胞肿大，胞质内含有数量不等及大小不一的脂滴或脂肪空泡。起初肝细胞内蓄积的脂质呈多个无膜包绕的微球状，直径小至1～3μm，位于肝细胞浆无结构区域，胞核居中。当脂滴数量变多、直径增大至5μm时，光镜下可见脂滴呈串珠状聚集在肝细胞窦面，进而细胞质内充满这些微小脂滴，此即小泡性脂肪变(microsteatosis)。随着肝内脂肪含量增加，微小脂滴大小可保持不变或迅速融合成单个或多个直径大于25μm的大脂滴，将细胞核和细胞器挤压至细胞边缘，此即大泡性脂肪变(macrosteatosis)。大泡性脂肪变在吸收消散时往往先变成多个小的脂滴。这些变化可以逐渐加重，也可以逐渐消退，主要取决于血脂含量的多少。
十多年前我就做过这么一个实验性的工作，那时，我跟超声科的主任设计了一个实验性的工作，就是在我每次做尸体解剖之前，给超声科打电话，他们就推一个轻便的B超机到解剖室来，然后先用B超看看我要解剖的这个尸体的肝脏有没有脂肪肝，他们做一个记录。然后我打开尸体的腹腔，把肝脏取出来，先用眼睛看看有没有脂肪肝，接下来再从肝脏上切几片组织做成切片，到显微镜下看看肝细胞里有没有脂肪，有多少脂肪。做了十多例以后，我们初步进行了一个比较，结果是：超声看到有脂肪肝的例子，而在我们打开腹腔不一定看到有脂肪肝，做成切片在显微镜下看肝细胞也不一定有脂肪肝;而超声认为没有脂肪肝的例子，我们有时反而看到肝细胞里面有较多的脂肪。所以这个工作做了十多例后，超声科的医生一看并不能够拿出他们在超声下诊断脂肪肝的可靠指征，下次我再打电话叫他们，他们就推脱说忙，来不了，实验也就中途而废了。这实际上也证明了超声检查在判断脂肪肝上是不那么可靠的。
这样一来，事实是：与生俱来的人类肝脏细胞里面有脂肪的，不是近20年才有的。只是由于B超的出现，大量B超检查过多地使用了脂肪肝的名称，诊断标准放的过宽了。仅靠B超诊断脂肪肝是不准确的。
那有脂肪肝和无脂肪肝到底对人体有什么危害呢?这个问题医学上早在五十多年前，甚至更早已经有大量的事实证明了。
记得我在当医生的时候，还是七十年代末期，肝脏穿刺活检就普遍开展起来了。在大量的肝脏穿刺中就曾遇到过肝脏细胞显著脂肪变性的病例。当时刚刚做医生不久，看到肝脏里面有这么多的脂肪，就很担心及好奇：有这样多脂肪的肝脏，肝功能正常吗?肝脏能不出问题吗?病人能生活吗?以后发展会怎么样呢?尤其是对我认识的病人，我就仔细关注了这个问题，一年、十年、二十年、三十年，到现在快四十年了，当初肝脏里出现大量脂肪病人，到现在依然健康的生活着，没有发生对肝脏、对机体损害的证据。
同样的道理，在西方社会，营养过剩、肥胖早已很普遍，肝脏里脂肪增多的现象普遍存在着，可是几十年、上百年了，没有得到肝脏脂肪增多导致人体肝脏损害充分的证据。这么来分析，我想人们应该清楚，脂肪肝并不可怕，并不要总在担心你肝脏里的脂肪在损害着你的肝脏。
另外经过对脂肪肝病例的动态随诊发现，肝脏里脂肪的多少是可以变化的，不是一成不变的，也就是说你身体里的脂肪多了，肝脏里的脂肪也就多;你身体里的脂肪少了，肝脏里的脂肪也会减少。肝脏是人体内脂质代谢最为活跃的器官，肝细胞在体内脂质的摄取、转运、代谢及排泄中起着重要作用。所以出现脂肪肝后，并不是说它就不会逆转，不会恢复，只要你减少了脂肪的摄入，血脂降低，那么肝脏的脂肪也会减少，也会从含脂肪多的状态恢复到含脂肪少的状态。也就是说，即使出现了脂肪肝，也不必忧心重重，只要减少体内的脂肪，脂肪肝是可以从明显到不明显的。
这就是作为一个普通人对脂肪肝应有的认识。
脂肪肝可以导致肝硬化，是肝功能下降，长期发展容易形成肝癌!因此，保护肝脏应该从控制脂肪肝开始，肝脏是人体吸收营养的重要器官，人体吸收的糖分通过肝脏转化为能量，多于的被转换成脂肪，因此脂肪肝的形成与长期高蛋白饮食相关，也就是常说的吃得太好!当然脂肪肝的形成是多种原因的，特别是在我国乙肝病毒携带者众多，本身肝功能就比较差更容易形成脂肪肝，那么脂肪在肝脏内是如何转换的呢?
