萎缩性胃炎严重吗：
萎缩性胃炎是由于慢性胃炎治疗不当或者延误治疗引起，会发展为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎是胃的黏膜固有腺体数目减少或者萎缩，萎缩性胃炎在癌前病变时会出现胃黏膜变薄、胃黏膜上的血管，以及胃黏膜有部分增生。萎缩性胃炎会出现胃痛的症状，还常伴有食欲不振、恶心、呕吐，以及腹泻等症状。
所以，患有萎缩性胃炎的患者应该要积极的治疗，这样萎缩性胃炎的症状可以逐渐缓解、减轻，以及消失；如果萎缩性胃炎患者不做任何治疗，部分患者可能会进一步发展为胃癌。
慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎症性病变，它是一种常见病。对于轻症的慢性胃炎不通过药物治疗，只经过饮食调理，还有一些生活方式的改善，可能会慢慢的好转。对于反复发作的慢性胃炎，或者有明显症状的慢性胃炎，如果不进行积极的治疗。慢性胃炎可能会进一步的发展。因为慢性胃炎是一种胃粘膜的慢性炎症性改变，长期的炎症刺激，可能会引起胃黏膜出现萎缩，肠化生，异型增生，甚至会形成胃癌等等。因此对于一些重度异型增生，胃部有巨大溃疡的患者，发生癌变的可能性也比较大。这种患者应该及时的治疗，并进行定期的复查。
胃炎是各种原因引起的胃黏膜炎症，为最常见的消化系统疾病之一。按临床发病的缓急，一般可分为急性和慢性胃炎两大类型。当慢性胃炎合并有反酸症状的时候，一般考虑慢性胃炎，同时伴随有胃食管反流的情况。对于这种情况，首先是针对慢性胃炎的治疗。反酸可以加用促进胃肠动力的药物，比如莫沙必利、多潘立酮等等。应用这些药物要在医师的指导下应用，日常饮食应该注意避免饱餐，养成少食多餐的习惯，避免饭后立即平卧，或者坐着不动，应适当的进行运动。对于存在糖尿病或者一些自主神经病变的患者，应该积极的去治疗原发病，增加胃排空的能力。如果效果不好，也可以考虑通过手术改善反流反酸这些情况。
萎缩性胃炎根据萎缩的程度分为没有萎缩，轻度萎缩，中度萎缩和重度萎缩，其中重度萎缩会同时伴有一些其他的癌前病变的表现，比如肠化生或者是异型增生，所以对于重度萎缩一定要积极治疗，但是也不必过于恐慌，因为现在的治疗方法，能够逆转这个疾病。
胃疼首先确定是饭前疼还是饭后疼，如果是饭前疼，或者是晚上疼得厉害，则可能是十二指肠溃疡，如果是饭后疼则可能是胃溃疡，如果饭前饭后都疼，没有规律，则可能为慢性胃炎。建议胃疼一定要做胃镜、病理检查，才能得到准确判断。
浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中约占全部慢性胃炎的50%～85%左右。患者常表现为既有浅表性胃炎又有萎缩性胃炎，有些医生在写胃镜诊断时，会将浅表性胃炎和萎缩性胃炎统称就浅表萎缩性胃炎。
胃疼怎么缓解：
胃疼应结合具体病因采取缓解措施。
第一，如果由胃酸引起，应该吃点容易消化的食物，可能会缓解疼痛；
第二，如果由胃痉挛引起，可以拿热毛巾敷一敷，有时候也有助于缓解疼痛；
第三，如果是胆囊疼痛，比如说胆结石引起的胆绞痛，这个时候进食反而会有助于疼痛的缓解；
第四，胰腺引起的疼痛往往疾病比较严重，这时候的疼痛是持续性、反复越来越重，这时候就需要及时到医院来就诊；
第五，肾结石也可以引起上腹痛，但往往疼痛可以向后背放射，有时候伴有小便的异常，可能也需要及时就诊。
萎缩性胃炎是什么：
萎缩性胃炎其实是一个病理的诊断，是指胃的腺体明显减少，称为萎缩性胃炎。但是现在发现，病理取完以后，除萎缩外，还有一些肠化。
肠化从理论上讲，是腺体减少以后，正常胃的腺体结构被肠上皮所代替，其实这也属于一种特殊的萎缩，叫做化生性萎缩。
萎缩性胃炎可以根据萎缩的程度，分为轻、中、重，并且根据萎缩的范围，可以分为胃窦为主，胃窦胃角为主，随后有可能胃体、贲门口都受累，局灶性的萎缩性胃炎，它的癌变率其实非常低，只有全胃的萎缩、大片的萎缩、伴有重度的肠上皮化生，可能才跟胃癌有一定的关系。
