什么是乙肝大三阳：
临床上抽血化验乙肝表面抗原、乙肝表面抗体，乙肝e抗原、乙肝e抗体，乙肝核心抗体的检查就是乙肝五项检查，在乙肝五项检查时，如果出现表面抗原阳性、e抗原阳性、核心抗体阳性，就是乙肝大三阳，很多医院在乙肝五项化验单设置顺序上，这三项分别是135项，也就是135阳性。
判断乙肝大三阳病情是否严重，还需要进一步检查明确诊断。首先应该要进行HBV-DNA定量检查，判断乙肝大三阳是否处于病毒复制期；其次要抽血化验肝功能，看一下转氨酶是否正常；再次进行肝脏彩超检查看肝脏有无纤维化，测定肝脏硬度；此外化验甲胎蛋白量排除肝脏癌变可能性。如果乙肝病毒复制活跃期，伴有肝功能损害，肝纤维化表现时提示病情较严重，需要尽快进行抗病毒、抗纤维化和保肝治疗。
乙肝大三阳是乙肝五项中的第一、三、五项阳性，俗称乙肝大三阳，就是表面抗原、e抗原和核心抗体的阳性，这三项阳性标志着乙肝病毒在体内有比较强的复制能力，这种状态下的乙肝患者，容易发病，传染性也较强。一旦出现乙肝大三阳，要及时到医院就诊，进一步检查是否具备治疗时机。
乙肝五项最早用来评测乙肝病毒在体内感染状态的标志物，乙肝五项包括病毒的两项，即乙肝病毒的表面抗原和乙肝病毒的e抗原，以及身体对病毒反应的三项，即表面抗体、e抗体以及核心抗体，乙肝的表面抗原和表面抗体是一对抗原和抗体，乙肝的e抗原和e抗体是一对抗原和抗体，正常应该具有六个抗原抗体配对的情况，但由于核心抗原在血液里很难检测，只能在血液里检测到核心抗体，这时就演化出了平时说的大三阳、小三阳。如果能检测到病毒的两项抗原，表面抗原和e抗原，以及体内的核心抗体，则诊断为大三阳，如果只检测到病毒的表面抗原，并检测到身体对病毒反应出现的e抗体和核心抗体，这时诊断为小三阳。但是并不是小三阳一定比大三阳好，或者大三阳的传染性一定比小三阳强，这只是机体对抗病毒时出现的不同免疫状态，存在大三阳和小三阳时，更倾向于检查血液中病毒的DNA情况，一旦血液中存在活性病毒，大三阳和小三阳的状态其实一样，都需要到医院定期复查和治疗，如果病毒是阴性，只需要定期的监测，发现病毒的反复时才进行相应的治疗。
很多人认为只要按时打乙肝疫苗或按时接种某种疫苗，得病的几率就会减小，实际上这种认识是不全面的，绝大多数人在接种乙肝疫苗或其他疫苗以后都会产生相应的抗体，对疾病就具有了抵抗的能力，但有一部分人对乙肝疫苗的反应性很差，注射疫苗无法产生有效的乙肝抗体，因此建议注射乙肝疫苗以后1到2个月的时间到医院检查，是否已经产生了乙肝的表面抗体，即保护性抗体，没有保护性抗体时可能被乙肝病毒感染，因此建议进行积极的监测，乙肝疫苗产生的抗体在体内存在的时间会很长，建议3到5年左右复查一次。对于会经常接触到乙肝病毒病人血液或体液样本的高危人群，要每年进行检查，表面抗体的滴度酶联法维持在十以上，或放免法状态下维持在一百以上才能够有效地抵抗乙肝病毒的侵袭。
乙肝抗病毒药物主要分两种，一种是干扰素，它的有效率相对来说比较低，副作用比较大，会出现发热、骨髓造血抑制、甲状腺功能异常，甚至继发血糖代谢的异常，但它一旦进入有效范围，就相当于提高自身免疫力去抵抗病毒，它的效果是持续性的。还有一类是核苷酸类似物，这类的药物在应用期间的副作用比较少，如拉米夫定、替比夫定可能会有肌酸激酶升高，主要是横纹肌溶解，也可能会有肾脏方面的问题，如替诺福韦或阿德福韦酯，副作用的发生率都比较低，但是需要长期服用，不能间断停药。所以两者有各自的优缺点。
