乙肝怎么预防：
乙肝的预防，第一要控制传染源，第二切断传播途径，第三保护易感人群。控制传染源，比如对于肝炎发作患者，要进行抗病毒药物应用。
对于携带人群，尽量避免和别人发生血液或者性等接触。切断传播途径主是切断血液传播、性传播和母婴传播。血液传播尽量减少血液制品的应用，如果应用必须去正规的医疗机构，尽量避免去非正规诊所洗牙，大面积的在一些非正规店铺纹身，打耳洞或是纹眉、纹眼线等危险操作。
避免不洁性行为或性乱行为。还有对于乙肝病毒感染的孕妇，要进行母婴阻断。还有就是易感人群尽早接种疫苗。
乙型肝炎是乙肝病毒引起的一种有传染性的肝病。诊断乙肝的时候，首先应该查所谓的乙肝五项，包括表面抗原、表面抗体、E抗原、E抗体、核心抗体在内的一个系列的检查，主要是为了确定乙肝病毒的存在。除此以外，还应该做肝功能、乙肝病毒定量检测、甲胎蛋白和肝胆脾超声。这些检查是为了确定乙肝病毒在体内的活动性以及它所引起疾病的一个阶段。这些检查全部做完了之后，才能给乙肝病毒感染者一个明确的临床诊断，是属于乙肝病毒携带者，或是肝炎状态，还是已经发展为肝硬化，甚至已经出现了肝癌。把这些事情都搞清楚之后，才能够给乙肝病毒感染者一个有效的治疗方案。
乙肝的活动期就是乙肝病毒在人的肝脏内存在，对肝脏引起了一些损伤，也就是有肝炎的这一段时期或者叫做肝炎的活动期，或者叫做乙肝的活动期。这个时期其实并不是乙肝病毒直接的引起了肝脏的损伤，而是乙肝病毒在肝脏内的存在，被人的免疫力发现之后，人的免疫力要去杀灭病毒的时候，同时把肝脏也损伤了。因为乙肝病毒是一种嗜肝病毒，它存在的场所就是肝细胞。人的免疫力，免疫细胞、各种抗体去杀病毒的时候就会把肝细胞也损伤了，这时候就会表现为转氨酶升高，胆红素的升高，出现一些所谓的肝功能的不正常。这个时候是需要给乙肝病人进行治疗的一个时期。
乙肝五项最早用来评测乙肝病毒在体内感染状态的标志物，乙肝五项包括病毒的两项，即乙肝病毒的表面抗原和乙肝病毒的e抗原，以及身体对病毒反应的三项，即表面抗体、e抗体以及核心抗体，乙肝的表面抗原和表面抗体是一对抗原和抗体，乙肝的e抗原和e抗体是一对抗原和抗体，正常应该具有六个抗原抗体配对的情况，但由于核心抗原在血液里很难检测，只能在血液里检测到核心抗体，这时就演化出了平时说的大三阳、小三阳。如果能检测到病毒的两项抗原，表面抗原和e抗原，以及体内的核心抗体，则诊断为大三阳，如果只检测到病毒的表面抗原，并检测到身体对病毒反应出现的e抗体和核心抗体，这时诊断为小三阳。但是并不是小三阳一定比大三阳好，或者大三阳的传染性一定比小三阳强，这只是机体对抗病毒时出现的不同免疫状态，存在大三阳和小三阳时，更倾向于检查血液中病毒的DNA情况，一旦血液中存在活性病毒，大三阳和小三阳的状态其实一样，都需要到医院定期复查和治疗，如果病毒是阴性，只需要定期的监测，发现病毒的反复时才进行相应的治疗。
乙肝病毒携带者以前叫健康携带者，但后期发现这些病人里有一些人是不健康的，他们的肝脏会逐渐受到乙肝病毒的侵袭而变差，因此后来叫表面抗原的携带状态，现在叫乙肝表面抗原的携带者，也叫乙肝携带者，是指感染了乙肝病毒，体内也存在乙肝病毒但不发病，乙肝病毒和身体处于共生状态，它们之间互不干扰、互不损害，机体和病毒达到一个相对比较平衡的状态。绝大多数的乙肝患者都处于这种状态，并不是所有的乙肝病人都发病，当携带者出现转氨酶异常，即出现了肝脏的损害后，才进行积极的治疗干预，其他情况只需积极地进行复查和监测。
乙肝是否能治好要从两个方向来看，要达到表面抗原阴转，把乙肝病毒从体内彻底清除，目前现有的医学手段还很难达到，虽然美国目前也在开发一些新药，但这些药物目前还没有应用到临床上。另一方面，可以通过控制乙肝病毒的复制控制乙肝，21世纪初出现了核苷类似物的药物，通过口服就可以有效的控制乙肝病毒复制，进而达到肝功长期稳定的状态，但是这种药物必须长期服用，不能停药，药物在体内存在有时可以控制乙肝病毒的复制，一旦消失，乙肝病毒就会迅速出现，造成肝功的损害。口服药物可以有效的控制肝功，也可以有效的控制肝脏的进展，这时可以说乙肝病人是可控、可治愈的。
