骨髓瘤能治好吗：
首先，骨髓瘤并不是一个能治愈的疾病，但是目前治疗手段不断的优化，新药不断的出现，患有骨髓瘤的病人的总生存期在不断的延长，然而患者始终是在治疗、缓解和复发的过程当中不断反复。目前临床上治疗多发性骨髓瘤有许多新方案，如以万科为主的化疗方案，还有自体骨髓移植，都在很大程度上提高了患者的长期生存率。
所以，纵使多发性骨髓瘤是一个老年人常见的疾病，并且不能完全被治愈，但此疾病并不可怕，通过目前临床上这些优化的方案，大部分病人的生存率甚至能达到七年、八年甚至是十年。
多发性骨髓瘤的早期症状：
近年来多发性骨髓瘤发病率越来越高，临床上这种病人也越来越多。
导致病人的增多的原因主要有包括环境的因素、医疗诊断水平的增强和老百姓的体检意识增强以及体检的频度的提高，多发性骨髓也因此能够被尽早的发现和治疗。
多发性骨髓瘤的早期表现千差万别，包括乏力、困倦、肾脏表现、骨关节疼痛等症状，因此，在常规体检中发现肝功能、肾功能以及大家关注度更高白球比、白蛋白和球蛋白的比值相关指标出现的异常数值，就要想到有没有球蛋白的问题。这个指标可以通过经常做体检得到一些详细的分析和体检结果。
这些分析和结果对早期骨髓瘤的发现和后续治疗都具有重要意义。
多发性骨髓瘤能活多久：
多发性骨髓瘤是近年来增长很快的一种血液恶性肿瘤，近几年有很多新型的药物让骨髓瘤的预后有明显的改观，新型药物组合治疗后，骨髓瘤病人的存活率远远超过了传统药物、普通化疗时期，使骨髓瘤病人的生活质量和长期生活的机会大大的升高。随着新药物的不断的进入国内和上市以及纳入医保范围、医疗科学技术的高速发展，相信在未来，经过长期的用药 ，规律的诊治，能使病人达到生活质量不受影响的程度。
所以我们应该逐渐把骨髓瘤作为一个慢性病去对待，不把它当作一个肿瘤，让他们用一些口服药，就能达到一个长期生存生活质量不受影响的程度。对骨髓瘤病人远期及以后，我们是充满希望的。
正常的造血功能受到抑制，导致血细胞逐渐减少，这个时候就会引起患者贫血的表现。骨髓瘤细胞分泌一些造血的抑制因子，造血会受抑制。另外骨髓瘤病人80%会发生肾损害，之后会产生促红细胞生成素，促红素减少，促红细胞产生也会降低，造成贫血。
多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，是长在骨髓里边的肿瘤，是一种恶性肿瘤。很多患者会选择逃避治疗。伴随疼痛厉害、骨折、瘫痪、大小便失，严重影响生活质量。一旦确诊是多发性骨髓瘤，必须进行治疗。可通过化疗、造血干细胞移植等等。
常用的靶向新药有硼替佐米、雷那度胺、沙利度胺。硼替佐米疗效好，副作用小，不会产生脱发、恶心吐等。雷那度胺既能调节免疫还能抑制肿瘤细胞。沙利度胺可以抑制血管新生，肿瘤不往远处侵润进展。传统药物如环磷酰胺、阿霉素等可能会引起脱发、恶心吐等。
多发性骨髓瘤病人的骨髓里浆细胞很高，此时它产生血小板的前期细胞就会较少，通过治疗浆细胞下降，血小板造血也随之恢复。化疗也会造成血小板减少，一般两三天即可恢复。如血小板急剧下降会发生脑出血危及生命。此时需要监测血小板，防止脑出血发生。
很多多发性骨髓瘤患者都会有骨病。有些病人并不是瘫痪，而是非常疼动不了，可以临时加一些吗啡缓释片减轻疼痛，然后再做治疗。也可用些激素类药物控制病情。另外双膦酸盐的作用是阻止破骨细胞破坏骨质。这三种结合很多病人骨痛都能解决。
外周神经病变一旦发生，症状可持续数月或1年以上。因此，需要家属及医护人员配合去细心呵护患者，在评价骨髓瘤治疗有效性的同时，早期发现出现的神经病变副作用，及时管理并处理。这点非常重要。
对外周神经病变的管理应注意哪些方面?