乙肝的抗病毒治疗目的是抑制病毒的复制，减少乙肝转变为肝硬化和肝癌的风险。乙肝的停药问题很多人关心，因为很多人在上药的时候，医生会说不要轻易停药，不要自己停药，甚至说有可能会终身服药。停药其实是有指征的，不是说绝对不可以，第一是完全治愈以后可以停药，也就是说表面抗原已经转阴，或者是说已经转化出乙肝表面抗体，这就是治愈的标志，可以停药。第二是原来的大三阳的患者，在病毒载量转阴以后，它的异抗原也转化成异抗体，就是异抗原转阴，异抗体出现了，就是常说的大三阳变成小三阳，在实现这个转变之后，如果超过一年仍然是维持这样，也可以考虑停药。第三是小三阳治疗之前一定要坚持，等到表面抗原转阴才可以停药，还有一些是肝硬化和已经发生为肝癌的人抗病毒治疗，现在的建议是一定要终身服药，不要自己停药。如果因为各种个人的原因，一定要停掉药物，可以在咨询医生以后，考虑是不是可以停。停药以后，一定要密切监测病毒载量和肝功能的情况，如果有反弹甚至有肝功能异常，请医生制定下一步的方案。很多人因为各种原因需要停掉药物，并不是绝对不可以，但是一定要在医生的指导下停药。
乙肝病人首先需要注意的是少用药或不用药，很多乙肝病人认为出现乙肝就需要吃很多药物来控制，这种认识不科学，吃药本身会加重肝脏的负荷。第二个需要注意的是生活规律，在养护肝脏的过程中要注意休息，很多人在进行频繁、剧烈的体育运动时会激发机体免疫力的变化，从而引起乙肝的发作。在饮食上要注意清淡、温软，少量多餐，少量多餐不适合于糖尿病患者，但是对绝大多数乙肝患者都适合，此外，乙肝患者必须严格戒酒，不能吃过度油腻的食物，否则会造成乙肝肝硬化发病率的提高。
治疗乙肝抗病毒时停药要谨遵医嘱。抗病毒治疗乙肝是为了抑制病毒复制，减少乙肝转变为肝硬化或者肝癌的风险。乙肝抗病毒治疗能否停药，要根据病人的情况来决定，有些患者因为个人身体因素，必须要停药；但是有些患者可能需要终身服药，能否停药必须根据医生的建议才能进行停药。如果因为各种个人原因，一定要停掉药物，可以在咨询医生以后，考虑是否可以停。停药以后，一定要密切监测病毒载量和肝功能的情况，如果有反弹甚至出现肝功能异常，要请医生制定下一步治疗方案。
乙肝主要是经血液传播，和乙肝病人吃饭一般不会传染，但也不排除意外情况发生，如恰好一起吃饭的乙肝病人牙龈出血，带到菜上，同桌吃饭的人吃了带血的菜，又本身胃肠道不好，也是有可能被感染的，生活中接触或饮食传染的概率非常小，但也不完全排除。
一般情况下不存在乙肝父亲传染孩子。临床上会有父亲是阳性，孩子也有阳性的现象。这种情况可能是父亲长期和孩子接触，孩子食用了被带病毒的血或唾液等污染了食物，从而导致孩子也可能被感染上病毒，但是一般的生活接触，是不会传染的。
乙肝病人在饮食方面要注意吃一些清淡的食物。生、冷、硬、烫的食物尽量不吃。然后要注意有节律的休息。戒掉抽烟喝酒的生活习惯。乙型肝炎患者要注意检查，半年查一次肝功能、B超。如果是肝硬化的病人还要隔上半年或一年做增强ct，以免发现或是出现肿瘤。
正常肝脏在显微镜下像一片树叶，一个个肝细胞整齐地排列在一起，被一些像叶脉一样的膜分割成许许多多的肝小叶。那些分割肝小叶的“叶脉”中含有血管和小胆管。人类的肝脏中，大约有150万个肝小叶。
