葡萄糖测定正常值是临床上用于筛选和判断糖尿病的参考数值。
葡萄糖测定正常值的参考范围：腰椎穿刺2. 5～4. 4mmol/L；脑室穿刺3. 0～4. 4mmol/L；小脑延髓池穿刺2. 8～4. 2mmol/L (己糖激酶法)。
正常脑脊液内葡萄糖含量仅为血糖的50%～80%，早产儿及新生儿因血脑屏障通透性增高，葡萄糖含量比成人高，一般认为无病理意义。葡萄糖增高见于脑出血、影响到脑干的急性外伤、中毒及糖尿病等;降低见于急性化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、脑肿瘤、神经性梅毒和低血糖等。
在进行葡萄糖测定时，有一些事项需要注意：
1、抽血前一天不吃甜食，不吃过于油腻、高蛋白食物，避免大量饮酒，血液中的酒精成分会直接影响检验结果。
2、抽血前一天的晚八时以后，应禁食，以免影响第二天空腹血糖等指标的检测。
3、抽血时应放松心情，避免因恐惧造成血管的收缩、增加采血的困难。
说糖尿病人的寿命低，你最起码也太小看二甲双胍的作用了，有基本的降糖药物、糖尿病饮食控制、坚持锻炼和医生的定期检查，多接受糖尿病教育，糖尿病患者的寿命也不会少。我也经常参加电视台的节目，在节目中多次涉及到糖尿病营养的问题，为大家广泛宣传糖尿病的科学膳食。
我在医院曾经负责老年病区的营养工作21年，很多八九十岁的老人都有糖尿病，照样活的很快乐。最奇葩的是曾经在北京电视台科教频道节目中做嘉宾的时候，一位山东威海的101岁老人，不仅身体特别好，而且曾经阑尾切除、胆囊切除、胃癌切除了部分胃，号称把能切的都切了，另外还是糖尿病患者!
糖尿病不仅仅和长期的饮食习惯有关系，与压力、疾病、情绪、睡眠都有一定的关系。比如人在情绪剧烈变化的时候，肝糖原出现糖异生反应，马上变成血糖进入血液来保护大脑。但是，此时因为情绪的骤然变化导致肾上腺激素、儿茶酚胺、生长激素的异常分泌，抑制了胰岛素的分泌，最终使血液中的血糖无法控制。
糖尿病人除了饮食控制，必须养成良好的生活习惯，心态平和、睡眠充足，每天有足够的锻炼、多选择蔬菜菌藻类食物和五谷杂粮薯类替换部分高糖的主食。其实，习惯成自然，开始时糖尿病饮食的确会让您不自然，但习惯了以后根本不必多考虑，自然而然的就养成了这种惯性。
糖尿病患者除了重点关注血糖，还要小心合并症，比如糖尿病视网膜病变、糖尿病足病、糖尿病合并心血管疾病或痛风，做到经常监测血糖，每年定期体检，其实别说活10年了，活到100岁都不是没可能!
忌食：白糖、红塘、葡萄糖及糖制甜食，如果糖、糕点、果酱、蜂蜜、蜜饯、冰激凌等。
少食：土豆、山药、芋头、藕、洋葱、胡萝卜、猪油、羊油、奶油、黄油、花生、核桃、葵花子、蛋黄、肝肾、脑。
宜食：粗杂粮如荞麦、燕麦片、玉米面、大豆及豆制品、蔬菜。
菠菜根：含菠菜甙a、b等成分，有养血、止血、敛阴、润燥的功能，对高血压、糖尿病和夜盲症等有一定的治疗作用。
萝卜：含有钙、磷、铁、锰、维生素b族、维生素c等，有消积滞、化痰热、下气宽中、解毒、降糖、抗癌等效用。食用鲜萝卜降糖更显著。
胡萝卜：含有胡萝卜素、维生素b1、b2及钙、磷、铁、镁、铝、钴等微量元素，还有一种能降低血糖的成分。人体摄入后，有降压、强心、降糖、消炎和抗过敏的作用。
蘑菇：含钙、磷、铁、锰、铜、锌、氟、碘等微量元素及多种氨基酸、维生素，有安神、降压、降糖、开胃消食，化痰理气、抗癌的功能，形体消瘦的糖尿病患者宜多食用。
芹菜：含有钙、磷、铁、胡萝卜素、维生素c、a、b等，有散瘀破结、消肿解毒、降压祛风等功能。
南瓜：含精氨酸、天门冬氯酸、胡萝卜素、维生素c、维生素b族等，可防糖尿病、高血压和肝肾疾病等。
冬瓜：含钙、磷、铁、胡萝卜素和多种维生素等，可治水肿、脚气、糖尿病等。
洋葱：含钙、磷、伯、胡萝卜素、维生素b2、c、烟酸等成分，能抑制高脂肪饮食引起的血浆胆固醇升高，适用于糖尿病并发动脉硬化患者食用。
豌豆：含钙、磷、铁、胡萝卜素、维生素b1、b2、c、尼克酸等，可治疗糖尿病、高血压、产后少乳等。