在多发性骨髓瘤(MM)治疗中，沙利度胺、硼替佐米和雷那度胺等靶向新药的应用延长了患者的生存期，使骨髓瘤变成了与高血压、糖尿病一样的可以控制的慢性病。然而，外周神经病变(PN)是骨髓瘤治疗中无法回避的问题。
多发性骨髓瘤发生周围神经病变的机制主要有骨损伤对神经或神经根的机械性压迫，病理性骨折，软组织浆细胞瘤，免疫机制，淀粉样蛋白沉积和抗骨髓瘤治疗。超过20%新发多发性骨髓瘤具有轻度运动感觉性轴索型神经病。应用包括检测皮内神经纤维密度的皮肤活检在内神经生理方法，检测大和小纤维周围神经病变，发现周围神经病变发生率增加到54%。
多发性骨髓瘤治疗的化疗药物中长春碱类、沙利度胺、硼替佐米均可引起周围神经病变，患者主要表现为四肢末梢感觉麻木、烧烁感、迟钝等感觉神经受损症状;也可表现为肌肉无力、腱反射减退等运动神经受损症状;也可以表现为便秘、肠梗阻或肠麻痹等自主神经受损症状。
硼替佐米因为可快速控制骨髓瘤病情进展，对骨病、肾病有明显治疗作用，但其引起的周围神经病变平均发生于第4疗程后，平均84天(10-449天)，少数较敏感的患者神经症状的发生可提前至第1-2疗程。应用硼替佐米治疗的患者需要进行外周神经病变的管理。
外周神经病变一旦发生，症状可持续数月或1年以上。因此，需要家属及医护人员配合去细心呵护患者，在评价骨髓瘤治疗有效性的同时，早期发现出现的神经病变副作用，及时管理并处理。这点非常重要。
对外周神经病变的管理应注意以下方面：
1.患者有神经病变疼痛的自主症状和体征，应积极确定原因及神经病变的严重程度。
2.任何患严重或进展性PN的患者，将神经毒性药物减低剂量或停药或慎用不必要的神经毒性药物。
3.已证明硼替佐米皮下注射与静脉注射比较，其外周神经病变的发生率及发生程度明显减轻。
4.所有患者的慢性周围神经痛应考虑联合镇痛治疗，包括吗啡缓释片等。
5.神经性疼痛显著不能控制的患者，应及时请神经科会诊进行疼痛管理。
6.可给予B族维生素等神经营养药物。
多发性骨髓瘤(MM)近几年在国内外的发病率均有增高，随着广大医务人员对该病认识的提高诊断水平也在提高。下面我将在临床工作和会诊中对MM诊治的一些体会和存在的问题从诊断、治疗、并发症处理和新药临床试验四方面作一下说明。
多发性骨髓瘤诊治中的一些体会
一、诊断：
(一)MM总的来说是一种老年病，虽然近几年发病年龄有提前，20或30多岁也有发病，但对于年轻患者，特别是20岁以前的患者MM的诊断要慎之又慎，严格按照MM的国际诊断标准诊断，同时需要除外自身免疫病、肝病或淋巴瘤等引起的球蛋白增高，不要轻易下诊断甚至化疗。
(二)合并脊椎骨质破坏的患者，由于病变周围特殊的解剖位置神经较多，我们已用核磁检查代替普通X线检查，以早期发现骨质破坏附近的神经或软组织受累，这些影响整个治疗策略特别是干细胞移植的进行。
(三)化疗过程中由于患者年龄大及大剂量激素的应用，患者易发生肺部真菌感染，我们的体会为行肺部高分辨CT检查(代替X线平片)，因为肺部真菌感染危害性大，抗真菌治疗每天花费1000-2000元或更多，不易根治(化疗后抵抗力下降时易复发)，而且延误下一疗程的化疗。
一、治疗
(一)万珂(硼体佐米)：是目前治疗MM最快速有效的药物。
1、60-70%患者2疗程显示明显效果，3-4疗程(2任何用花费10-12万元)后可停化疗改为干细胞移植或维持治疗。
2、万珂对MM肾病可快速控制病情，发现及时的患者可脱离血液透析，减少大量花费。
3、万珂可迅速控制骨痛症状，并有成骨作用。
(二)传统方案：如MP、M2联合反应停、CTD等在经济不允许或高龄患者疗效也可以。
(三)干细胞移植：MM中对年龄小于65岁的患者首选自体外周血干细胞移植。