慢性乙肝患者由于肝脏长期发炎，肝细胞不断坏死，就刺激了肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“疤痕”。疤痕增生多了，也像肝脏中的“叶脉”一样把一些肝细胞分割成不规则的一块一块的，形成一个一个的“假小叶”，并使肝脏变得又硬又小，这就是肝硬化。
肝脏的代偿能力很强，只要有30%的肝细胞工作，就可以维持人的正常生活。肝硬化早期，肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的残兵败将们完成，维持白蛋白的正常供应，产生凝血因子，保证肝脏的代谢功能，因此还没有发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症。医学上把这种早期肝硬化称为“代偿期肝硬化”。如果肝硬化继续加重，肝细胞几乎被纤维组织代替，甚至“全军覆灭”，临床上就会出现腹水、出血、肝性脑病或肝衰竭，这就是“失代偿期肝硬化”了。
肝硬化早期除慢性肝炎的表现外，可以没有其他特殊症状，被称为“代偿期肝硬化”。但随着肝脏内纤维组织的增多，把一些肝细胞裹在一起，形成一个个肝脏“假小叶”。
这些假小叶使肝脏内正常的血管受压，血流受阻，像河道阻塞一样，肝脏门静脉血管内压力增大，“上游”的血管出现“分流”，或形成静脉曲张。食道和胃底的静脉曲张，一旦受到食物磨擦或其他外界因素影响，极易发生消化道出血。痔静脉曲张可引起痔疮出血。
由于肝脏产生白蛋白减少，加之门静脉高压的影响，使腹腔血管内压力增加，血浆渗透压下降，血管里的液体渗出到腹腔，造成腹水。腹水形成后，肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔，发生腹腔感染。
肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱，血中的内毒素和血氨升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统，引起肝性脑病(即肝昏迷)。
肝硬化患者的门静脉高压，可使脾脏瘀血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下，脾脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞，维持血细胞的正常代谢。肿大的脾脏会把正常的血细胞也“吃”掉了，造成病人血小板减少、粒细胞减少和贫血。这就是医生们所说的“脾功能亢进”。
一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症，就提示肝硬化已经到了晚期，肝脏失去了代偿功能，称为“失代偿期肝硬化”。
早期肝硬化可能通过B超检查发现。肝硬化患者的肝脏在B超下可见肝脏形态失常，肝脏缩小，肝表面不光滑，肝实质回声增粗、增强，分布不均，严重者可见肝硬化结节。另外，肝硬化患者的B超还可以发现门静脉扩张(≥1.3cm)、脾肿大、腹水。
肝穿刺活组织检查也可以诊断肝硬化，但这是一项有创性检查，不仅存在一定风险，而且花费较高。现在，有一种能检查出肝脏硬度的机器，通过检查肝脏的弹性判断患者是否发展为肝硬化了。