萎缩性胃炎的原因：
萎缩性胃炎的原因目前并不是非常明确，现在知道的原因有以下几点：
第一，与幽门螺旋杆菌有关，幽门螺旋杆菌可以导致胃部的炎症，慢性炎症的持续存在可以导致黏膜的萎缩，进一步造成萎缩性胃炎的发生；
第二，局灶性的胃窦萎缩，有人研究可能跟胆汁反流有一定的关系；
第三，萎缩性胃炎有可能跟不当的饮食也相关，比如长期地饮酒吸烟，长期吃过于油腻的食物，暴饮暴食等都可能加重胃的负担，从而造成胃的疾病，是否能引起萎缩性胃炎也存在一定的争议。
胃疼吃什么药：
胃疼吃什么药和引起胃疼的原因相关，不能盲目的服用一些药物。胃疼吃药应该避免以下两个注意事项：
第一，胃疼时，患者千万不要吃止疼药；
第二，患者得了胃炎后，不要吃消炎药。胃溃疡是引起胃疼最常见的原因，这时要用抑制酸分泌的药，去打击攻击因子，比如制酸剂、抗胆碱能药物、H2受体拮抗药、丙谷胺、前列腺素E2的合成剂及奥美拉唑等；
另外一方面要吃一些保护胃黏膜的药，去增强防御因子，比如如硫糖铝、铋剂、甘珀酸等。所以患者应该常用抑酸和保护胃黏膜的药来治疗胃疼。
胃炎一般分为急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎一般由饮食不节引起，看急诊吃几天药即可痊愈。慢性胃炎是常见病，或多或少会有发生。慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎。萎缩性胃炎是由于胃酸分泌减少，因此一般不用抗酸剂。浅表性胃炎是由于胃酸刺激胃黏膜引起胃疼、反酸、烧心、胃胀。因此首先使用抑制胃酸的药，即抗酸剂，如雷尼替丁、奥美拉唑、雷贝拉唑等，也可以使用胃动力药，如美沙拉嗪，增加胃动力。还可以进行中医治疗，中药与西药可以同时进行治疗。选择适当治疗，可在1到2周内痊愈。
急性胃扩张、急性结肠气胀、暴饮暴食、剧烈呕吐和胃的逆蠕动等可以成为胃的位置突然改变的动力，故常是促发急性型胃扭转的诱因。深圳鹏程胃肠专家指出胃周围的炎症和粘连可牵扯胃壁而使其固定于不正常位置而出现扭转，这些病变常是促发慢性型胃扭转的诱因。
急性胃扩张、急性结肠气胀、暴饮暴食、剧烈呕吐和胃的逆蠕动等可以成为胃的位置突然改变的动力，故常是促发急性型胃扭转的诱因。胃周围的炎症和粘连可牵扯胃壁而使其固定于不正常位置而出现扭转，这些病变常是促发慢性型胃扭转的诱因。
1、按旋转方位分为
(1)沿长轴扭转：即以贲门与幽门之联线为轴，向上翻转。此型发病急骤，呈闭襻型梗阻，胃膨胀迅速。
(2)左右扭转：以胃之大小弯的中点联线为轴，向左或向右扭转。呈慢性或间歇性，梗阻症状不明显。
2、按扭转范围分为
(1)完全扭转：除附于横膈部分外，整个胃向前向上扭转，大弯在上，位于肝与横膈之间，胃之后壁向前。
(2)部分扭转：多属胃之远端，部分向前或向后扭转。
3、按扭转过程分为
(1)急性扭转：发作急剧，症状严重。
(2)慢性扭转：表现为持续性或复发性，易误认为胃溃疡或食管裂孔疝。
胃移位是胃扭转(volvulusofstomach)为胃正常位置的固定机制障碍或其邻近器官病变导致的。胃扭转的临床症状取决于其急慢性及扭转的范围和程度。
1、急性胃扭转：起病急骤，表现为上腹部(膈下型)或左胸部(膈上型)疼痛。膈下型胃扭转病人上腹部显著膨胀而下腹部保持平坦和柔软;而膈上型胃扭转病人出现胸部症状而上腹部可以是正常的。胸痛可放射至臂部、颈部并伴随呼吸困难，故常被误诊为心肌梗死。急性胃扭转病人常有持续性的干呕而呕吐物甚少。很少出现呕血，若有呕血则往往提示黏膜缺血或食管裂伤。1904年，描述了急性胃扭转特征性的三联征：
(1)持续性的干呕，很少或无呕吐物。
(2)突然发生的严重而短暂的胸部或上腹部疼痛。
(3)胃内难以插入胃管。