自从万珂(硼体佐米)应用于MM治疗显示出较好的治疗效果(万珂基础方案完全缓解率可达40%左右，传统方案小于5%)至今，是否需要干细胞移植的争论一直没有停止过(也是患者及家属最常问及我们的问题)。但从目前国内外大宗的病例统计分析看，自体外周血干细胞移植的疗效仍优于化疗。
(四)维持治疗：仍为难题。现有反应停、干扰素、强的松甚至万珂等药维持。但仍处于研究中。MM仍为不可治愈的疾病，目前的任何治疗均不能根治。如果维持治疗使之不复发，MM就可变为可治愈了。
二、并发症处理
(一)骨病：80%左右的患者合并MM骨病，有时会引起截瘫等。我院有不少外地转诊来的患者，不少为难治复发的患者，有时突然出现急症—如站不起来了等，不必惊慌和担心，除一般的常规处理外，我们与骨科热心骨髓瘤事业的一教授已进行了多年合作，形成了骨髓瘤内外科诊治的快速绿色通道，使患者及时手术治疗，尽可能少的延误化疗，而不是使患者在转科中扯皮(由于血液病患者术中易出血，不少外科大夫不愿为其手术)，这方面我们已积累了丰富经验。
(二)肾病：50%左右的患者合并MM肾病，其中30%左右的患者会发展为尿毒症。有的患者一来住院就为最晚期，合并截瘫及尿毒症。这些患者除一般的肾病治疗外，血液透析是必不可少的。
在血液透析中需要与肾内科的合作，在经历了血液透析造瘘管反复堵塞、反复造瘘、抗凝剂量大反复出血等教训和多年磨合后，我们与透析室一热心骨髓瘤事业的博士取得了很好合作，在万珂基础方案的化疗配合下，使不少患者恢复了自主肾功能，脱离了对血液透析的依赖，有的还进行了自体外周血干细胞移植治疗。
存在的问题
MM的发病可能是多信号通路异常所致，所以有时不同的药物在不同的患者会产生意想不到的效果。比如有万珂或异基因骨髓移植复发的患者CPT新药临床试验疗效不错。
但是，我们应清楚地认识到以下问题：
1、MM近几年的生存虽由5年提高至目前10年左右，但仍为慢性疾病，病程中出现一些病情的反复，如M蛋白或骨髓浆细胞轻度升高是难免的，不必动辄上一大的化疗方案。曾有一外地来我院的患者，走遍了全国的大型医院，化疗方案用了无数，M蛋白或骨髓浆细胞稍升高一点家属就异常紧张，要求上化疗，但已无合适方案可用。
2、MM目前常用的化疗方案中，万珂基础方案起效快，MP等传统化疗方案稍慢，但也应观察2-3疗程再换方案，不要轻易否定一方案。有外地转诊来的患者一疗程换一方案，使患者失去了加入国际多中心临床试验的机会。
多发性骨髓瘤为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年，但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。
病因与发病机制不清楚。可能与电离辐射、慢性抗原刺激、EB病毒或卡氏肉瘤相关的疱疹病毒感染诱发C-MYC、N-RAS或K-RAS或H-RAS等癌基因高表达有关。也可能与一些细胞因子有关。IL-6为多发性骨髓瘤的生长和分化因子。溶骨性病变的发生可能与IL-1、IL-6、TNF等溶骨因子有关。
本病误诊率很高，患者可因发热、尿改变、腰腿痛被误诊为呼吸系统感染、肾炎、骨病而延误病情。在诊治中应予足够重视。
一.易误诊的一些临床表现
(一)感染
由于正常免疫球蛋白减少，异常免疫球蛋白增多但无免疫活性;白细胞减少、贫血及放化疗等影响正常免疫功能，故易于反复感染。患者可以发热作为首发症状就诊。易发生上感、肺炎等呼吸道感染或泌尿系统感染，女性患者更易于发生泌尿系统感染。在病程晚期，感染是致死的主要原因之一。
故对于中老年患者反复发生感染，不应仅局限于抗感染治疗，应在抗感染治疗的同时，积极寻找是否有原发病。若患者合并有骨痛、贫血、出血等应考虑到本病的可能。