如果宝宝母婴阻断失败，乙肝病毒已经在宝宝肝细胞内“扎根”，注射再多的乙肝免疫球蛋白也无济于事，反而有可能导致副作用，甚至造成宝宝体内的乙肝病毒发生突变。
自幼感染乙肝病毒的宝宝常常处于免疫耐受期，肝功能正常，宝宝也没有临床症状。此时不属于我国的《慢性乙型肝炎防治指南》中推荐的乙肝治疗适应证，如果乱投医、滥用药，不仅不能治好宝宝的乙肝，很有可能导致宝宝体内免疫紊乱，造成乙肝发病，或者因药物导致不良反应。
父母要对宝宝的乙肝病毒感染有一个正确的心态。父母对乙肝病毒感染的错误认识不仅对乙肝的治疗无益，而且会影响孩子的成长。在宝宝逐渐懂事后，他会感受到父母对自己乙肝病毒感染的自责或恐惧心理。
我常常在门诊遇到一些因母婴传播感染的乙肝患者在母亲的带领下来看病。母亲的忧郁常常也导致孩子性格内向，对乙肝产生过多恐惧。我曾遇到过一个比较极端的例子：一位乙肝男孩因母婴传播感染了乙型肝炎。母亲非常内疚，不停地找医生给孩子治病。后来又听说乙肝病毒不能清除是因为机体的免疫系统有缺陷，父亲不惜花高价四处买营养品，希望孩子的免疫力增强，结果造成孩子过于肥胖，形成脂肪肝。
孩子上学后，母亲害怕孩子因劳累发“病”，到医院给他开来证明，说是要免体育课和军训课。同学和老师都知道他有“病”，他也觉得自己从小和别人不一样，有“病”。后来，父母又不断地担心他将来的工作问题和结婚生育问题。孩子看到家中父母整天发愁，最终推开窗子，从高高的五楼跳了下去。
乙肝不是一种可怕的疾病。肝功能正常的乙肝病毒感染者可以和正常人一样学习、工作、参加各种活动以及结婚和生育。如果乙肝发病，只要积极治疗，都可以有效地控制乙肝的疾病进展。科学家们还在不断开发新的药物，总有一天人类会找到完全治愈乙肝的方法。而且，有些自幼感染乙肝病毒的宝宝随着年龄增长，免疫系统逐渐发育健全，有可能自发性清除乙肝病毒。
因此，如果孩子已经感染了乙肝病毒，确实很不幸。做父母的尽管着急，也不能给孩子造成太大的压力和思想负担，以至带来更多的不幸。父母要帮助孩子正确认识乙肝，给孩子“减负”，别被肝炎病毒吓倒，和正常人一样生活。
乙肝表面抗原能自然转阴，是指慢性乙肝病毒感染者在没有治疗的情况下发生的乙肝病毒自发性清除。这种情况确实是有可能发生的，但发生率较低。我国的《慢性乙型肝炎防治指南》中指出：“HBeAg血清学转换后每年大约有0.5%～1.0%发生HBsAg清除。”
在没有完全治疗的情况下，经过20～50年，体内免疫系统自发地将乙肝病毒清除，HBsAg自然阴转，抗HBs出现，达到自愈，被称为表面抗原血清学转换或乙肝表面抗原“自然转阴”。这种自然转阴率每年大约为0.5%～1.0%。
乙肝表面抗原自然转阴与以下几种因素有关：
①e抗原阴性，即：乙肝“小三阳”;
②表面抗原的数值较低，一般<200 IU/ml;
③病毒复制水平低，一般HBV DNA<2000 IU/ml;
④年龄：一般来说，在慢性乙肝病毒感染者的一生中，HBsAg自然阴转有两个高峰：第一个高峰发生在10～20岁，每年的自然转阴率约为2.7%;第二个高峰发生在50岁以后，每年的自然转阴率可以高达6.6%。
今天，我一位刚刚怀孕的乙肝妈妈来信说：她一直服用替诺福韦治疗，HBV DNA已经检测不出了，但还是“大三阳”，e抗原阳性。她到当地妇产科建档，医生告诉她母婴传播的危险性很高。她来信问我：妇产科医生说得对吗?乙肝的哪项指标与传染性关系最大?
