糖尿病需要终身吃药吗：
糖尿病属于一种慢性疾病，需要终身吃药，到目前为止还没有根治糖尿病的办法，大部分的糖尿病患者需要终身口服降糖药物治疗。现在，所有的治疗方法都是控制血糖，控制血糖的目的就是为了预防糖尿病并发症的出现。
目前为止，没有一种方法可以用药以后血糖就达到正常，就不用服药。不管是中药还是西药，用药的目的只能达到控制血糖，血糖控制以后，可以预防糖尿病的很多并发症的发生。如果不坚持用药，血糖得不到理想的控制，就会出现很多并发症。最常见的就是糖尿病的急性并发症，可以出现糖尿病高渗性昏迷、糖尿病酮症酸中毒；糖尿病的急性并发症，长期的血糖得不到很好的控制，就会出现糖尿病的慢性并发症，如糖尿病的周围神经病变，再严重感染以后，会出现糖尿病足、糖尿病坏疽，引起感染后果是非常严重的。
血糖高是不是糖尿病是个伪命题，高血糖是糖尿病的主要特征，但是血糖高并不一定是糖尿病，如果空腹血糖超过6.1以上就需要做糖耐量测试进行进一步检查，另外糖尿病的诊断还跟血糖的测定数值和次数有关，超过诊断标准，显然就是糖尿病。
糖尿病的预防分为三级，一级预防是针对糖尿病危险因素的人群，通过日常饮食及生活习惯的的调理，防止糖尿病的发生。二三级预防是针对已经患有糖尿病且伴有并发症的人群，在控制血糖的基础上，减少并发症的出现，使并发症出现的时间更晚、更轻一些。
现在很多检查都要求空腹，尤其是抽血时。所以抽血检测空腹血的时候要注意，首先空腹血糖是指禁食8到12个小时之间血糖，如果空腹时间太长，比如超过12个小时，对于血糖的测定也有影响。在测血糖的前一天晚上不能太兴奋，进行剧烈活动，要保证充分的睡眠，不能有应激状态或近期有感染，它可能对血糖的测定都是有一定的影响。第二，当天到医院测空腹血时，不能急急忙忙一路赶着到医院后测血糖，也可能会受一定的影响。所以建议到医院以后休息10分钟左右，再去抽血。不但要关注空腹血糖，餐后血糖同样重要。因为诊断糖尿病不光是看空腹血糖，餐后血糖高也可以诊断糖尿病。所以有的时候尤其是对一些高危人群，不仅关注空腹血糖，还要关注餐后血糖。
实际上大家对于糖尿病不陌生，很多人知道糖尿病典型的三多一少的症状，包括口干、多饮多尿、多食和体重的下降。但在临床工作中，出现这些典型症状的糖尿病患者很少，大部分病人都是在体检中无意发现。如果在临床过程中，有部分人不明原因的乏力，反复的感染，伤口不易愈合，皮肤瘙痒时要注意警惕是不是有糖尿病的可能。
综合管理是保证整个孕期健康正常的关键。糖尿病患者发现怀孕后，首先要停掉所有的口服降糖药，改为每日多次胰岛素皮下注射来控制血糖。对于血糖的监测，至少每天测4到6次。因为孕期对血糖的管理更为严格，要求空腹血糖，睡前血糖以及餐前血糖在3.3到5.3毫摩尔每升，餐后一小时血糖要小于等于7.8毫摩尔每升，餐后两小时血糖小于6.7毫摩尔每升。第二，关于孕期的饮食问题，一般需要一天5到6餐，既要保证热量需求，保证孕妇和胎儿健康的生长发育，其次不能因为控制的过于严格而出现饥饿性酮症。第三，孕妇的运动，在早期和中期、晚期，根据自己的情况选择一些适量运动。孕早期注意避免过度运动造成的流产。糖尿病孕妇完全可以自然生产，要根据产科医生根据情况决定。生完孩子后，胰岛素量的需求大幅度的减低，所以在生完孩子后仍要监测血糖，及时调整胰岛素的剂量，甚至停用胰岛素。
糖尿病中医叫什么病：
糖尿病中医也叫消渴，糖尿病在《内经》里就有记载。消渴中医分为上消、中消、下消。上消在肺，主要表现为口渴，喝水比较多，比正常人的饮水要翻好几倍，饮水后仍然口渴。