(二)骨髓瘤骨病
骨痛和溶骨性骨质破坏是本病的突出临床表现。骨痛部位以腰背部最多见，其次为胸骨、肋骨和下肢骨骼。
由于本病患者常有严重骨质疏松，常在稍用力或不经意情况下即可发生病理性骨折，可造成的机械性压迫引起神经系统症状，严重者造成截瘫。若截瘫时间过久即使经过有效治疗，患者也很难恢复行走，极大地影响患者的生存质量。
也可出现骨骼肿物，瘤细胞由骨髓向外浸润骨质、骨膜及临近组织形成肿块。
局限于一个部位的孤立性浆细胞瘤较少见，最终可演变为多发性骨髓瘤。
X线检查在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。对疑似病例可行核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。
患者可因骨痛或腰腿痛不予重视，或就诊于骨科，被误诊扭伤、骨折、骨结核或骨肿瘤而延误病情。
故对于中老年患者严重骨质疏松或发生骨折的患者，在诊断时应考虑到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。
(三)骨髓瘤肾病
肾脏病变为本病常见而重要的病变。临床表现以蛋白尿最常见，其次为血尿。晚期可发展为慢性肾功能不全或尿毒症，为本病致死的主要原因之一。
国外研究发现，MM肾病患者在病理上肾小球病变较轻，而小管-间质病变严重，故患者临床上很少出现高血压。
骨髓瘤肾病由多种因素所致，轻链蛋白尿对肾小管的损伤和轻链在肾小球的沉积引起的淀粉样变是主要原因，此外骨髓瘤细胞浸润、高血钙、高尿酸血症等也参与发病。
免疫分型与肾损害关系密切，轻链型肾损害率最高。
患者可因血尿或蛋白尿就诊于肾科或中医科，被误诊为肾炎等而长期得不到有效治疗，使病情进展至晚期或发展至尿毒症。
故对于中老年患者长期蛋白尿、血尿不能明确诊断者，应及时作肾活检、骨髓穿刺或骨髓、血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等骨髓瘤相关检查。
二.诊断与鉴别诊断：
由于本病患者早期可无骨痛、贫血或血常规、尿常规改变，诊断主要依据以下三方面实验室检查：
(一)诊断标准：
1.骨髓浆细胞>10%，并有异常浆细胞(骨髓瘤细胞主要为原始浆细胞或幼稚浆细胞)或组织活检证实为骨髓瘤细胞;
2.血清中出现大量单克隆免疫球蛋白(单克隆免疫球蛋白可在血清蛋白电泳的γ区或β区或α2区出现一窄底高峰，又称M蛋白)：IgG>35g/L，IgA>20g/L，IgD>2.0g/L，IgE>2.0g/L，IgM>15g/L，或尿单克隆免疫球蛋白轻链(即尿本周氏蛋白)>1.0g/24h;
3.无其他原因的溶骨性病变或广泛骨质疏松。
对于有条件的医院应进一步作下列检查：
(1)免疫分型：用患者骨髓进行检查，CD10、CD19、 CD20等B细胞标记单抗、 CD38 、CD138浆细胞标记单抗表达增高。
(2)细胞遗传学检查：多表现为14q+、del(14)、t(11;14);
(3)β2微球蛋白：血或尿中均可升高，为预后不良的因素。特别是血的含量，不受肾功能的影响。
(二)分型：
在临床上，根据血清中M成分的特点可把本病分为IgG、IgA、IgD、IgE、IgM、轻链型、双克隆型和不分泌型等8种类型，其中以IgG型最常见，其次为IgA型。
(三)鉴别诊断：、
1.反应性浆细胞增多症：见于结核、伤寒、自身免疫病等，一般骨髓浆细胞不超过10%，且均为成熟浆细胞。
2.其他产生M蛋白的疾病：慢性肝病、自身免疫病、恶性肿瘤如淋巴瘤等可产生少量M蛋白。
