如果家族里有得糖尿病的人，其后代出现糖尿病的患者概率比非糖尿病人家族高3到20倍，而糖尿病不是一对一的遗传疾病，父母是糖尿病患者，孩子是否会发病，这个与孩子出生后的饮食习惯、生活方式等后天因素也有一定的关系。
成人糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态
●尽管都是糖尿病的并发症，但是糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis ，DKA)和高渗性高血糖状态(hyperosmolar hyperglycemic state ，HHS)仍热因为酮酸中毒和高血糖的状态而存在差别。
●无论是糖尿病酮症酸中毒或高渗性高血糖状态，有无肺炎或尿路感染都需要确定，另外是否存在胰岛素治疗的中断或剂量不足?
●神经损害症状，包括局灶性的表现，常见于高渗性高血糖状态病人，尤其是当血浆渗透压大于320~330 mosmol/kg 时。糖尿病患者，出现了木僵或昏迷，血浆渗透眼低于320 mosmol/kg 时需要立即评价查看有无其他导致精神状态改变的原因。腹痛在糖尿病酮症酸中毒常见，而在高渗性高血糖状态不常见，随着酸中毒的纠正，腹痛没有缓解的话，也需要重新评价。感染可以在没有发热的情况下发生。
●高血糖危象(hyperglycemic crises)的初始评价应当包括心肺功能，容量状态和精神状态。怀疑糖尿病酮症酸中毒 或 高渗性高血糖状态 的病人需要进行的实验室检查包括：血糖，电解质(包括阴离子间隙)，血尿素氮和血浆肌酐，全血细胞计数(CBC)，尿液分析和尿酮体，血浆渗透压，血浆酮体，动脉血气和心电图。
●糖尿病酮症酸中毒病人会产生三种酮体：酮酸(乙酰乙酸)，羟酸(β-羟丁酸beta-hydroxybutyrate) ，中性的酮体(丙酮Acetone)。如果尿液酮体检测阳性，则需要检测血清酮体。
●糖尿病酮症酸中毒 病人的血清阴离子间隙常大于20 mEq/L。然而，阴离子间隙的增加的原因较多：酮酸产生的速度和持续的时间，酮酸代谢的速度以及随着尿液排出的速度，酮酸阴离子分布的容积。
●大部分糖尿病酮症酸中毒 和高渗性高血糖状态 病人会有轻度的血钠降低，但是那些有显著的渗透性利尿的患者，血钠可能会正常或甚至升高。糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态 病人的血钠浓缩反映出一个存在于高血糖后的血浆渗透压增加后使得细胞内水分迁移到细胞外产生的稀释作用和糖尿性渗透性利尿导致的水分排泄的增加之间的一个平衡。
●糖尿病酮症酸中毒 或 高渗性高血糖状态的病人存在着钾离子缺失，平均在300~600 mEq(11.7~23.4g)之间。 尽管存在着钾离子缺失，但是血清钾常常是升高的，因为胰岛素缺乏和高渗透压导致的细胞内钾迁出到了细胞外液中。胰岛素治疗降低了钾离子的细胞外聚集，可能会导致严重的低血钾，尤其是那些入院时表现为正常血钾或低血钾的患者。因而，严密的监测和及时补充钾离子非常关键。
●15~25 %的糖尿病酮症酸中毒病人会出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，大部分病人，并不能归咎于急性胰腺炎。胰腺炎的诊断必须依据临床表现和影像学发现。
●当高血糖，阴离子间隙酸中毒和酮血症三联征都存在时，则糖尿病酮症酸中毒 的诊断即确立。代谢性酸中毒常常是主要的发现;血糖常少于44 mmol/L，经常波动于19.4 ~27.8 mmol/L之间。而在高渗性高血糖状态病人，很少或没有酮酸聚集，血糖常常超过56 mmol/L，有效的血浆渗透压大于320 mosmol/kg，神经损害症状频繁出现，大约25~50%的病人会是昏迷状态。
●酮酸中毒还可由酒精滥用或禁食而导致。其它阴离子间隙酸中毒的原因包括：摄入药物例如阿司匹林，甲醇和乙二醇和进展性的肾脏疾病。
治疗
●糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态的治疗是相似的，包括纠正液体和电解质异常，包括高渗透压，低血容量，代谢性酸中毒(在糖尿病酮症酸中毒)和钾离子丢失以及给予胰岛素。频繁的监测非常重要。潜在的诱因应当被发现和纠正。
