土豆最好不要生吃，因为土豆当中含有叫做龙葵素的生物碱，生吃的话会产生副作用，导致腹泻或者皮肤过敏。而且土豆当中的淀粉含量丰富，生吃的话会影响到肠胃消化，引起腹胀。
土豆也叫做马铃薯，生活当中很常见的一种蔬菜，含有多种营养成分，平时的时候多吃一些对人体健康有好处。土豆通常的吃法就是炒着吃或者炖着吃，不过也有一些人会选择生着吃，他们认为这样更有营养，那么土豆可以生吃吗？
一、土豆可以生吃吗
土豆一般不建议生吃，因为其中含有龙葵素，这是一种生物碱，必须加热煮熟之后才能够将其分解。如果这些生物碱进入人体，很有可能导致腹泻或者是皮肤过敏。除此之外，土豆当中的淀粉含量也很丰富，生吃的话会使这些淀粉滞留在肠胃当中，引起消化不良以及腹胀。
二、吃土豆的好处
1.抗衰老：土豆这种食物具有很好的抗衰老功效，它含有维生素B1、B2、B6和泛酸等B群维生素，还有大量的优质纤维素以及多种微量元素，常吃一些能够维持人体健康，而且也可以延缓衰老。
2.减肥瘦身：土豆还能够减肥瘦身，土豆这种蔬菜的指标含量只有0.1%，在所有的充饥食物当中，其脂肪含量可以说是最低的，因此吃的时候不用担心脂肪过剩。每天多吃些土豆就能够减少其他食物的摄入量，这样一来身体摄入的脂肪也会减少，可以让身体把多余的脂肪慢慢的代谢掉，从而达到减肥瘦身的目的。
3.美容养颜：土豆这种食物还能够呵护肌肤，起到美容养颜的功效。如果将新鲜的土豆汁液敷在脸上，可以起到明显的增白效果，而且还具有很好的祛斑效果。
4.抗抑郁：现在的人生活和工作压力比较大，很容易受到负面情绪的困扰，而土豆当中含有大量的矿物质，这些营养元素能够直接作用于人体，改善精神状态，起到抗抑郁的作用。
5.增强体质：土豆含有大量的钾元素，可以帮助人体补充缺乏的钾，对于肌肉无力，食欲不振以及长期服用利尿剂的人来说，多吃些土豆能够增强体质。
严重性假肥大型营养不良症是由于染色体Ｈｐ２１上编码抗肌萎缩蛋白的基因突变所致，属Ｘ—连锁隐性遗传病，一般是男性患病，女性携带突变基因。然而，实际上仅２／３患者的病变基因来自母亲，另１／３患者是自身抗肌萎缩蛋白基因的突变，此类患儿的母亲不携带该突变基因，与患儿的发病无关。
抗肌萎缩蛋白位于肌细胞膜脂质中对稳定细胞膜，防止细胞坏死自溶起重要作用，定量分析表示，ＤＭＤ患者肌细胞内抗肌萎缩蛋白近乎完全恢复缺失，故临床症状加重，而ＢＭＤ仅部分减少，预后相对良好。由于该蛋白也部分地存在于心肌、脑细胞核周围神经结构中，故部分患者可合并心肌病变、智力低下或周围神经传导功能检测障碍。
显微镜下见肌纤维轻重不等的广泛变性坏死，间有深染肌纤维。束内纤维组织增生或脂肪充填，并见针对坏死肌纤维的反应性灶性单核细胞浸润。
严重性假肥大型营养不良症几乎仅见于男孩，母亲若为基因携带者，５０％男性子代发病，常起病于２－８岁，初期感走路苯拙，易于跌倒，不能奔跑及登楼，站立时脊髓前凸，腹部挺出，两足撇开，步行缓慢摇摆，呈特殊的“鸭步”步态，当由仰卧走立时非常困难，必先翻身俯卧，再双手攀缘两膝，逐渐向上支撑起立。亦可见于肢近端肌肉、股四头肌及臂肌。
患儿出生时或婴儿早期运动发育基本正常，少数有轻度运动发育延迟，或独立行走后步态不稳，易跌倒。一般５岁后症状开始明显，髋带肌无力日益严重，行走摇摆如鸭步态，跌倒更频繁，不能上楼和跳跃，肩带和全身棘力随之进行性减退。