对一些人而言，糖尿病是早已潜伏在基因里的恶魔，尚未出生，得病的危机就已经伴随左右。但是，根据一项新的研究发现，只要保持饮食健康和锻炼适当，这种病也可能一辈子潜伏下去。
在美国，20岁及以上的成年人中，近1/10患有糖尿病。患者无法适当调控体内的血糖水平，导致多种器官疾病和其他并发症。其中，Ⅱ型糖尿病患者的比例高达90%到95%。Ⅱ型糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病，多发于中年人，目前也有年轻化的趋势。相对Ⅰ型糖尿病，Ⅱ型症状没有那么来势汹汹，也不用胰岛素来维持生命。不过依然会收到各种并发症的影响和威胁。过去6年间，研究人员致力于寻找糖尿病在基因中藏身地，迄今已经发现了几个跟糖尿病有关的基因。最近，研究小组发现，带有一个TCF7L2基因变体的人比一般人罹患Ⅱ型糖尿病的几率高45%，有两个的患病几率高出141%。但是，结果证明这种基因很难复制。
虽然是个有点偶然的发现，但新的研究已经确定了这种变异基因对糖尿病的作用。1999年，美国27个中心的研究人员启动了一项临床试验，看看健康的生活方式是否对那些有可能患上Ⅱ型糖尿病人有帮助，降低他们得病的几率。总共有3234位年龄在25岁以上(包含25岁)的成年人参与了实验。参与实验的所有志愿者都体重超标，糖耐量有所下降。患病几率很高的志愿者占到了一半。3年之后，研究小组发现，相比维持过去生活方式的志愿者而言，饮食卡路里较低、每天步行30分钟、每周坚持5天的志愿者的患病率下降了58%。
基因公司的研究一公布，这27个中心组织的实验小组就决定重新分析有关TCF7L2变异基因的数据。研究人员发现，有两个基因变体的控制组比一般人患病的几率高80%。(研究的样本数量和样本之间的差异程度能够解释两个结论之间的出入。)改变了生活方式的一组志愿者中，虽然也有带有两个基因变体的，但是他们的身体状况与正常人无异。
糖尿病是一种慢性疾病，高血糖对于心血管系统的危害是一个非常缓慢、进行性累积的过程。早在糖尿病前期阶段高血糖对于大血管的危害即已开始，随着糖尿病的发生及其病程的逐渐延长，这种损害将逐渐加重并进入难以逆转的阶段。因此，加强上游防控、防线前移、强化预防重于治疗的理念至关重要。
1、生活方式干预是预防糖尿病的有效措施
减少热量摄入、增加运动、维持理想体重是预防2型糖尿病的重要而有效的措施。芬兰研究与我国的大庆研究有力论证了生活方式干预在防治糖尿病方面的基石地位。1997年发表的由我国学者完成的大庆研究，首次证实生活方式干预对糖尿病具有长期的预防作用，而且可能有效地降低糖尿病引起的心脑血管事件和死亡风险。这一研究在全球引起了广泛关注，并被视为防治糖尿病历程中的具有里程碑意义的研究证据。
然而，对于已经发生糖尿病的患者，虽然我们拥有多种降糖效果肯定的治疗药物，但迄今我们并不能通过降低血糖从根本上改善患者的大血管结局。基于现有研究结果，我们对于糖尿病并发症的防治现状如下：
2、急性高血糖事件
急性高血糖事件主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒等。这些急性并发症曾是糖尿病患者最为常见的死亡原因。自上世纪20年代胰岛素临床应用、以及随后双胍、磺脲等多种降糖药物上市以来，糖尿病急性高血糖事件得到了有效控制，由此所导致的死亡大幅度下降。糖尿病治疗的重点逐渐转向对大血管并发症、微血管并发症以及周围神经病变的防治。
3、大血管并发症
糖尿病大血管并发症主要包括冠状动脉病变、脑动脉病变以及下肢大动脉病变等。大血管并发症是目前糖尿病患者致死致残的主要原因，约70％以上的2型糖尿病患者死于大血管病变。因此，防控大血管事件已成为目前的主要工作目标。为探讨降低血糖水平对2型糖尿病患者大血管并发症发生率的影响，国外学者先后进行了UGDP、UKPDS、ADVANCE、VADT、ACCORD以及HEART2D研究。