乙肝病人首先需要注意的是少用药或不用药，很多乙肝病人认为出现乙肝就需要吃很多药物来控制，这种认识不科学，吃药本身会加重肝脏的负荷。第二个需要注意的是生活规律，在养护肝脏的过程中要注意休息，很多人在进行频繁、剧烈的体育运动时会激发机体免疫力的变化，从而引起乙肝的发作。在饮食上要注意清淡、温软，少量多餐，少量多餐不适合于糖尿病患者，但是对绝大多数乙肝患者都适合，此外，乙肝患者必须严格戒酒，不能吃过度油腻的食物，否则会造成乙肝肝硬化发病率的提高。
乙肝抗病毒药物主要分两种，一种是干扰素，它的有效率比较低，副作用比较大，会出现发热、骨髓造血抑制、甲状腺功能异常，甚至继发血糖代谢的异常，但它一旦进入有效范围，就相当于提高自身免疫力去抵抗病毒，效果是持续性的。还有一类是核苷酸类似物，这类药物在应用期间的副作用比较少，可能会有肌酸激酶升高，主要是横纹肌溶解，也可能会有肾脏方面的问题，如替诺福韦或阿德福韦酯，副作用的发生率都比较低，但是需要长期服用，不能间断停药。两者有各自的优缺点。
慢性乙型肝炎是由于感染乙型肝炎病毒引起，乙型肝炎患者和HBV携带者是本病的主要传染源。乙肝主要有四种传播方式，第一种是母婴垂直传播，得了乙肝的母亲可能把乙肝遗传给孩子，这种传播极少数由宫内感染引起，大多数是因为围产期、围手术期管理不严格造成。第二种传播方式是血液传播，主要由输血传播，是国内比较常见的传播方式。第三种传播方式是性传播，患有乙肝的成年人通过性行为传播的几率比较小。第四种是医源性传播，医学上很多侵袭性的操作行为可能会造成乙肝的传播。
乙肝病毒携带既然说病毒携带那肯定他并不是阳性的，我们可以在她怀孕到24周到28周之间，给她抗病毒治疗。让她病毒量下降甚至阴性，可以减少传给胎儿，然后孩子出生以后，马上打乙肝疫苗加免疫球蛋白，所以说乙肝病毒携带者要孩子是没有问题的。
乙肝病毒携带者的传染方式与乙肝相同。乙肝病毒传染性，要根据乙肝病毒是否是阳性决定。病毒阳性就有传染性，病毒阴性则没有传染性。日常生活中，乙肝病毒携带者传染几率小，但是要注意适当与健康人保持距离，不共用毛巾、牙具等。
许多因素与干扰素治疗慢性乙型肝炎的疗效有关。我国的《慢性乙型肝炎防治指南》中指出：“有下列因素者常可取得较好的疗效：
①治疗前ALT水平较高;
②HBV DNA<2′108 拷贝/ml;(<4′107 IU/mL);
③女性;病程短;非母婴传播;
④肝组织炎症坏死较重，纤维化程度轻;
⑤对治疗的依从性好;
⑥无HCV、HDV或人类免疫缺陷病毒(HIV)合并感染;
⑦HBV基因A型;
⑧治疗12或24周时，血清HBV DNA不能检出。其中治疗前ALT、HBV DNA水平和HBV基因型，是预测疗效的重要因素。
有研究结果表明，在聚乙二醇干扰素α-2a治疗过程中，定量检测HBsAg水平或HBeAg水平对治疗应答有较好的预测价值。
在用干扰素治疗前，可以估计一下自己有利于疗效的因素多，还是不利于疗效的因素多。如果不利于疗效的因素较多，预测一下干扰素的疗效，再决定是否选择干扰素治疗。
在这些因素中，尽管年龄、性别、感染方式、病毒水平和病毒基因型等因素是无法改变的，但有一些因素是可以人为改善的。我们可以采取尽早治疗、不饮酒、增加治疗的依从性、预防重叠感染其他病毒和脂肪肝等积极措施改善干扰素治疗慢性乙肝的预后。
另外，在干扰素治疗期间观察HBV DNA、HBsAg和HBeAg水平变化可以预测干扰素的疗效。在治疗3～6个月时，HBV DNA下降至检测不到的水平，HBsAg和HBeAg水平逐渐下降者疗效较好。
乙肝病人抗病毒治疗后为什么还会发生肝癌呢?是不是抗病毒药物没有改善乙肝病毒对肝脏造成的伤害呢?要说明这个问题，我们首先要看看谁是乙肝疾病进展的元凶?