3.意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)：血清中M蛋白低于30g/L，骨髓中浆细胞低于10%，无溶骨性病变、贫血、高钙血症和肾功能不全。M蛋白可多年无变化。约5%的患者最终发展为多发性骨髓瘤。
4.骨转移癌：多伴成骨形成，溶骨性缺损周围有骨密度增加，且血清碱性磷酸酶明显升高。有原发病灶存在。
三.治疗
(一)治疗原则：无症状稳定期骨髓瘤无须治疗，定期随访;血或尿中M蛋白进行性升高或出现临床症状者，必须治疗。年龄小于70岁的患者，若条件允许尽量进行造血干细胞移植。
对于大多数治疗有效的骨髓瘤患者，M蛋白等主要指标在一定时间内趋于稳定，进入平台期，可给予免疫治疗、动态观察等。
(二)一般治疗：
1.健康宣教：① 骨髓穿刺是诊断本病必不可少的检查之一，骨穿对人体无伤害，高龄老年患者也可进行;②本病发展不如急性白血病凶猛，大部分患者经有效治疗病情可得到控制;③用于治疗本病的化疗方案比较温和，恶心、呕吐等胃肠道反应轻微，大部分患者均能耐受;④该病若不及时诊治，发展至严重骨病甚至截瘫或尿毒症，将会给患者及家属带来极大的痛苦及经济负担。故家属及患者应配合医护人员积极治疗。
2. 一般治疗：①无脊柱溶骨性病变者可适当活动，有脊柱病变者应限制活动量，以免发生压缩性骨折。②适当补充蛋白质(有肾功能不全者应低蛋白、高热量饮食)、维生素、电解质等。③化疗期间及间歇期注意漱口和清洗会阴，防止口腔感染、会阴感染及肛周脓肿的出现。
(三)化学治疗：
1.住院化疗方案：马法兰和环磷酰胺对骨髓瘤细胞化疗疗效较好，但单药疗效不如联合化疗。马法兰常由肾脏排泄，且易损伤造血干细胞。故若有肾脏病变或准备行造血干细胞移植者，应尽量避免含此药的方案。常用以下化疗方案：
(1) VAD方案：V(长春新硷)：0.4mg/d，静注，第1~4天;A(阿霉素)9mg/m2.d，静注，第1~4天;D(地塞米松)40mg/d，静注或口服，第1~4天，第9~12天，第17~20天。每4周一疗程。多用于治疗复发、难治性骨髓瘤的治疗，有效率达30%左右。由于此方案有肾脏病变也可应用，不损伤造血干细胞，对初发骨髓瘤患者有效率达60%，故得到广泛应用。
(2) M2方案：长春新硷1.2mg/m2，静注，第1天;卡氮芥20mg/m2，静注，第1天;环磷酰胺400mg/m2，静注，第1天;马法兰8mg/m2.d，口服，第1~4天;强的松20mg/m2.d，第1~14天。间歇5周重复1疗程。初发骨髓瘤患者有效率达60-80%。
(3)MP方案：马法兰(M)5mg/m2.d，口服，第1~7天;强的松(P)40mg/m2.d，第1~7天。既往此方案被作为骨髓瘤治疗的金标准方案，但由于强度较弱，仅用于年老体弱的患者。有效率达55-60%。
2.出院后的指导：
①最好居单间，注意房间消毒;②卧床，少活动;③戴口罩，少去公共场所;④适当补钙;⑤定期复查血常规和骨髓像，了解病情变化，并判断疗效。
3.门诊治疗方案：
(1)MP方案：用法同上。由于此方案组合简单，毒性低，易于门诊实施。
(2)口服反应停：反应停具有调节免疫和抗血管新生作用，用于本病有效率30%左右。开始剂量为200 mg/d，渐加量，一般400-600 mg/d维持，最大用至800 mg/d。不能耐受大剂量者，可100-200 mg/d，也可取得较好疗效。主要副作用为头晕、便秘、手脚麻木等临床表现。患者可门诊用药。
(3)三氧化二砷：具有促进凋亡和抗血管新生作用， 10mg静脉点滴，每日一次，28天一疗程。
(四)放射治疗：主要用于孤立性和髓外浆细胞瘤的局部放疗。
(五)免疫治疗：