中消在胃，消谷善饥，就是患者老饿，刚吃完饭一会又饿了。中医认为胃热、肺里有火的时候，病人会出现一种症状叫“消谷善饥”，就特别容易把吃进去的东西消化，所以就出现老饿的情况。因为胃在中医里属于中焦的器官，所以叫中消。
下消主要表现为小便频、尿量也比较多，这就叫做上、中、下三消。
所以糖尿病的主要表现是多饮、多食、多尿，身体消瘦。也就是常说的“三多一少”。
糖尿病一般是老年人的病，有时经常问到，因为糖尿病，尤其是在一些患者出现肠道并发症的时候，比如说便秘。实际上蜂蜜里面含的葡萄糖和果糖占的比例比较高，当然可能跟蜂蜜的来源有关系，但是一般都在70％以上，所以，为什么吃蜂蜜以后一些便秘会得到缓解。它含的成分来看，至少对糖尿病人来说蜂蜜不是首选的食物，所以能不能吃，可能要看血糖的水平，包括其它的，如果在进食的时候跟搭配的食物有关系，但是一般血糖控制不理想的时候，还是建议最好不要食用，葡萄糖和果糖比例都超过70％的蜂蜜来使用。但是可以血糖控制平稳，因为现在可能很多的饮品里面也都会建议老人加一些蜂蜜。实际上能控制血糖稳定，使血糖平稳，我觉得是可以选用的。当然，要听大夫的意见，原则上它显然不属于首选，饮品里面添加的甜味剂，因为现在甜味剂实际上还有很多。
糖尿病是中医的病名，中医观点认为糖尿病是古代消渴病一种。消渴指的是“三多一少”，即吃得多、喝得多、尿得多，但是体重越来越消瘦，这是糖尿病的表现。但是现在变了，很多患者能吃能喝，也不会出现消瘦的现象，因此，糖尿病治疗需因人而异。消渴病是中国传统医学病名，病变部位在肺、胃、肾，分为三消，即三事儿，上消(肺部的事儿)、中消(胃部的事儿)、下消(肾的事儿)。传统医提出四大缘由:1.本身比别人差。2.内心脆弱。3.管不住自己嘴。4.勿过度透支身体。
糖尿病的中医分型，要看教科书，包括其它的内科书，有很多种分型，最常见的是虚症，阴阳两虚、气阴两虚。糖尿病病人虚证非常多见，它的初期还有内热，时间长了淤血越来越明显，所以糖尿病的治疗，一定要早发现早治疗，后期的治疗难度很大。糖尿病症状分为上、中、下三消论治；阴阳偏盛偏衰分为阴虚型、阳虚型、阴阳两虚型；阴阳辨证与脏腑辨证、气血津液辨证相结合分型；临床观察分为糖尿病前期(Ⅰ期)、糖尿病症状期(Ⅱ期)、合并症早期(Ⅲ期)、合并症中期(Ⅳ期)、合并症重危期(Ⅴ期)。
糖尿病顾名思义是尿里的血糖增高，临床通常是查血里的血糖。血糖增高后会对血管造成炎性刺激，血液流到头部会出现脑梗塞，流到心脏会出现心肌缺血流到肠胃会出现胃轻瘫。流到四肢会出现手脚麻木。5到10年后才会出现糖尿病并发症，所以严格控制血糖很重要。
二甲双胍对于糖尿病的患者有很大的帮助，有很好的降糖的功效，还能控制体重，降低大血管并发症的危险，而且它的价格还便宜，所以他是一个很好的降糖的药物，这也是他的有点，但是，是药三分毒这个大家都知道，那么二甲双胍副作用是什么呢？
二甲双胍的副作用
１、盐酸二甲双胍片在临床应用当中个别的会产生副作用，主是包括胃肠道症状，出现腹泻、恶心、呕吐、胃胀消化不良，腹部不适等，还有可能会引起头晕、头痛，其他比较少见的有可能引起低血糖，肌肉酸痛，指甲异常、皮疹、出汗增多，味觉异常。
２、另外有可能会引起胸部不适，寒颤、流感的症状、心悸、体重减轻等，二甲双胍可以减少维生素ｂ１２吸收、但极少引起贫血，另外要注意，如果说是有肾功能不好有可能会引起乳酸酸中毒这样的副作用，对于盐酸二甲双胍，对于肾脏疾病的话属于禁用、比如严重的心力衰竭休克、急性心肌梗死和败血症引起来的肾功能障碍，禁用二甲双胍。
３、再就是有严重的感染、外伤、外科大手术临床上有低血压缺氧的情况一定要禁用，对二甲双胍过敏属于禁用，大量的饮酒人群也要禁用二甲双胍，接受血管注射碘化造影者可以暂时停用。