自从发现乙肝可以通过母婴传播感染后代，乙肝病毒母婴传播的危险因素就一直被医生们关注。最初，医生们注意到乙肝病毒的宫内感染与母亲体内的e抗原有关。e抗原阳性母亲所生的宝宝母婴阻断失败率高于e抗原阴性母亲所生的宝宝。
乙肝病毒感染的母亲e抗原状况对乙肝母婴阻断的影响
医生们发现乙肝病毒宫内感染的危险因素主要是母亲体内乙肝病毒DNA复制水平。采用乙肝免疫球蛋白+乙肝疫苗联合免疫后母婴阻断失败的病例大多发生在母亲血液中乙肝病毒DNA含量在≥106或≥107拷贝/毫升的乙肝妈妈身上，她们所生的宝宝母婴阻断失败率常常可高达20%以上。因此，医生们想到给乙肝妈妈服用拉米夫定等抗病毒药物，降低乙肝妈妈体内的HBV DNA水平，减少乙肝病毒宫内感染的风险。
乙肝病毒感染的母亲血清HBV DNA水平对乙肝母婴阻断的影响
这位来信的乙肝准妈妈服用替诺福韦治疗，HBV DNA已经检测不出来了，尽管她的e抗原还是阳性，只要她坚持治疗，孩子出生后注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗，母婴传播的风险很小。
“TAF”是替诺福韦艾拉酚胺(tenofovir alafenamide fumarate)的英文缩写。替诺福韦艾拉酚胺是目前在我国上市的富马酸替诺福韦二吡呋酯(tenofovir disoproxil fumarate，英文缩写：TDF)的换代产品。为了区分这两种药物，故将它们分别称为“替诺福韦(TDF)”和“替诺福韦(TAF)”。有人也把替诺福韦(TAF)翻译成为“艾酚福韦”。
目前在我国已经上市的阿德福韦酯和替诺福韦(TDF)都具有潜在的肾损害。这两种药物的通过肾脏代谢时更容易在肾脏近曲小管蓄积，造成对肾小管的毒性。主要表现为血磷降低和血清肌酐升高。阿德福韦酯治疗5年，血清肌酐升高的发生率大约为3%～8%;血磷降低的发生率稍高，大约10%～20%，但大多数仅为轻度低磷血症，补磷治疗后即可恢复正常。
替诺福韦酯的肾损害低于阿德福韦酯，血清肌酐升高的发生率大约0.5%～2.8%，血磷降低的发生率大约4%。但服用阿德福韦酯出现肾损害的患者换用替诺福韦酯后同样会发生肾损害。
但是，阿德福韦和替诺福韦(TDF)又是治疗乙型肝炎不可缺少的药物。这两种药物与拉米夫定、替比夫定和恩替卡韦没有交叉耐药性，对这三种药物治疗无效或耐药的患者必需使用阿德福韦或替诺福韦(TDF)。不仅如此，替诺福韦(TDF)的抗病毒作用很强，而且耐药率极低，是治疗慢性乙型肝炎的一线药物。
阿德福韦酯和替诺福韦(TDF)的肾毒性是剂量依赖性的。也就是说，剂量越大，其肾毒性也越大。如果保持药物的抗病毒效果，又减少了药物对肾脏的毒性呢?美国吉利德公司对替诺福韦(TDF)的化学结构进行了改进，成为替诺福韦艾拉酚胺富马酸，即：替诺福韦(TAF)。
替诺福韦(TAF)为什么肾毒性较小呢?原来，具有抗病毒活性的替诺福韦原型药在消化道内是不能被吸收的。替诺福韦(TDF)是替诺福韦的前体药，可以被胃肠道吸收。吸收后在肝脏转化成具有抗病毒活性的替诺福韦原型，发挥其抗病毒作用。但是，替诺福韦(TDF)的半衰期很短，需要较大剂量的药(每日300 mg)才能达到有效的抗病毒作用。
但这样大的剂量也相应增加了药物对肾脏的毒性。而改变了化学结构的替诺福韦(TAF)和替诺福韦(TDF)一样，也属于替诺福韦的前体药，进入体内同样可以转化成具有抗病毒活性的替诺福韦原型。但替诺福韦(TAF)的半衰期比替诺福韦(TDF)明显延长，只需要不到替诺福韦(TDF)1/10剂量即可达到同样的抗病毒疗效，而且大大降低了药物对肾脏毒性。
替诺福韦(TAF)已经在欧美国家上市，我国也完成了替诺福韦(TAF)的临床试验，可能在不久的将来就会用于临床治疗。
清热解毒，疏肝健脾，扶正护肝。适用于乙肝“大三阳”。