2、慢性胃扭转：病人常有非特异性症状如胃部不适、消化不良、烧灼感、上腹胀满或腹鸣，多于餐后诱发。尽管病人很少有胃食管反流的症状，但内镜检查常可发现食管炎。间断性胃扭转的疼痛与急性胃扭转相似，但程度轻，正因其短暂性的特征，常被误认为是胰胆道起源。对于有食管旁疝的病人发生间断性上腹疼痛，特别是伴有呕吐或干呕者应考虑慢性间断性胃扭转。
诊断
当病人出现上述临床特征而怀疑胃扭转时，X线检查往往可以帮助确诊。对于急性胃扭转，只要能想到本病，诊断多无困难。若试用插胃管来证实，则应缓慢地插入，不能强行，以免造成胃壁损伤或穿孔。慢性胃扭转因无完全性梗阻，其症状为非特异性，临床确诊较难。
呕吐的病位主要在胃，但与肝脾有密切的关系。基本病机为胃失和降，胃气上逆。病理性质不外虚实两类，实证因外邪、食滞、痰饮、肝气等邪气犯胃，以致胃气痞塞，升降失调，气逆作呕；虚证为脾胃气阴亏虚，运化失常，不能和降。病理演变：初病多实，呕吐日久，损伤脾胃，脾胃虚弱，可由实转虚。亦有脾胃虚弱，复因饮食所伤，而出现虚实夹杂之证。
1、视诊：腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀，并发胰腺囊肿或脓肿时，可有局限性隆起。
2、触诊：压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下，多在上腹部有程度不同的压痛，但压痛部位与病变部位有关。病变在胰头者，压痛在右上腹；病变在胰尾者，压痛在左上腹；病变累及全胰腺者，全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎，腹腔渗液多时，常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。
急性胰腺炎时，也常在上腹部发现肿块。肿块的原因可能有：A.胀大的胆囊，位于右上腹胆囊区；B.肿大的胰头，位于右上腹，但位置较深；C.胰腺囊肿或脓肿，多为圆形的囊性肿物；D.水肿的发炎组织，如大网膜、肠管或小网膜囊内的积液。
3、叩诊：有肠胀气时，叩诊呈鼓音，若腹腔有渗液时，则叩诊呈浊音，并可测出移动性浊音。
4、听诊：肠音多减弱，当出现肠麻痹时，可呈安静腹。
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现，有关实验室检查及影像学检查，临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断，还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。
呕吐是指胃失和降，气逆于上，迫使胃中之物从口中吐出的一种病证。临床以有物有声谓之呕，有物无声谓之吐，无物有声谓之干呕，临床呕与吐常同时发生，故合称为呕吐。呕吐的病名最早见于《内经》，对其发生的原因，论述甚详。《素问·举痛论》：“寒气客于肠胃，厥逆上出，故痛而呕也。”
1、胰腺脓肿起病2～3周后，如继发细菌感染，可在胰腺内及其周围形成脓肿，有疼痛、发热与全身中毒症状，局部检查有包块和压痛。严重者可发生败血症，持续高热。
2、胰假性囊肿发病后期(约3～4周)由胰液和坏死组织在胰腺本身或其周围包裹而成，囊肿大小不一，小者仅几毫米，无症状和体征，大者可达数十厘米，甚至可占据整个腹腔，引起相应的压迫症状如门脉高压、黄疸、肠梗阻、肾盂积水等，囊肿穿破可造成胰源性腹水。
3、胰性腹膜炎含有活性胰酶的渗出物进入腹腔，可引起化学性腹膜炎。腹腔内出现渗出性腹水。如继发感染可引起细菌性腹膜炎。
4、呼吸功能不全由于重度的腹胀、腹痛，患者膈肌运动受限，胰腺渗出液可通过横膈裂孔进入胸腔形成胸水，磷脂酶A和在其作用下生成的溶血卵磷脂对肺泡的损害，游离脂肪酸增加损伤肺泡毛细血管壁，缓激肽增多引起的血管扩张及其通透性增加，凝血功能异常形成的高凝状态导致肺血管栓塞，肺微循环发生障碍，以上诸因素可致肺顺应性下降、肺不张、肺炎、肺郁血、肺水肿、肺梗塞，患者出现呼吸困难、紫绀，最终发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