总的来看，这些研究均未能证实降低血糖水平可以减少2型糖尿病患者大血管并发症的发生。新近结束的3项降糖药物试验(EMPA-REG、LEADER与IRIS研究)显示恩格列净、利拉鲁肽以及吡格列酮分别可以降低2型糖尿病患者与胰岛素抵抗患者大血管事件风险，但这两种药物的获益均不是通过降低血糖水平实现的。
UKPDS研究一直被许多学者视为降糖治疗降低心血管风险的主要证据来源。然而综观该研究全部内容，可以发现UKPDS试验并不能充分论证降糖治疗可以降低2型糖尿病患者心血管风险。在该系列研究中，人们最常引用的研究主要有UKPDS 33、UKPDS 34、UKPDS35以及UKPDS 80。其中UKPDS 33 是主体研究，在预设的随访期内，强化降糖组受试者大血管并发症发生率并未出现显著降低;UKPDS 34是亚组分析，其证据力度与主体研究有着显著的不同。
UKPDS 35中的一组数据被学者广泛引用，即“HbA1c每降低1％，任何糖尿病终点事件降低21％，糖尿病相关死亡降低21％，心肌梗死发生率降低14％，微血管并发症减少37％”。必须指出的是，该研究只是针对糖尿病患者血糖水平与微血管和大血管事件发生率之关系所做的一项相关性分析，并非干预试验，不能作为有效证据。UKPDS 80也是强化降糖理念拥趸者最常引用的证据。
但该部分研究是主体研究完成后所进行的延长期随访，其证据力度并不能等同于其他的随机对照试验。更为重要的是，该研究所纳入的4209例受试者中失访人数多达1525例，这显然会对研究结论产生显著影响。因此，UKPDS研究并不能有效证实降糖治疗可产生大血管获益。
综合以上分析，我们可以认为，迄今缺乏证据证实通过严格控制血糖可以产生显著的大血管获益。
4、微血管并发症
虽然多数学者均认为强化降糖可以降低2型糖尿病患者微血管并发症的风险，在国内外各种指南中也作出了相似的表述，但认真分析现有研究证据(UKPDS、VADT、ADVANCE、ACCORD研究)可见，强化降糖仅能减少轻型微血管病变(如视网膜光凝治疗、尿蛋白排泄量等)的发生，而玻璃体出血、失明、白内障、肌酐倍增、终末期肾病、肾脏性死亡等严重微血管并发症的发生率并未降低。由此可见，强化降糖虽可以产生微血管获益，但并不显著。
5、神经病变
周围神经病变是2型糖尿病患者常见的并发症，是影响患者生活质量的重要原因。很多学者认为强化降糖有助于降低糖尿病患者外周神经病变风险，但认真分析现有的4项强化降糖试验可以发现，强化降糖难以达到此目的。严格控制血糖对于糖尿病神经病变(如腱反射消失、心脏植物神经功能障碍、性功能障碍、新发神经病变或原有神经病变加重等)的防治作用微乎其微。
最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。
在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。
最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。
因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。
糖尿病肾脏病也称为糖尿病肾病，是指糖尿病导致的肾脏疾病。
Mogensen将1型糖尿病的肾损害分为5期，一般认为2型糖尿病肾损害的分期也能以此做参考。但二者进展不同，1型糖尿病约5年进展一期，2型糖尿病约3-4年进展一期。分期如下：
I期，肾小球高滤过期：肾小球滤过率增高，血糖控制后可以恢复。
II期，正常白蛋白尿期：平常尿白蛋白量正常，应激状态下(运动、发热等)尿蛋白排泄增多出现微量白蛋白尿(尿白蛋白/肌酐比值达30-300mg/g，或尿白蛋白排泄率达20-200ug/min)。
III期，持续微量白蛋白尿期：又称为早期糖尿病肾脏病期：呈现持续性微量白蛋白尿，肾小球滤过率开始下降。
IV期，临床糖尿病肾脏病期：尿常规化验尿蛋白阳性称为进入此期的标志。常于3-4年内发展至大量蛋白尿(大于或等于3.5g/d)，临床出现肾病综合征。此期肾小球滤过率持续下降，血清肌酐开始升高。
V期，肾衰竭期：肾小球滤过率