●我们建议强力的静脉输液疗法来纠正低血容量和高渗透压(Grade 1A)。补液治疗应当在第一个24小时内纠正液体不足，当心避免过快速的降低血浆渗透压。
等张盐水应当尽可能快的输注给低血容量的病人。休克的低血容量病人(不伴随心衰)，我们建议在头几个小时输液速度为15~20ml/Kg/小时(普通人大约每小时1000ml)。继而给以0.45%的盐水输注，速度为250~500ml/小时，如果血钠离子是正常或稍高;如果低钠血症出现，则继续给以等张盐水，速度为250~500ml/小时。如果糖尿病酮症酸中毒病人血糖到11.1 mmol/L 或高渗性高血糖状态病人血糖13.9~16.7 mmol/L时我们开始输注葡萄糖盐水。
补充钾盐的需要可能会影响半张盐水输入时机，因为将钾离子加入到等张盐水会产生高张液体从而加重潜在的渗透压过高。
●糖尿病酮症酸中毒或高渗性高血糖状态病人通常都会伴有显著的钾丢失，或因为肾脏原因或因为消化道丢失。然而，因为钾离子从细胞内迁移到细胞外的重新分布，开始时血钾是正常或稍高，这种作用将会被胰岛素治疗所逆转。我们建议当血钾≤5.3 mEq/L 时我们要开始静脉补钾治疗(Grade 1A)。那些一开始血钾小于3.3 mEq/L的患者，应当在胰岛素使用之前即开始同时补液和补钾，以免出现胰岛素治疗之后低钾血症加重的表现。
●我们建议对那些中度到重度的糖尿病酮症酸中毒或高渗性高血糖状态的，血钾≥3.3 mEq/L的病人开始给以静脉推注胰岛素治疗 (Grade 1B)。开始时血钾低于3.3 mEq/L 的患者应当在胰岛素治疗之前即开始同时补充液体和钾离子。
糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态病人使用胰岛素的规则相同。如果血钾≥3.3 mEq/L，我们建议给予胰岛素静脉推泵0.14 units/kg/小时，给以此种剂量时，开始的胰岛素静脉推注常常不再需要。另一个替代方法则是静脉推注普通胰岛素(0.1 units/kg)，继而静脉推泵0.1 units/kg/小时。如果血糖在第一个小时内没有下降2.8 ~ 3.9 mmol/L，则剂量加倍。
●是否给予碳酸氢钠来纠正代谢性酸中毒依然存在争议。我们建议使用碳酸氢钠治疗那些动脉血PH小于6.9的患者(Grade 2B)。
●尽管全身的磷耗竭常常出现，但是我们不建议给病人使用磷酸盐 (Grade 1A)。我们建议对那些严重的低磷血症(
糖尿病的老人大都会有脑血管并发症，记忆力会减退。但是，如果这样的人群再承受压力的话他们的记忆力会大幅减退。英国一项最新研究显示，对患有Ⅱ型糖尿病的老人来说，压力可能会损害他们的记忆等认知能力。
Ⅱ型糖尿病多发于40岁以上人群。医学研究此前已发现，Ⅱ型糖尿病患者常伴有记忆等认知能力减退症状，但一直无法解释其原因。
英国爱丁堡大学研究人员挑选了近千名60岁至75岁之间的Ⅱ型糖尿病患者进行研究。他们发现，那些在智力测试和词汇测试中显示出大脑机能较差的患者，通常体内皮质醇含量较高。皮质醇是一种压力激素，其含量反映了生理、心理等方面承受的压力状况。
参与研究的说，研究显示体内皮质醇含量高的糖尿病患者更容易出现认知能力下降的情况，这说明也许可以通过控制体内皮质醇的含量，来帮助Ⅱ型糖尿病患者改善认知能力。
这项研究成果已发表在新一期美国《糖尿病护理》杂志上。研究人员表示，他们将继续寻找影响糖尿病患者记忆等认知能力的其他因素。
糖尿病是慢性病的主要人群，吃糖多会得糖尿病吗?降糖越低越好吗?
一、吃糖会得糖尿病吗?
这是误区，吃糖本身不会直接就引发糖尿病，我们不能把吃糖等于糖尿病，不能划等号。但是吃糖多了，毕竟不是件值得提倡的事。因为糖是含能量的，我能量消耗没那么大，但是吃糖吃的很多，于是这些能量就会在体内催肥。
正常吃进糖分，血糖开始升高。人体就分泌胰岛素出来去降血糖。正常人分泌一定量就可以把血糖降下来。肥胖的人分泌出胰岛素不发挥作用，它的敏感性差了。他可能需要更多的胰岛素出来，才能把这点糖降下来，这种现象叫胰岛素抵抗。如果伴有比较重的胰岛素抵抗，最后就会发生糖尿病。这是糖引发肥胖造成一系列的结果。
有人说我只要不吃糖，我就不会得糖尿病。这个想法也不对。因为你不吃糖不代表你不会胖。
二、血糖越低越好吗?