1.干扰素：α-干扰素能提高患者的化疗完全缓解率，延长无病生存率。剂量为：300万U，皮下注射，隔天一次。最好用半年以上。注射过程中，患者可能出现发热等流感样症状，口服解热药即可缓解。易于门诊应用。
2.白细胞介素-2或抗白细胞介素-6抗体：主要用于清除残留病灶。
(六)造血干细胞移植：50岁以下患者应积极进行造血干细胞移植;50-70岁应酌情处理，原则上应尽量进行造血干细胞移植;70岁以上不宜进行。
1.自体造血干细胞移植：为多发性骨髓瘤治疗的一大进步，其疗效明显优于常规化疗。且二次移植的疗效更好。可行自体外周血干细胞移植，价格便宜，操作简便，造血恢复快，已被广泛采用。
2.异基因造血干细胞移植：是根治本病的唯一方法，但相关死亡率高，主要用于有合适供者的年轻患者。
(七)对症处理：
1.抗感染：需选择抗G+菌和抗G-菌的抗生素，同时注意真菌感染的可能。
2.纠正骨痛和高钙：给予双磷酸盐90 mg/次静脉点滴至少6小时，一月一次。肾功能不全者适当减量。
3.肾功能不全的治疗：应低蛋白、高热量饮食;避免感冒等感染;避免对肾有损害药物的应用;纠正便秘、高钙等，尽早行透析治疗。
四.病程和预后：
自然病程6-12月，经有效化疗后，中位生存期可达3年。死亡原因为感染、出血和肾功能不全。
预后与许多因素有关。病程晚期、肾功能不全、幼稚浆细胞多、β2微球蛋白和IL-6高水平，CD56或CD138高表达、-13或13q-等均是预后不良的因素。
案例：患者女，64岁，2年前感觉头晕、乏力，活动后心慌气短，并且时常咳嗽、咳痰，但没有明显诱因。多次就诊于心内科、呼吸科，不能排除冠心病、肺部感染，做了改善冠脉血供、抗感染治疗后有所好转，但病情极易反复，频繁出现胸闷憋气、咳嗽咳痰。进一步检查发现患者有贫血白细胞及血小板减少，医生怀疑可能有血液系统疾病在作怪，迅速请血液科医生会诊，终于抓到了病情背后的真凶——多发性骨髓瘤。
上述患者的症状表现，除了贫血其他症状都不像血液病，怎么能是多发性骨髓瘤呢?
除了骨病和肾病以外，多发性骨髓瘤还有其它的表现，比如感染。为什么多发性骨髓瘤会导致感染呢?前面提到了，多发性骨髓瘤患者的骨髓里会产生大量的异常浆细胞，生成大量免疫球蛋白。可能很多人会问：“免疫球蛋白不是抗体吗?多了不是好事吗?”但是，多发性骨髓瘤患者体内的异常免疫球蛋白是恶性的，它不但没有免疫作用，还会抑制正常的免疫球蛋白产生，使患者的免疫功能下降，容易发生感染。
其次，骨髓里产生了高比例异常浆细胞，会抑制正常的红细胞、白细胞产生，红细胞减少了会引起贫血，白细胞减少了会影响免疫功能，患者容易发生感染。最常见的感染部位是肺部，常会出现肺炎、反反复复的呼吸道感染。女性因为尿道比较短，本来就容易发生泌尿系统感染，免疫力低下之后就更容易出现反复的泌尿系统感染。
除此之外，血液中产生大量异常的免疫球蛋白，会造成血液粘稠度增加，容易形成血栓。如果血栓堵在脑部或者心脏，就会出现脑梗和心梗。
骨髓里浆细胞太多，会抑制红细胞的产生，还会产生一些抑制红细胞生成的因子;加上患者肾脏受到损伤，促红细胞生成素也在减少，患者会出现贫血的症状。以上就是多发性骨髓瘤的其他症状。
如果患者除了骨病和肾病以外，还出现了感染、血栓、贫血这些表现，就要高度警惕多发性骨髓瘤。
有些多发性骨髓瘤，是因为心梗发现的!
上面提到了多发性骨髓瘤患者有时还会出现血栓，我给大家举个例子：最近有一个患者，因为心梗住到了心脏监护病房，在治疗的过程中医生发现患者有贫血，怀疑可能是骨髓瘤，就做了骨髓穿刺等检查。最终患者转到了血液科，已经治疗了六个疗程，恢复得很好。由此可见，多发性骨髓瘤这个疾病特别会伪装，常常会被误认为是其他系统的疾病而延误诊治。
球蛋白高了，也要查查多发性骨髓瘤!