有一项研究，把病人按最初检测的HBV DNA(基线HBV DNA)水平分为≥105、104和<104拷贝/ml三组，观察这些病人13年后肝癌的发生率。结果发现HBV DNA水平越高的患者将来发展为肝癌的几率越高。
还有一项研究，把病人按最初检测的HBV DNA(基线HBV DNA)水平分为≥106、105～<106、104～<105、300～<104和<300拷贝/ml五组，观察这些病人13年后各组有多少有发展为肝硬化。结果同样发现乙肝的结局与病毒复制有关，HBV DNA越高，将来发展为肝硬化的几率也越高。看来，病毒复制是疾病进展的元凶。
后来，研究者又把这些病人按不同的HBV DNA水平再细分为ALT异常的和ALT正常的两组，观察他们13年后肝硬化的发生率。结果发现，肝功能异常且HBV DNA高者，比肝功能正常者更容易发生肝硬化。
乙肝病毒复制是乙肝疾病进展的元凶。只有用抗病毒药物有效地抑制病毒复制，才有可能阻止慢性乙肝的疾病进展，而肝功能异常者更需要有效的抗病毒治疗。
我国有一项拉米夫定治疗乙肝肝硬化的研究，其中436人服用拉米夫定治疗，215人服用安慰剂治疗。3年后，服用安慰剂治疗的患者21%病情发生进展，因肝衰竭、肝癌、自发性腹膜炎或消化道出血死亡;而服用拉米夫定的患者只有9%病情发生进展。
如果治疗期间没有发生拉米夫定耐药，肝病进展的发生率更低，只有5%;即使发生拉米夫定耐药，其肝病进展的发生率(13%)也低于没有抗病毒治疗的安慰剂组患者。
尽管抗病毒治疗并不能完全阻断肝癌及其并发症的发生，但抗病毒治疗明显减少的肝癌及其并发症的发生，改善的乙肝疾病的预后。由于这几年抗病毒治疗的应用，乙肝患者的病死率大大降低，生活大大改善，大多数乙肝病人可以吃着一片药，正常工作、学习、结婚、生育。因此，不要因为个别患者发生的肝癌，就对自己的治疗失去信心。
刚刚有一位准备生育的乙肝女孩给我来信，说网上有医生说乙肝病毒会导致胎儿畸形。她非常害怕，不敢生育。上面写着：“假如是早期妊娠怀孕头3个月得了急性病毒性乙肝，有可能引起胎儿畸形。乙肝病毒有可能通过胎盘感染胎儿，所以轻易引起染色体畸变。”别说这段话连语句都不通，就说这位医生的观点根本毫无依据。
医生应该怎样说话?应该怎样回答病人的问题?医生可以不知道，但不能不懂装懂，不能信口开河，不能毫无依据乱说。不懂装懂，信口开河，毫无依据乱说很有可能伤害病人、延误病情，也会失去病人的信任。
妊娠期HBV感染，无论是慢性感染还是急性感染，都不会导致胎儿在子宫内的发育异常，也不会增加先兆子痫的发生率。妊娠期急性乙型肝炎不会引起胎儿畸形，但由于肝功能异常，可能影响胎儿的生长发育，导致低体重儿和早产的发生率增加，甚至发生胎儿死亡。
妊娠期急性乙型肝炎可以造成乙型肝炎的母-婴垂直传播，导致后代感染。但妊娠不同时期的母-婴垂直传播率不同。在新生儿没有实施乙肝疫苗免疫的情况下，妊娠早期和中期感染急性乙型肝炎，后代出生后的乙肝病毒感染率大约10%;但妊娠晚期感染急性乙型肝炎，后代乙肝病毒的感染率高达70%～100%。
乙肝病毒是一种特别“做衣服”的病毒。在乙型肝炎病毒感染者的血清中，病毒颗粒可高达10的13次方拷贝/毫升，其中完整的(成熟的)乙型肝炎病毒颗粒仅占万分之一，只有少数是具有全基因的，有传染性的病毒颗粒。