一般在没有高血糖的正常情况，一个人轻易不会发生低血糖。有糖尿病的朋友，他血糖比较脆弱，波动很大，上下起伏很大，这样反而容易出现低血糖。有人认为血糖高了，降的越低越好，大错特错!低血糖的危害比高血糖还要大很多。
大家永远记住这个概念：低血糖的危害超过高血糖。到50毫克/分升以下，这个血糖就很低了。晕倒是小事，最要命的最后可能出现死人!
鼓励糖尿病人兜里带上水果糖、巧克力、甜水，特别是运动的时候，以防不时之需。一旦要晕倒了，赶紧吃糖喝糖水吃巧克力，这个时候吃馒头来不及。
糖尿病是一种慢性疾病，高血糖对于心血管系统的危害是一个非常缓慢、进行性累积的过程。早在糖尿病前期阶段高血糖对于大血管的危害即已开始，随着糖尿病的发生及其病程的逐渐延长，这种损害将逐渐加重并进入难以逆转的阶段。因此，加强上游防控、防线前移、强化预防重于治疗的理念至关重要。
1、生活方式干预是预防糖尿病的有效措施
减少热量摄入、增加运动、维持理想体重是预防2型糖尿病的重要而有效的措施。芬兰研究与我国的大庆研究有力论证了生活方式干预在防治糖尿病方面的基石地位。1997年发表的由我国学者完成的大庆研究，首次证实生活方式干预对糖尿病具有长期的预防作用，而且可能有效地降低糖尿病引起的心脑血管事件和死亡风险。这一研究在全球引起了广泛关注，并被视为防治糖尿病历程中的具有里程碑意义的研究证据。
然而，对于已经发生糖尿病的患者，虽然我们拥有多种降糖效果肯定的治疗药物，但迄今我们并不能通过降低血糖从根本上改善患者的大血管结局。基于现有研究结果，我们对于糖尿病并发症的防治现状如下：
2、急性高血糖事件
急性高血糖事件主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒等。这些急性并发症曾是糖尿病患者最为常见的死亡原因。自上世纪20年代胰岛素临床应用、以及随后双胍、磺脲等多种降糖药物上市以来，糖尿病急性高血糖事件得到了有效控制，由此所导致的死亡大幅度下降。糖尿病治疗的重点逐渐转向对大血管并发症、微血管并发症以及周围神经病变的防治。
3、大血管并发症
糖尿病大血管并发症主要包括冠状动脉病变、脑动脉病变以及下肢大动脉病变等。大血管并发症是目前糖尿病患者致死致残的主要原因，约70％以上的2型糖尿病患者死于大血管病变。因此，防控大血管事件已成为目前的主要工作目标。为探讨降低血糖水平对2型糖尿病患者大血管并发症发生率的影响，国外学者先后进行了UGDP、UKPDS、ADVANCE、VADT、ACCORD以及HEART2D研究。
总的来看，这些研究均未能证实降低血糖水平可以减少2型糖尿病患者大血管并发症的发生。新近结束的3项降糖药物试验(EMPA-REG、LEADER与IRIS研究)显示恩格列净、利拉鲁肽以及吡格列酮分别可以降低2型糖尿病患者与胰岛素抵抗患者大血管事件风险，但这两种药物的获益均不是通过降低血糖水平实现的。
UKPDS研究一直被许多学者视为降糖治疗降低心血管风险的主要证据来源。然而综观该研究全部内容，可以发现UKPDS试验并不能充分论证降糖治疗可以降低2型糖尿病患者心血管风险。在该系列研究中，人们最常引用的研究主要有UKPDS 33、UKPDS 34、UKPDS35以及UKPDS 80。其中UKPDS 33 是主体研究，在预设的随访期内，强化降糖组受试者大血管并发症发生率并未出现显著降低;UKPDS 34是亚组分析，其证据力度与主体研究有着显著的不同。
UKPDS 35中的一组数据被学者广泛引用，即“HbA1c每降低1％，任何糖尿病终点事件降低21％，糖尿病相关死亡降低21％，心肌梗死发生率降低14％，微血管并发症减少37％”。必须指出的是，该研究只是针对糖尿病患者血糖水平与微血管和大血管事件发生率之关系所做的一项相关性分析，并非干预试验，不能作为有效证据。UKPDS 80也是强化降糖理念拥趸者最常引用的证据。
但该部分研究是主体研究完成后所进行的延长期随访，其证据力度并不能等同于其他的随机对照试验。更为重要的是，该研究所纳入的4209例受试者中失访人数多达1525例，这显然会对研究结论产生显著影响。因此，UKPDS研究并不能有效证实降糖治疗可产生大血管获益。