案例：几个月之前有一个患者，五六十岁的女性，体检做大生化检查，发现球蛋白指标比较高。另外，她有轻度贫血，身上有个别出血点，医生建议她来血液科查一下。
查出球蛋白升高，可能是什么病?医生为啥让她去血液科检查?
听了前面的介绍大家了解到，多发性骨髓瘤患者的骨髓里会生成很多异常浆细胞，产生大量的球蛋白。所以患者体检发现了球蛋白升高，也要当心多发性骨髓瘤。特别是IGG、IGA这两类球蛋白增高，要格外当心。另外，患者出现了轻度贫血，还有出血点。因为多发性骨髓瘤患者体内的的球蛋白，会包裹在血小板和凝血因子的表面，阻止血凝块的形成，患者会出现轻度的出血。所以，球蛋白升高、贫血，加上轻度出血，医生会高度怀疑患者得了多发性骨髓瘤，需要去血液科排查一下。
首先给大家介绍一个案例：我刚刚收治的一个患者，几个月之前出现骨质疏松、腰腿疼痛，做了一些治疗效果不是很好，严重时候疼得起不来床，一直没找到原因，耽误了几个月。最近患者到我们医院，一番检查下来，最后确诊是多发性骨髓瘤。
案例中的患者有骨质疏松等骨病症状，为什么医生检查时会往多发性骨髓瘤的方向考虑?
80%~90%的多发性骨髓瘤患者会有骨病的表现。患者常常表现为骨头疼痛、骨质疏松，稍微用点力就骨折了。如果患者长期骨质疏松、骨痛无法缓解，找不到病因，就要排除一下多发性骨髓瘤。
为什么多发性骨髓瘤会引起这些问题?
多发性骨髓瘤患者的骨髓会产生一种异常浆细胞，它是一种肿瘤细胞，可以分泌一些特殊的因子，这些因子能够溶解骨头，所以患者会有骨痛等一系列骨病的表现。一般最常发生骨质破坏的部位有两处，一处是颅骨，做检查会发现颅骨有一个个的小圆洞，其实是骨头被溶解了，医学上把这种表现叫做穿凿样骨质破坏。第二个容易发生骨质破坏的部位就是脊柱的锥体。多发性骨髓瘤患者的椎体，骨质容易变得疏松，患者会因为骨质丢失严重，甚至椎体一半被溶解掉了，所以稍微用力就骨折。因为脊柱周围都是神经，骨折后很容易造成压迫，影响患者上下肢的运动功能和大小便功能。
如果出现了案例中患者的情况，没有及时查找病因，会怎么样?
出现了骨痛、骨质疏松等情况，患者可能想不到去血液科看病，通常选择去做理疗，或者去疼痛科、骨科就诊，可能会延误治疗。因为造成这些症状的病因是多发性骨髓瘤，所以单纯治疗骨质疏松、吃钙片是不会起效的。及时治疗原发病，才能让病情不再进展，否则骨病会越来越严重，甚至稍不留心就会出现骨折。
老年人都会有腰腿疼、骨质疏松的症状，怎么判断是不是多发性骨髓瘤引起的?
多发性骨髓瘤是一个血液系统的恶性肿瘤，发病率在逐年增高，中老年人居多。说到这儿大家可能会问：40岁以上的中老年人，骨质疏松、腰腿疼的现象是非常常见的，特别是女性更年期以后，雌激素水平下降也会出现骨质疏松，怎么判断这些骨病是不是多发性骨髓瘤引起的?我提示大家一点，多发性骨髓瘤导致的骨病跟骨质疏松不完全一样。骨质疏松一般有轻度的骨质脱钙，有时候可能也会不小心摔了一跤就出现骨折，但是很少会反反复复的骨折。如果患者反复骨折就要查一下背后的原因了。我以前收过一个患者，脊柱出现了好几处骨折，躺在床上起不来，一查就是多发性骨髓瘤。建议老年患者如果出现了骨痛、骨质疏松久治不愈的情况，可以去血液科查一查血(空腹血)和尿(24小时尿)，做个M蛋白鉴定检查就能筛查是不是多发性骨髓瘤。