糖尿病有哪些临床表现：
糖尿病的早期并无明显表现。部分患者会反复出现低血糖、皮肤瘙痒、消瘦的症状。还有部分糖尿病患者会出现急性心肌梗死、不稳定心绞疼或者是脑血管病等糖尿病并发症，在住院查生化检查时才确诊为糖尿病。
所以糖尿病的主要表现是口干、多饮、多尿。 但是每个人的表现形式是不一样的，有的人没有任何症状，有的人以低血糖为首要表现， 有的人是出现了并发症才发现血糖增高。这就是通常所说的，每年都要查体，注意自身血糖、血脂和血压的监测。
中医认为糖尿病叫“消渴”，它是上、中、下三消引起的。首先，喝得多属于肺热，肺燥有热就出现口渴的情况。在糖尿病的早期是以燥热为主，5到10年的糖尿病可以出现阴虚燥热，再往后就可能出现气阴两虚，20年左右的糖尿病可以出现阴阳两虚。如果糖尿病到了20多年的时候，出现糖尿病足、糖尿病肾病各种并发症，出现了淤血阻络，这是糖尿病的主要的情况。
糖尿病针灸有很多穴位可以取，中医永远都离不开“辨证论治”。首先，应该确诊患者属于糖尿病的哪个阶段，比如燥热为主的阶段、阴虚燥热的阶段、气阴两虚的阶段、血瘀阻络的阶段、阴阳不足的阶段，在不同的阶段要取不同的穴位来治疗。比如阴虚燥热型的患者，首先要滋阴，阴虚是糖尿病发病的最根本因素，阴虚可以取、三阴交、太溪、照海，这些都是补肾阴比较好的穴位。如果患者以口渴为主，因为是肺有燥热，可以取肺俞这样的穴位，还可以取手太阴肺经的穴位来治疗，如太渊穴。如果患者以胃热为主，就需要泄胃热，取一些阳明经的穴来治疗。当然，取哪些穴还是要具体病人具体来分析。但是有一些治疗糖尿病比较特殊的穴位，比如在后背上有一个穴，古书里叫胃管下俞，现代医学把它定位为胰俞穴。糖尿病是患者的胰腺的β细胞分泌的胰岛素出了问题，对应着的叫胰俞穴，它的位置在第八胸椎棘突下旁开1.5寸的位置，糖尿病病人取这个穴位治疗是非常好的。
孕妇有糖尿病可以针灸，应该注意两方面的原因：第一，应该控制好血糖，第二，孕妇的针灸治疗受很多方面的限制。古书里就有记载，孕妇针灸治疗也有很多穴位属于是禁忌症，因为这些穴位的刺激可以导致患者出现早产、流产的情况。首先，孕妇的腹部、腰骶部不能取穴；另外，还有一些四肢的穴位孕妇也不能用，比如三阴交、足三里、合谷都是常用的穴位，但是作为孕妇就不能取这些穴。在避免这些不良影响出现的情况下，孕妇糖尿病人是可以做针灸治疗的。
糖尿病最大的危害是血糖升高导致血管和神经的并发症。血管并发症可能会致盲，肾功能衰退、冠心病、糖尿病足等。糖尿病人口腔容易感染，比如牙龈炎、牙周疾病。糖尿病引起胃肠神经病变会很多，比如胃轻瘫、肠道疾病。
现在很多检查都要求空腹，尤其是抽血时。所以抽血检测空腹血的时候要注意，首先空腹血糖是指禁食8到12个小时之间血糖，如果空腹时间太长，比如超过12个小时，对于血糖的测定也有影响。在测血糖的前一天晚上不能太兴奋，进行剧烈活动，要保证充分的睡眠，不能有应激状态或近期有感染，它可能对血糖的测定都是有一定的影响。第二，当天到医院测空腹血时，不能急急忙忙一路赶着到医院后测血糖，也可能会受一定的影响。所以建议到医院以后休息10分钟左右，再去抽血。不但要关注空腹血糖，餐后血糖同样重要。因为诊断糖尿病不光是看空腹血糖，餐后血糖高也可以诊断糖尿病。所以有的时候尤其是对一些高危人群，不仅关注空腹血糖，还要关注餐后血糖。
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。抽血检测空腹血时应注意：一、空腹血糖是指禁食8到12个小时之间血糖，如果空腹时间太长对于血糖的测定有影响。在测血糖的前一晚不能太兴奋，进行剧烈活动，要保证充分的睡眠，不能有应激状态或近期有感染。二、当天到医院测空腹血时，建议到医院后休息10分钟左右，再去抽血。三、不但要关注空腹血糖，餐后血糖同样重要。
血糖高是不是糖尿病，这个应该是一个伪命题，只要超过标准了，肯定是糖尿病。但是即使血糖没有达到7.0，但比如说空腹在6.1以上，这部分也是血糖高，是不是糖尿病，可能还要做进一步的检查，比如通过糖耐量试验，还是在进食以后或者是任意时候的血糖。如果超过11.1，还是要诊断糖尿病。所以血糖高是不是糖尿病，可能要看具体的数值和次数。当然有很多病人可能都在问，是不是糖尿病人一定血糖高，实际上在控制理想以后，应该更接近于正常人的血糖水平。所以血糖高，看高到什么值，如果超过诊断标准，显然它是糖尿病。
糖尿病是以糖代谢紊乱为特征的代谢性疾病，目前病因尚未查清，可能与遗传、环境、饮食和生活方式有关，发病年龄贯穿整个生命周期，最大的危害是其引发的例如糖尿病足、糖尿病肾病及神经病变等一系列并发症，严重影响患者生活质量。
糖尿病的常见表现为三多一少，多饮、多食、多尿，并伴有体重减轻的症状，但是从临床上来看，越来越多的糖尿病患者会表现为乏力、消瘦、皮肤瘙痒、胸闷、心慌、反复感染以及视力出现问题等一系列糖尿病并发症的症状。
糖尿病引起的脑血管并发症较多，但总体来看糖尿病引起的脑血管并发症是以缺血性为主。糖尿病引起脑梗塞，在治疗糖尿病的基础上同时要关注并发症的治疗，但是在控制血糖时不要将血糖降太低，否则不利于脑梗塞的恢复。