每个乙肝病毒只需要约100个HBsAg分子作为它的外膜蛋白，但是在乙肝病毒复制过程中产生HBsAg的量比病毒装配所需要的大约多出了10万～100万倍，有数百万HBsAg分子在血液中循环。
那么，这么多的HBsAg在乙肝病毒感染的过程中起什么作用呢?HBsAg不仅只有做病毒“外衣”的作用，它会作用于人体的免疫细胞，保护乙肝病毒，不让机体免疫系统清除乙肝病毒。HBsAg能作用于T细胞，使其失去杀伤HBV感染的肝细胞的能力;还能作用于B细胞，使其不能对乙肝病毒产生抗体。HBsAg的持续存在使HBV感染慢性化。”因此，HBsAg水平越低，病毒在体内的根基越不牢靠，越容易被清除。
肝细胞的生命周期大约为100天，每天约有1%的肝细胞凋亡，新的肝细胞再生。新的肝细胞往往是没有被乙肝病毒所感染的“干净”细胞。如果持续使用抗病毒药物抑制乙肝病毒复制，旧的肝细胞(包括整合了HBV DNA的肝细胞)逐渐凋亡，新的未被病毒感染的“干净”肝细胞不断再生。这种情况长期持续下去，HBsAg是有可能消失的。
我国台湾的医生曾对2121例HBeAg阴性慢性HBV感染者进行了长期的随访，这些患者中50.4%在28～75岁HBsAg自然消失。作者分析了这些患者HBsAg的有利因素，发现乙肝病毒的C基因型比B基因型更容易自发性HBsAg消失。另外，男性、HBV DNA<2000 IU/ml和HBsAg<100 IU/ml的患者自发性HBsAg消失的比率较高。
在台湾的另一项研究中，1991-1992年登记纳入长期随访且HBsAg等数据完整的2946例慢性乙肝病毒感染者在随访48149.1人-年期间，累积18%的患者HBsAg消失。
我国香港的医生对775例HBeAg阳性慢性HBV感染者于HBeAg消失后随访1年、5年、10年、15后、20年和25年，HBsAg消失率分别为0.3%、1.3%、3.0%、8.9%、15.7%和23.6%。
从这些研究中可以看出，要达到HBsAg消失，首先要达到e抗原的消失和血清学转换和HBV DNA复制的长期抑制。
建议慢性肝炎患者适量多吃糖，甚至葡萄糖，这是非常错误的。过去生活条件不好时，特别是六十年代，国家对肝炎患者多供应白糖，那时强调高糖饮食，以供给机体充足的热量。现在粮食充足、食物丰富，已没有必要高糖饮食。我们吃的粮食，不论大米还是面粉或是其他，经消化吸收后都是以葡萄糖的形式进入血液的，再额外吃糖，不论葡萄糖还是白糖(蔗糖)、果糖，对慢性肝炎并没有什么额外的好处。而有意识地、经常地或大量地摄入白糖或葡萄糖，这些简单糖类很容易转化为脂肪，会使人发胖并患脂肪肝(《临床营养学》第2版，人民卫生出版社2007年出版)——反而对肝细胞不利。
一般认为，慢性乙肝患者应该减少脂肪摄入量、保证蛋白质摄入量并增加碳水化合物摄入。适当增加碳水化合物的摄入既能促进受损肝细胞的再生和修复，又可使正常肝细胞免受脂肪损害。碳水化合物(主要包括粮食中的淀粉和甜食中的糖)在一些专业教材(如《生物化学》)上又被称为“糖”，于是有了慢性乙肝患者要适当多吃糖的说法，但此糖非彼糖，慢性乙肝患者应该增加粮食的摄入量，而不仅仅是多吃甜食或白糖(蔗糖)。
总之，慢性乙肝患者要多吃糖的说法完全是一个低级错误造成的：把碳水化合物(粮食中的淀粉和甜食中的糖)理解成了白糖。关于慢性乙肝患者要适当增加粮食的摄入量。