综合以上分析，我们可以认为，迄今缺乏证据证实通过严格控制血糖可以产生显著的大血管获益。
4、微血管并发症
虽然多数学者均认为强化降糖可以降低2型糖尿病患者微血管并发症的风险，在国内外各种指南中也作出了相似的表述，但认真分析现有研究证据(UKPDS、VADT、ADVANCE、ACCORD研究)可见，强化降糖仅能减少轻型微血管病变(如视网膜光凝治疗、尿蛋白排泄量等)的发生，而玻璃体出血、失明、白内障、肌酐倍增、终末期肾病、肾脏性死亡等严重微血管并发症的发生率并未降低。由此可见，强化降糖虽可以产生微血管获益，但并不显著。
5、神经病变
周围神经病变是2型糖尿病患者常见的并发症，是影响患者生活质量的重要原因。很多学者认为强化降糖有助于降低糖尿病患者外周神经病变风险，但认真分析现有的4项强化降糖试验可以发现，强化降糖难以达到此目的。严格控制血糖对于糖尿病神经病变(如腱反射消失、心脏植物神经功能障碍、性功能障碍、新发神经病变或原有神经病变加重等)的防治作用微乎其微。
最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。
在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。
最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。
因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。
提起苦瓜这个降糖明星，相信大家都不陌生。尤其是血糖、血脂异常者，我相信你们家餐桌上更是少不了苦瓜。
大家应该知道，糖尿病在中医里叫“消渴”，而中医认为，苦瓜性味苦寒，《救荒本草》等很多古医书中记载苦瓜可“止渴”“主治烦闷、引饮”，所以对消渴之症有很好的疗效。这已经是人尽皆知的常识了，不需要我多说。
基本上，凡是没有脾胃虚寒症状的糖尿病患者，我都会建议他们适当吃些苦瓜，既可以凉拌、炒菜、炖煮，还可以把新鲜的苦瓜晒干，研成粉末，每次取5～1o克，温开水冲服代茶饮。有不少患者反馈，坚持一段时间以后，血糖慢慢变得稳定起来，波动越来越小。
至于另一种食物黑木耳，它的降糖效果也是非同一般的，明代大医李时珍在《本草纲目》中记载：“木耳生于朽木之上，性甘干，主治益气不饥，轻身强志，并有治疗痔疮、血痢下血等作用。”
似乎古代医书中并没有提到它对降血糖有什么功用，但无疑我们一直都肯定它“益气不饥，轻身强志”的保健功效。而现代西方医学用小白鼠做实验发现，木耳多糖可以让小白鼠的葡萄糖耐受量和耐受量曲线得到明显改善，还可以减少得了糖尿病的小鼠对水的需求量。所以，对于血糖异常的人来说，黑木耳也是很不错的选择。
我的食疗菜谱：1、 蚌肉苦瓜汤
材料：苦瓜250克，蚌肉200克，荷叶10克，盐适量
做法：(1)准备材料先把苦瓜洗干净，去掉瓤，切成段。蚌肉洗净切成薄片。
(2)锅中加水，大火烧开后，先放入荷叶稍煮，然后加入苦瓜，煮3分钟。
(3)等到苦瓜与荷叶八成熟，加盐，捞出荷叶，最后放入蚌肉稍烫即可。
功效：蚌肉苦瓜汤是降血糖的上品。苦瓜能清热、除烦、止渴，蚌肉能清热滋阴、止渴利尿。二者合用，特别适合糖尿病且脾胃阴虚有热的人食用。
说明：由于蚌肉和苦瓜都偏寒，所以素来身体虚寒的人不宜多吃。
2、黑木耳炒蛋
材料：木耳1oo克，鸡蛋2个，大葱、盐、生抽适量
做法：(1)准备材料用淘米水提前泡发好木耳，洗净，去蒂，撕成小块。鸡蛋打散，大葱切末。
(2)炒锅放油，烧热以后，下入打散的鸡蛋，成块后盛出。
(3)锅中放油，加入葱末爆香，然后放入木耳翻炒。
(4)木耳快熟时，加入一点水和生抽，汤汁即将收干时放入鸡蛋，加盐调味即可。
功效：黑木耳炒蛋营养丰富，适合体弱的糖尿病患者补充营养。
说明：李时珍在《本草纲目》中说：“木耳乃朽木所生，得一阴之气，故有衰精冷肾之害也。”所以，木耳虽然能补胃理气，但如果是严重肾阳虚的糖尿病患者，并不适合多吃黑木耳。