大多数１０岁后丧失独立行走能力２０岁前大多出现咽喉肌肉和呼吸肌无力，声音低微，吞咽和呼吸困难，很易发生吸入性肺炎等继发感染死亡，ＢＭＤ症状较轻，可能存活至４０岁左右。
假肥大型营养不良症，根据临床表现，可分为Duchenne型和Becker。Duchenne型营养不良症(DMD)也称严重性假肥大型营养不良症，多于4~5岁发病，一般不晚于7岁，一般于二十岁以前死亡，下面为大家介绍下与本病容易混淆的症状有哪些？
１、面肩肱型肌营养不良症
面肩肱型肌营养不良症是一种遗传性肌肉疾病，受其影响最严重的是脸，肩，上臂等部位的肌肉。ＦＳＨＤ名字来自以下三个部分：ｆａｃｉｅｓ，在拉丁语和医学词汇中代表脸的意思；ｓｃａｐｕｌａ，在拉丁语和解剖学词汇中代表肩的意；ｈｕｍｅｒｕｓ，在拉丁语和解剖学词汇中代表从肩到肘的骨骼部分（即为肱骨）。
２、肌营养不良症
肌营养不良症是指一组以进行性加重的肌无力和支配运动的肌肉变性为特征的遗传性疾病群。肌营养不良症包括先天性肌营养不良症、其他ＢＥＣＫＥＲ型ＭＤ等多种类型。部分肌营养不良症会导致运动受损甚至瘫痪。临床上主要表现为不同程度和分布的进行性加重的骨骼肌萎缩和无力。也可累及心肌。
３、杜氏肌营养不良症
杜氏肌营养不良是一种Ｘ染色体隐性遗传疾病，主要发生于男孩。据统计，全球平均每３５００个新生男婴中就有一人罹患此病。患者在学龄前就会因骨骼肌不断退化出现肌肉无力或萎缩，导致不便行走。
大概在７岁到１２岁时，会彻底丧失行走能力，通常到２０多岁就会因为心肌、肺肌无力而死亡。针对该病，医学界尚无有效疗法。杜氏肌营养不良，一种危害人们的健康的疾病。
由于本病的致病基因位于Xp21.1，致抗肌营养不良蛋白(dystrophin)缺乏，目前尚未找到一种可逆转本病病程的特效疗法。故应强调采取有效的措施降低本病在人群中的遗传负荷，减少本病的发生。男孩患病，但个别女孩除携带突变基因外，由于另一X染色体功能失活也可发病，本病主要表现包括：
１、进行性肌无力合运动功能倒退。患儿出生时或婴儿早期运动发育基本正常，少数有轻度运动发育延迟，或独立行走后步态不稳，易跌倒。一般５岁后症状开始明显，髋带肌无力日益严重，行走摇摆如鸭步态，跌倒更频繁，不能上楼和跳跃，肩带和全身棘力随之进行性减退，大多数１０岁后丧失独立行走能力２０岁前大多出现咽喉肌肉和呼吸肌无力，声音低微，吞咽和呼吸困难，很易发生吸入性肺炎等继发感染死亡，ＢＭＤ症状较轻，可能存活至４０岁左右。
２、Ｇｏｗｅｒ征。由于髋带肌肉早期无力，一般３岁后患儿即不能从仰卧位直接站起，必须先翻身成俯卧位，然后两脚分开，双手先支撑于地面，继而一只手支撑到同侧小腿，并与另一手交替移位支撑于膝部和大腿上，使驱赶从深入鞠躬位逐渐竖直，最后成腰部凸的站立姿势。
３、假性肌肥大和广泛肌萎缩。早期即有骨盆和大腿进行性肌肉萎缩，但腓肠因脂肪和胶原足球增生而假性肥大，与其他部位肌危坐对比鲜明，当肩带肌肉萎缩后，举臂时肩胛骨内侧远离胸壁，形成“翼状肩胛”。自腋下抬举患儿躯体时，病儿两臂向上，有从检查手中滑脱之势。脊椎肌肉萎缩可导致脊椎弯曲畸形，疾病后期发生肌肉萎缩，引起膝、髋关节或上臂屈曲畸形。
４、多数患儿有心肌病，甚至发生心力衰竭，但其严重度与骨骼肌无力并不一致。几乎所有患儿不同程度智力损害，与肌无力严重度也不平行，其中２％―３０％较明显，ＩＱ＜７０。
临床表现分为下列类型：