瘦素(leptin)是一种含有167个氨基酸的蛋白质，它具有抑制食欲、减少饮食摄入量、促进能量消耗以及抑制脂肪合成的作用。而肥胖基因(ob)对瘦素具有一定影响，人类ob基因位于第7号染色体，小鼠ob基因则位于第6号染色体。在缺乏瘦素的老鼠(ob/ob mouse)肝脏中，会诱导产生一种过氧化体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor，简称PPARγ)，这种物质对于肝脂肪变性(hepatic steatosis)的发生非常关键。
在2008年4月9日出版的《细胞—代谢》(Cell Metabolism)上，来自美国和日本的一组科学家发表文章称，脂肪特异性蛋白27(fat-specific protein 27，Fsp27)在缺乏瘦素的肝脏中是PPARγ的直接目标基因，并且能提高肝脏甘油三酯(hepatic triglyceride)的水平。FSP27属于CIDE家族的一种，目前在CIDE家族中，已经发现3个人类CIDE蛋白：CIDE A、CIDE B、CIDE 3，以及3个鼠CIDE蛋白：CIDE A、CIDE B、FSP27，它们都含有一种CIDE-N域。
最近有报导表示，FSP27是一种脂肪液滴结合蛋白，并且会促进脂肪细胞(adipocyte)中脂类物质的堆积。在缺乏瘦素的ob/ob细胞中，FSP27基因会得到很高水平的表达，而相反，在缺少PPARγ的ob/ob肝脏组织中，该基因的表达程度变得相当低。在试管以及活体实验条件下，腺病毒(adenovirus)会使肝细胞(hepatocyte)中FSP27强迫表达，并最终增加甘油三酯的含量。在实验中科学家发现，相比较感染了腺病毒的肝脏而言，去除腺病毒FSP27表达影响的肝脏中甘油三酯的聚集程度较低。因此科学家们认为，对于PPARγ导致的脂肪肝形成，FSP27是一种直接调节因子。
近20年来，随着乙型肝炎疫苗的接种和丙型肝炎的控制，许多国家的乙型肝炎和丙型肝炎发生率明显下降。但人们发现，肝癌的发生率却不断攀升，在全球最常见的癌症中排名第五，是第三号癌症致死原因。
比如说美国吧，肝癌的发生率甚至以每年80%的速度增加，其中仅半数病例可归罪于丙型肝炎。甚至在一些发达国家中，有15%～50%的肝癌找不到乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒或酒精等以往认为与肝癌发生有关的病因。于是许多医生在想，肯定还有其他因素影响着肝癌的发生。
什么因素呢?许多医生想起，在美国和其他发达国家中，非酒精性脂肪肝是慢性肝病最常见的病因，全球非酒精性脂肪肝的发病率约为9%～46%。那么，非酒精性脂肪肝与肝癌有关吗?
从理论上讲，非酒精性脂肪肝从肝脏脂肪变性发展到脂肪性肝炎，进一步还可能发展到肝硬化。由于这种肝硬化常常找不到乙型肝炎、丙型肝炎、药物或酒精等常见的病因，因此常被医生们称为“隐源性肝硬化”。肝癌是肝硬化的并发症之一，那么，隐源性肝硬化会不会发展成肝癌呢?
于是，一些医生开始调查非酒精性脂肪肝-隐源性肝硬化-肝癌三者之的关系。人们发现，大部分隐源性肝硬化的病因实际上就是非酒精性脂肪肝，而且，隐源性肝硬化确实能够发展成为肝癌。
2002年，伯格尼斯(Bugianesi)医生对641例肝癌的病因进行调查时发现，有6.9%的肝癌患者病因不明。以后经过分析确定，这些患者都是由非酒精性脂肪肝发展而来的。马瑞欧(Marrero)医生调查了100例肝癌患者，发现至少有13%的肝癌患者与非酒精性脂肪肝有关。
以往，我国是乙型肝炎的高流行地区，又是丙型肝炎病例数最多的国家，我们的目光只注意到肝炎，忘记了脂肪肝。近年来，病毒性肝炎得到了有效的控制，而随着经济的发展，脂肪肝悄悄地在我们身边不断增加，而我们却熟视无睹，甚至导致我们亲人的死亡! 多么可怕的脂肪肝，我们绝不能再轻视它了!