但是大家需要知道的是，糖尿病患者并非完全不能使用葡萄糖，但勿过量摄入。
我们可以做一道算术题：成人一顿正常饮食，100 g 大米(按 75% 转化为糖)大概也是 75 g 葡萄糖左右，而一瓶 250 ml 的 5% 葡萄糖注射液，含糖量只有 12.5 g。
所以说糖尿病患者也不必过于顾忌葡萄糖注射液的使用，治疗需要使用的还是应该照常使用，只须关注葡萄糖的摄入量和血糖变化即可。
胰岛素该如何冲兑?
当糖尿病患者必须使用葡萄糖注射液作溶媒时，在不改变糖尿病患者常规治疗和进食的前提下，临床上一般会采取加用胰岛素兑冲输液使用的葡萄糖。
一般葡萄糖和胰岛素的比例 5：1 左右，常规用法是一瓶 500 ml 的 5% 葡萄糖注射液中兑入胰岛素 5 U。
但是，目前提倡个体化用药，所以最好先确定病人目前的血糖水平，不同血糖水平加的胰岛素不一样。
原则上是血糖高的病人滴糖水的时候胰岛素多放一点，血糖低的少放一点。
1. 空腹血糖在 13.9 mmol/L 以下的糖尿病病人是以糖：胰岛素为 3：1 的比例配，例如：5% GS 250 ml+ RI(普通胰岛素)4 单位，500 ml 配 8 单位胰岛素;
2. 如果血糖更高就要相应多放一点了，比例最高可达 2：1;
3. 如果血糖很高就用 NS + 胰岛素先把血糖降下来。 但是对从未应用过胰岛素患者来说(包括皮下、静脉)，第一瓶葡萄糖(血糖> 13.9 mmol/L 可用盐水)内加用胰岛素应该保守。 一般 4 g 糖加 1 U 胰岛素，一小时测一次血糖，若血糖下降缓慢，可追加胰岛素;若下降迅速，可调低滴速。
1、 糖尿病合并单纯舒张期高血压：由于舒张期高血压早期表现为左室收缩功能受损，周围血管张力增高，选用对周围血管有高度选择性的CCB扩张周围血管，改善左室收缩功能。较好的有长效双氢吡啶类CCB、非洛地平、氨氯地平等。非双氢砒啶类的缓释异搏定由于能降低去甲肾上腺素(NE)的释放，从而扩张周围血管，改善左室收缩功能，以及α1受体阻滞剂(如特拉唑嗪等)直接阻滞α1受体扩血管。上述药物合用对降舒张压效果更好。此外，CCB与ACEI对舒张期高血压病病人治疗后有相同程度的减少左室重量指数的作用，因此合用可能效果更好。
2 、老年糖尿病合并高血压：老年人一般较多收缩压较高、脉压差较大并且多为盐敏感性高血压。这时左室舒张功能常先受损，周围血管交感活性减退，因此，对利尿剂、ACEI、双氢吡啶类CCB及β阻滞剂都可选用。由于有部分老年高血压病患者常表现为波动增大，尤其在清晨时出现血压急骤升高，则应给长效与短效药物合用，对此只能灵活机动地用短效药物来控制突然血压升高。
3 、按昼夜节律改变选择用药：对应激活动状态高血压即(有明显昼夜节律)适用β阻滞剂、α+β阻滞剂、双氢吡啶类及非双氢吡啶类CCB。对无昼夜节律患者，应加强夜间用药，争取夜间血压有下降，防止心功能受损尤其左心室肥大发生。一般CCB如硝苯地平等、ACEI、利尿剂等均有等幅度降昼夜血压的作用。
4 、糖尿病合并高血压肥胖者：肥胖病人常对降压药疗效较差，选择脂溶性药物效果较好。如：倍他乐克、心得安、尼莫地平、福辛普利、雷米普利等。肥胖者大多伴胰岛素抵抗及糖尿病。如果存在胰岛素抵抗，则可选择ACEI或AII受体拮抗剂及非双氢吡啶类CCB;长效双氢吡啶类CCB，氨氯地平及非洛地平对胰岛素敏感性的作用可能属中性，尚无定论;利尿剂应采用吲哒帕胺;α1受体阻滞剂及α+β阻滞剂(如柳胺苄心定，卡维地洛等)等是可选用的降压药。
推荐的联合方案如下：血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+钙离子拮抗剂;血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+利尿剂;钙离子拮抗剂+β-受体阻滞剂;β-受体阻滞剂+利尿剂;β-受体阻滞剂+α-受体拮抗剂。
其中血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+钙离子拮抗剂可作为联合用药的首选，因为两者合用具有改善血管内皮功能和胰岛素的敏感性，发挥抗动脉粥样硬化作用，保护肾功能，降低蛋白尿等效应。
一般不主张糖尿病合并高血压患者大剂量单一药物的应用，而是小剂量多种降压药物的联合使用，这样不仅可以发挥药物的协同降压作用，而且可以减少或避免不良反应的发生。同时应通过对糖尿病合并高血压患者的发病机制、特点分析，在遵循糖尿病患者治疗原则的前提下，再根据病人病情特点及药物的特点灵活选用降压药，做到个体化用药，非常必要。
胰岛素针开启不要放在冰箱储存。原因是：
1. 使用中的胰岛素可以室温保存。温度不超过30℃，可保存28天，所以开封使用后的胰岛素不必再放入冰箱冷藏，且由于胰岛素针反复置于在冷热环境中更易造成胰岛素失效。尤其是不能将装上笔芯的胰岛素笔放入冷藏箱，反复放入取出，如果针头未取下，胰岛素药液在热胀冷缩过程中会吸入空气形成气泡，造成注射量不准。因此，每次使用胰岛素笔注射完成后，只需将针头取下，室温保存即可。