４、对于肥胖超重、尤其是食欲难以控制的２型糖尿病患者更应该选择双胍类药物，利用它最常见的副作用就是——胃肠道反应，影响食欲，很多病人服用以后轻度食欲不振，这对于肥胖的食欲过好的病人来说，正好可以帮助其抑制食欲、控制饮食达到减肥的作用，重的恶心呕吐，症状严重者，可从小剂量开始，餐中或餐后服用。
1、 糖尿病合并单纯舒张期高血压：由于舒张期高血压早期表现为左室收缩功能受损，周围血管张力增高，选用对周围血管有高度选择性的CCB扩张周围血管，改善左室收缩功能。较好的有长效双氢吡啶类CCB、非洛地平、氨氯地平等。非双氢砒啶类的缓释异搏定由于能降低去甲肾上腺素(NE)的释放，从而扩张周围血管，改善左室收缩功能，以及α1受体阻滞剂(如特拉唑嗪等)直接阻滞α1受体扩血管。上述药物合用对降舒张压效果更好。此外，CCB与ACEI对舒张期高血压病病人治疗后有相同程度的减少左室重量指数的作用，因此合用可能效果更好。
2 、老年糖尿病合并高血压：老年人一般较多收缩压较高、脉压差较大并且多为盐敏感性高血压。这时左室舒张功能常先受损，周围血管交感活性减退，因此，对利尿剂、ACEI、双氢吡啶类CCB及β阻滞剂都可选用。由于有部分老年高血压病患者常表现为波动增大，尤其在清晨时出现血压急骤升高，则应给长效与短效药物合用，对此只能灵活机动地用短效药物来控制突然血压升高。
3 、按昼夜节律改变选择用药：对应激活动状态高血压即(有明显昼夜节律)适用β阻滞剂、α+β阻滞剂、双氢吡啶类及非双氢吡啶类CCB。对无昼夜节律患者，应加强夜间用药，争取夜间血压有下降，防止心功能受损尤其左心室肥大发生。一般CCB如硝苯地平等、ACEI、利尿剂等均有等幅度降昼夜血压的作用。
4 、糖尿病合并高血压肥胖者：肥胖病人常对降压药疗效较差，选择脂溶性药物效果较好。如：倍他乐克、心得安、尼莫地平、福辛普利、雷米普利等。肥胖者大多伴胰岛素抵抗及糖尿病。如果存在胰岛素抵抗，则可选择ACEI或AII受体拮抗剂及非双氢吡啶类CCB;长效双氢吡啶类CCB，氨氯地平及非洛地平对胰岛素敏感性的作用可能属中性，尚无定论;利尿剂应采用吲哒帕胺;α1受体阻滞剂及α+β阻滞剂(如柳胺苄心定，卡维地洛等)等是可选用的降压药。
推荐的联合方案如下：血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+钙离子拮抗剂;血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+利尿剂;钙离子拮抗剂+β-受体阻滞剂;β-受体阻滞剂+利尿剂;β-受体阻滞剂+α-受体拮抗剂。
其中血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+钙离子拮抗剂可作为联合用药的首选，因为两者合用具有改善血管内皮功能和胰岛素的敏感性，发挥抗动脉粥样硬化作用，保护肾功能，降低蛋白尿等效应。
一般不主张糖尿病合并高血压患者大剂量单一药物的应用，而是小剂量多种降压药物的联合使用，这样不仅可以发挥药物的协同降压作用，而且可以减少或避免不良反应的发生。同时应通过对糖尿病合并高血压患者的发病机制、特点分析，在遵循糖尿病患者治疗原则的前提下，再根据病人病情特点及药物的特点灵活选用降压药，做到个体化用药，非常必要。
糖尿病是一种慢性疾病，高血糖对于心血管系统的危害是一个非常缓慢、进行性累积的过程。早在糖尿病前期阶段高血糖对于大血管的危害即已开始，随着糖尿病的发生及其病程的逐渐延长，这种损害将逐渐加重并进入难以逆转的阶段。因此，加强上游防控、防线前移、强化预防重于治疗的理念至关重要。
1、生活方式干预是预防糖尿病的有效措施