１、假肥大型。分为Ｄｕｃｈｅｎｎｅ型营养不良症（ＤＭＤ）：几乎仅见于男孩，初期感走路苯拙，易于跌倒，不能奔跑及登楼，站立时脊髓前凸，腹部挺出，两足撇开，呈特殊的“鸭步”步态，当由仰卧走立时非常困难，必先翻身俯卧，再双手攀缘两膝，逐渐向上支撑起立。亦可见于肢近端肌肉、股四头肌及臂肌。Ｂｅｃｋｅｒ型（ＢＭＤ）：首发症状为骨盆带及股部肌肉力弱，进展缓慢，病程长。
２、面肩－肱型肌营养不良症。
３、肢带型肌营养不良症。
４、其它类型有股四头肌型、远端型、进行性眼外肌麻痹型、眼肌－咽肌型等，极少见。
海藻糖酶缺乏属于二糖酶缺乏症临床分类之一。本病又称双糖不耐受症，系指各种先天性或后天性疾病，使小肠黏膜刷状缘双糖酶缺乏，使双糖的消化、吸收发生障碍，进食含有双糖的食物时发生的一系列症状和体征。
1、蓝氏贾第鞭毛虫病：蓝氏贾第鞭毛虫病简称贾第虫，主要寄生在人和某些哺乳动物的小肠内，为纪念本虫的研究者而命名，引起以腹泻为主要症状的蓝氏贾第鞭毛虫病。起初贾第虫仅被视为一种共生性的肠道原虫，自1976年以来世界各地相继发生本病的流行，人们才认识到该虫的致病性。本病多见于儿童和旅游者，故又称“旅游者腹泻”。如今贾第虫病已被列为全世界危害人类健康的十种主要寄生虫病之一。
2、小肠淋巴肉瘤：淋巴肉瘤多起源于肠壁粘膜下层中的淋巴组织，当病变沿着肠壁并向纵深发展时，向外可侵入浆膜层、肠系膜及其淋巴结，向内则浸润粘膜，使粘膜皱襞变平、僵硬。肠管可以狭窄亦可较正常稍宽，与正常肠管的分界不及癌肿明显，一般无局限结节状肿块或明显的溃疡形成。
3、小肠恶性淋巴瘤：原发于小肠的腺瘤，类癌、平滑肌肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。常见表现是梗阻、出血和穿孔。诊断较困难，需导线引导下小肠气钡对比造影及小肠内镜和肠系膜动脉造影术，方可诊断。
主要是限制饮食，禁食奶类及含有乳糖的食物。轻者牛奶限量，重者完全禁食，婴儿可给无糖牛奶或加乳糖酶，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏者应限制蔗糖摄入，必要时限制淀粉摄入。继发性双糖酶缺乏常为多种酶缺乏。小肠刷状缘酶损害继发于涉及肠道的其他疾病如成人乳糜泻、淋巴瘤、小肠细菌过度生长、广泛的Crohn 病等，治疗原发病也许有可能恢复正常。
人体的消化功能依靠胃肠运动的机械性消化和消化酶作用的化学性消化来完成。消化液中含有大量消化酶，可促进食物中糖、脂肪、蛋白质的水解。由大分子物质变为小分子物质，以便被人体吸收利用。葡萄糖、甘油、甘油-酯、氨基酸等都是可溶解的小分子物质，可被小肠吸收。临床中，消化酶不足既可引起广泛的消化不良症候群，如胃肠胀气、胃饱胀、恶心、腹痛 、腹泻、厌食等症状，还影响营养物质的消化和吸收，造成低蛋白血症、脂肪性腹泻、脂溶 性维生素缺乏、内分泌紊乱等。致消化酶缺乏的主要病因常见于：慢性胰腺炎，胆石症，肝硬化，肝功能减退，胰腺癌，慢性胃肠疾病，胰腺切除术后，胃、胆切除术后，放疗或化疗副反应，老年性消化机能减退，长期饮酒。消化不良的症状形成的机制非常复杂，而消化酶分泌不足或功能下降是消化不良症状产生的重要环节。
成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。