2. 胰岛素针开始使用后，由于注射液已经与外界连通，不在密闭的环境下，放入冰箱会使针剂水分挥发(如新鲜蔬菜再冰箱放一天就会奄)，反而不利于药品保存。
3. 实际上在使用胰岛素30R等注射剂时，往往使用者都不知道用前需要摇动混匀。如诺和灵30R为可溶性人胰岛素30%，低精蛋白锌人胰岛素70%预混制成的混悬液。如果用前不摇匀，就可能使低精蛋白锌人胰岛素沉积于注射器下方，且影响疗效。如果开启后，再放于冰箱，也会加速的低精蛋白锌人胰岛素沉积。
另外，未开封使用的胰岛素药瓶或者胰岛素笔芯应盒装储存于2℃～8℃的冰箱内，可保持活性不变2～3年。如果需要长途携带，可将胰岛素装在专用的盒子里，到达目的地后再放入冷藏箱中。在运输过程中不能剧烈震动，因为胰岛素的分子结构是由两条氨基酸链通过两条二硫键松散的连接在一起，在剧烈震动的情况下，二硫键会出现断裂，从而破坏其生物活性，导致药效丧失。乘飞机旅行时，胰岛素应随身携带，千万不可随行李托运，因为托运舱与外界相通，温度可降至零度以下，这样会使胰岛素变性。
这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。
1、大血管病变
是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：
(1)血管内皮损伤
是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。
(2)脂肪代谢紊乱
糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。
(3)血液流变学异常
糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。
动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。
2、微血管病变：
糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。
一、中医病因病机
糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。
二、临床表现
全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。
1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。
2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。
3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。
糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。
三、辅助检查
(一)化验检查
(二)多普勒超声检查
(三)肢体血流图
(四)甲皱微循环
(五)血液流变学
(六)足背静脉血气分析
(七)x线检查
四、诊断标准
1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。
2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。
3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。
4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。
5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。
6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。
一项随机对照试验：
背景：豆类，包括大豆、鹰嘴豆、扁豆，是血糖生成指数(GI)最低的食物之一，并被糖尿病(DM)指南推荐。然而，这类食物并未专门被推荐用来降低饮食的GI。因此，我们对低GI食物(主要是豆科植物)用于2型糖尿病饮食干预进行了研究。
方法：共121名患有2型糖尿病的受试者被随机分配至或接受低GI豆类饮食(鼓励受试者提高豆类的摄入量，每天至少1杯)，或摄入全麦产品增加不溶性纤维的摄入，共持续3个月。主要终点是糖化血红蛋白(HbA1c)值的变化，次要终点是冠状动脉心脏病的风险评分。
结果：低GI的豆类饮食组及全麦纤维饮食组糖化血红蛋白值的降低值分别为-0.5%和0.3%。与食用全麦纤维饮食者相比，食用低GI豆类饮食后，糖化血红蛋白值的相对降低更为显著。低GI豆类饮食组的冠状动脉心脏病风险降低值为-0.8%，因为与全麦麦纤维饮食组相比，低GI豆类饮食组的收缩压相对降低值更大(-4.5 mmHg)。
结论：豆类作为低生糖指数饮食的一部分能够改善2型糖尿病患者的血糖控制并降低冠状动脉心脏病(CHD)的风险。