5、心律失常和心功能不全由于血容量减少、心肌灌注不足和心肌抑制因子的作用，以及并发脓肿和败血症时毒素对心肌的损害，患者可发生心肌缺血和损害，表现为心律失常和心力衰竭。
6、急性肾功能衰竭因肾缺血、缺氧引起。与低血容量、休克、严重感染、电解质紊乱以及胰酶引起血凝异常、出现高凝状态、产生微循环障碍以致播散性血管内凝血有关。
7、胰性脑病因大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A进入脑内，损伤脑组织和血管所致。患者可表现为神经精神异常，如幻觉、幻想、抑郁、恐惧、谵妄、烦躁不安、言语障碍、定向力下降或缺乏、共济失调、意识模糊、昏迷;可有震颤、反射亢进或消失、偏瘫等。脑电图常有异常。
8、糖尿病由于胰岛β细胞遭受破坏，胰岛素分泌减少所致。严重患者可发生糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷。
9、低钙血症机理为：大量钙沉积于脂肪坏死区，被脂肪酸结合形成钙皂所致;降钙素的分泌增加;重症胰腺炎可出现低白蛋白血症，总钙测定可降低;钙-甲状旁腺素轴失去平衡，后者对低血钙的反应性减弱;钙被转移到脂肪、肌肉和肝组织中。血钙显著降低，在1.75mmol/L(7.5mg/dl)以下，且持续数天不升，此时预后常较差。
一旦胃黏膜受损，其动态平衡被打破，将很难再恢复如初，随之而来的就是上腹部疼痛、恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等一系列胃部不适。以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。
1、A型萎缩性胃炎：系自身免疫性疾病，自体抗体阳性。由于自身免疫性损伤发生在壁细胞，故病变以胃体部较重，胃体腺被破坏而萎缩，故胃泌酸功能明显降低或无酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可发展成胃萎缩。食物中VitB12可与壁细胞分泌的内因子(IF)结合成内因子维生素B12复合物，它有助于Vit B12的吸收。在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体(IFA)，主要为IgG，有结合型和阻断型之分。结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合，而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合，从而影响维生素B12的吸收。A型患者常伴恶性贫血(16％)，而其中60％的恶性贫血有阻断型IFA。我国萎缩性胃炎主要见于胃窦部，发生于胃体者少，这与我国很少有恶性贫血相符合。
2、B型萎缩性胃炎：并非免疫性疾病，自身抗体呈阴性。其发病与十二指肠液返流或其他化学、物理损伤有关，胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于胃底部20倍)。由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响，故胃窦部最易受累。胃体部病变轻，故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了幽门腺中的G细胞，胃泌素分泌减少，故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的癌变以B型为主，其癌变过程可长达10多年或更久。