脂肪肝癌变的患者一般年龄较大。但随着近来脂肪肝逐渐幼年化，肝癌的年龄也有所提前。斯塔利医生统计，年龄最小者在非酒精性脂肪肝癌变时仅仅45岁。2003年澳大利亚医生(Hui)与阿沙医生一样，把非酒精性脂肪肝和丙型肝炎进行了比较。
他们发现，27%的肝癌患者与隐源性肝硬化有关，非酒精性脂肪肝发展成隐源性肝硬化比丙型肝炎发展成肝硬化大约晚8年，而隐源性肝硬化比丙型肝炎肝硬化发展成肝癌仅晚了3年。这就是说，得了脂肪肝，如果不加以注意，一旦形成肝硬化后，其结局和丙型肝炎一样不容乐观。
非酒精性脂肪肝的发病率为9～46%。其中大多数为单纯性脂肪肝，多无症状，肝脏内没有炎症性改变，因此肝功能正常，病情是稳定。有多少比例的人会发展成为脂肪性肝炎，目前还不太清楚。脂肪性肝炎患者的肝脏内会出现炎症性改变。
由于肝脏发炎，肝细胞坏死，转氨酶就会从肝细胞中释放出来，实验室检查则发现转氨酶升高。如果加以控制，有52～79%的患者稳定或肝纤维化逆转，有26～37%的患者发展成进展性肝纤维化，有9～20%的患者进展成为隐源性肝硬化。
一旦诊断为隐源性肝硬化，5～7年后有40～60%的患者会出现肝硬化相关并发症，包括肝腹水、门脉高压性上消化道出血、肝性脑病、肝衰竭和肝细胞癌。单纯性脂肪肝如果不加以控制，就有可能一步一步地进展为脂肪性肝炎，再走向肝纤维化，然后肝硬化，最终有可能癌变或发生其他并发症。
谁都知道，肝脏是人体的化学加工厂。可现在有许多人，体内的脂肪太多了，营养也太丰富了，肝脏加工的脂肪实在没地儿放了，只得在肝脏里“住”了下来，这就形成了脂肪肝。
其实，肝脏原本也含有少量脂类物质，约占肝脏重量的3%～5%，其中主要为磷脂，用来构成细胞膜及其细胞器的膜，还有较少的甘油三酯、脂肪酸和胆固醇。可那些想“住”在肝脏里的脂类物质大多数都是甘油三酯和脂肪酸，这些东西可都是真正的脂肪，就是我们老百姓被的“油”或“肥肉”。
它们如果在肝脏里安了营，扎了寨，肝脏可就遭殃了。为什么呢?那就让我们先通过显微镜看一看这些脂肪“住”到肝脏里以后，肝细胞会发生什么变化吧!
脂肪肝的显微镜下改变
正常肝脏在显微镜下像一片树叶，一个个肝细胞整齐地排列在一起，被一些像叶脉一样的膜分割成许许多多的肝小叶。那些分割肝小叶的“叶脉”中含有血管和小胆管。人类的肝脏中，大约有150万个肝小叶。
可是脂肪一旦“住”了进去，肝细胞就变了样子。大小不等的“油滴”成串地聚集在肝细胞里，把细胞的“心脏”和化学加工厂里的“机器”，都挤得紧紧地靠在一边，甚至被损坏。这些“油滴”甚至会越积越多，越积越大，成为一个大脂肪滴，有的甚至可达4～5个正常肝细胞的大小。
整个肝细胞被撑得肿了起来，有的像个大气球，甚至发生肝细胞破裂。几个这样破裂的肝细胞形成一个脂肪囊，在显微镜下看上去肝细胞差不多脂肪细胞一个样了。这些“住”进肝细胞的脂肪还能排挤其他营养物质，使肝细胞内的糖原和蛋白质明显减少。肿大的肝细胞还会挤压肝小叶周围的血管，影响了肝细胞的血液供应。缺少营养的肝细胞寿命也就会明显缩短，有的肝细胞死亡。
肝脏里“住”进去的脂肪越多，肝细胞的破坏也越多，久而久之，就形成了脂肪性肝炎。大家都知道，肝炎的过程就是坏死→炎症→再生的过程。肝细胞坏死后，血液里的白细胞就会派“兵”到肝脏发炎的地方去，把那些坏死的细胞碎片清除掉，然后新的肝细胞再生。但肝脏坏死后的再生也和我们皮肤受伤后的再生是一样的。皮肤受伤后，除了皮肤细胞生长以外，一些纤维细胞也会同时再生，使我们皮肤伤口愈合后留下疤痕。
肝脏在肝细胞再生的同时，也会长一些纤维组织。这些纤维组织一般都长在肝小叶的周围，使我们在显微镜下看到的肝细胞“叶脉”比正常明显增粗，但其中的血管、胆管反而受到压迫。再发展下去，肝脏就会发生纤维化，一些肝细胞被纤维组织包裹成一个一个的假小叶，血管阻力增加，引起门静脉高压。这就是脂肪肝性肝硬化。