前白蛋白正常值是血浆中蛋白质浓度的数值，用于诊断营养不良、肝功能不全。
前白蛋白正常值参考范围：成人前白蛋白（PA）的浓度(透射浊度法)为250～400mg/L ( 4. 55～7. 28μmol/L)，儿童约为成人水平的一半，青春期急剧增加达到成人水平。（两种单位间可按mg/L×0. 0182 =μmol/L换算）前白蛋白除了作为一种灵敏的营养蛋白质指标，在急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎时其血浓度下降。
检查前白蛋白需要注意一些事项：
1、 空腹抽血检查，检查前应详细告知医生近期服用的药物及生理改变如妊娠等。
2、 抽血当天，不要穿袖口过小过紧的衣服，避免抽血时衣袖卷不上来或抽血后因衣袖过紧引起手臂血肿。
3、 抽血后，需用消毒棉签在抽血针眼处局部按压3-5分钟，若出现局部淤血、渗血等异常情况，应及时告知医生。
假肥大型营养不良症，根据临床表现，可分为Duchenne型和Becker。Duchenne型营养不良症(DMD)也称严重性假肥大型营养不良症，多于4~5岁发病，一般不晚于7岁，一般于二十岁以前死亡，下面为大家介绍下与本病容易混淆的症状有哪些？
１、面肩肱型肌营养不良症
面肩肱型肌营养不良症是一种遗传性肌肉疾病，受其影响最严重的是脸，肩，上臂等部位的肌肉。ＦＳＨＤ名字来自以下三个部分：ｆａｃｉｅｓ，在拉丁语和医学词汇中代表脸的意思；ｓｃａｐｕｌａ，在拉丁语和解剖学词汇中代表肩的意；ｈｕｍｅｒｕｓ，在拉丁语和解剖学词汇中代表从肩到肘的骨骼部分（即为肱骨）。
２、肌营养不良症
肌营养不良症是指一组以进行性加重的肌无力和支配运动的肌肉变性为特征的遗传性疾病群。肌营养不良症包括先天性肌营养不良症、其他ＢＥＣＫＥＲ型ＭＤ等多种类型。部分肌营养不良症会导致运动受损甚至瘫痪。临床上主要表现为不同程度和分布的进行性加重的骨骼肌萎缩和无力。也可累及心肌。
３、杜氏肌营养不良症
杜氏肌营养不良是一种Ｘ染色体隐性遗传疾病，主要发生于男孩。据统计，全球平均每３５００个新生男婴中就有一人罹患此病。患者在学龄前就会因骨骼肌不断退化出现肌肉无力或萎缩，导致不便行走。
大概在７岁到１２岁时，会彻底丧失行走能力，通常到２０多岁就会因为心肌、肺肌无力而死亡。针对该病，医学界尚无有效疗法。杜氏肌营养不良，一种危害人们的健康的疾病。
正常人小肠黏膜内有多种二糖酶，如乳糖酶能将乳糖分解为半乳糖及葡萄糖；麦芽糖酶能将麦芽糖分解为葡萄糖及异麦芽糖；异麦芽糖酶能将异麦芽糖分解为两个分子的葡萄糖；蔗糖酶能分解蔗糖为葡萄糖及果糖；还有海藻糖酶能分解海藻糖为两个分子的葡萄糖。因为某些原因使二糖酶缺乏，从而二糖的消化吸收发生障碍导致腹泻。临床此病并不少见，但常不被重视。
婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。
人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。
成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。
婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。
人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。
成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。
人体的消化功能依靠胃肠运动的机械性消化和消化酶作用的化学性消化来完成。消化液中含有大量消化酶，可促进食物中糖、脂肪、蛋白质的水解。由大分子物质变为小分子物质，以便被人体吸收利用。葡萄糖、甘油、甘油-酯、氨基酸等都是可溶解的小分子物质，可被小肠吸收。临床中，消化酶不足既可引起广泛的消化不良症候群，如胃肠胀气、胃饱胀、恶心、腹痛 、腹泻、厌食等症状，还影响营养物质的消化和吸收，造成低蛋白血症、脂肪性腹泻、脂溶 性维生素缺乏、内分泌紊乱等。致消化酶缺乏的主要病因常见于：慢性胰腺炎，胆石症，肝硬化，肝功能减退，胰腺癌，慢性胃肠疾病，胰腺切除术后，胃、胆切除术后，放疗或化疗副反应，老年性消化机能减退，长期饮酒。消化不良的症状形成的机制非常复杂，而消化酶分泌不足或功能下降是消化不良症状产生的重要环节。
成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。
广义的营养代谢缺乏应包括营养不足或缺乏以及营养过剩两方面，现只对前者进行论述。营养不良常继发于一些医学和外科的原因，如慢性腹泻、短肠综合征和吸收不良性疾病。营养不良的非医学原因是贫穷食物短缺。缺乏营养知识，家长忽视科学喂养方法。在发达国家营养不良的病人通常可以通过治疗原发病、提供适当的膳食，对家长进行教育和仔细的随访而治疗。但在许多第三世界国家，营养不良是儿童死亡的主要原因。在营养不良、社会习惯、环境和 急、慢性感染之间存在着复杂的交互影响，以至治疗是非常困难，并不是单单提供适当的食物即可解决。
营养代谢缺乏的临床检查：
1、维生素B1缺乏(硫胺缺乏症)伴发精神症状
(1)精神障碍：
抑郁状态；治理障碍；意识障碍可以表现为朦胧状态偶有谵妄状态。
(2)神经症状：
神经炎、眼球震颤、失调偶有视网膜出血。
2、烟酸缺乏伴发精神障碍
(1)精神障碍：
①神经衰弱综合征：
常出现在疾病早期或病情较轻者
②抑郁状态：
常伴有烦躁焦虑、自责自罪企图自杀等好发生在疾病过程中
③紧张综合征：
有紧张性兴奋或紧张性木僵类似精神分裂症紧张型的表现
④意识障碍：
好发生在急性起病者本病后期患者可出现意识模糊昏睡、谵妄、或错乱状态严重时可引起昏迷病死率较高称之为烟酸缺乏性脑病，此时常并有神经系统症状和特征。
⑤慢性脑病综合征：
慢性期患者可出现反应迟钝、记忆、计算力减退动作笨拙迟缓，后期严重者偶可见科萨科夫综合征或痴呆状态。
⑥少数可表现为脑病：
临床以意识障碍为主，并有较重的神经系统症状和体征。
(2)神经症状：
有眼球震颤、瞳孔改变(瞳孔变大，对光反射迟钝)、锥体束征阳性肌张力增高感觉异常末梢神经炎和癫痫样痉挛发作，如伴有亚急性脊髓联合变性时，可出现深感觉性运动失调及共济运动障碍。
(3)躯体症状：
舌炎，为草莓舌；剥脱性皮炎；胃肠功能紊乱。以腹泻皮炎最明显加上痴呆常被称为烟酸缺乏症的三主征并发症。
营养代谢缺乏的诊断：
1、有营养代谢缺乏疾病病变的相关证据如有烟酸维生素B1和叶酸缺乏的营养不良史。
2、有营养代谢缺乏导致相应功能异常的症状和体征。
3、精神症状随营养代谢缺乏疾病症状的发展变化而变化即精神症状出现于躯体疾病之后，且发展变化与躯体疾病有平行关系。
4、相关营养(烟酸维生素B1和叶酸等)治疗有显着疗效。
5、应与其他功能减退伴发精神障碍及其他功能性精神病如精神分裂症、癔症及抑郁症等相鉴别。