减少热量摄入、增加运动、维持理想体重是预防2型糖尿病的重要而有效的措施。芬兰研究与我国的大庆研究有力论证了生活方式干预在防治糖尿病方面的基石地位。1997年发表的由我国学者完成的大庆研究，首次证实生活方式干预对糖尿病具有长期的预防作用，而且可能有效地降低糖尿病引起的心脑血管事件和死亡风险。这一研究在全球引起了广泛关注，并被视为防治糖尿病历程中的具有里程碑意义的研究证据。
然而，对于已经发生糖尿病的患者，虽然我们拥有多种降糖效果肯定的治疗药物，但迄今我们并不能通过降低血糖从根本上改善患者的大血管结局。基于现有研究结果，我们对于糖尿病并发症的防治现状如下：
2、急性高血糖事件
急性高血糖事件主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒等。这些急性并发症曾是糖尿病患者最为常见的死亡原因。自上世纪20年代胰岛素临床应用、以及随后双胍、磺脲等多种降糖药物上市以来，糖尿病急性高血糖事件得到了有效控制，由此所导致的死亡大幅度下降。糖尿病治疗的重点逐渐转向对大血管并发症、微血管并发症以及周围神经病变的防治。
3、大血管并发症
糖尿病大血管并发症主要包括冠状动脉病变、脑动脉病变以及下肢大动脉病变等。大血管并发症是目前糖尿病患者致死致残的主要原因，约70％以上的2型糖尿病患者死于大血管病变。因此，防控大血管事件已成为目前的主要工作目标。为探讨降低血糖水平对2型糖尿病患者大血管并发症发生率的影响，国外学者先后进行了UGDP、UKPDS、ADVANCE、VADT、ACCORD以及HEART2D研究。
总的来看，这些研究均未能证实降低血糖水平可以减少2型糖尿病患者大血管并发症的发生。新近结束的3项降糖药物试验(EMPA-REG、LEADER与IRIS研究)显示恩格列净、利拉鲁肽以及吡格列酮分别可以降低2型糖尿病患者与胰岛素抵抗患者大血管事件风险，但这两种药物的获益均不是通过降低血糖水平实现的。
UKPDS研究一直被许多学者视为降糖治疗降低心血管风险的主要证据来源。然而综观该研究全部内容，可以发现UKPDS试验并不能充分论证降糖治疗可以降低2型糖尿病患者心血管风险。在该系列研究中，人们最常引用的研究主要有UKPDS 33、UKPDS 34、UKPDS35以及UKPDS 80。其中UKPDS 33 是主体研究，在预设的随访期内，强化降糖组受试者大血管并发症发生率并未出现显著降低;UKPDS 34是亚组分析，其证据力度与主体研究有着显著的不同。
UKPDS 35中的一组数据被学者广泛引用，即“HbA1c每降低1％，任何糖尿病终点事件降低21％，糖尿病相关死亡降低21％，心肌梗死发生率降低14％，微血管并发症减少37％”。必须指出的是，该研究只是针对糖尿病患者血糖水平与微血管和大血管事件发生率之关系所做的一项相关性分析，并非干预试验，不能作为有效证据。UKPDS 80也是强化降糖理念拥趸者最常引用的证据。
但该部分研究是主体研究完成后所进行的延长期随访，其证据力度并不能等同于其他的随机对照试验。更为重要的是，该研究所纳入的4209例受试者中失访人数多达1525例，这显然会对研究结论产生显著影响。因此，UKPDS研究并不能有效证实降糖治疗可产生大血管获益。
综合以上分析，我们可以认为，迄今缺乏证据证实通过严格控制血糖可以产生显著的大血管获益。
4、微血管并发症
虽然多数学者均认为强化降糖可以降低2型糖尿病患者微血管并发症的风险，在国内外各种指南中也作出了相似的表述，但认真分析现有研究证据(UKPDS、VADT、ADVANCE、ACCORD研究)可见，强化降糖仅能减少轻型微血管病变(如视网膜光凝治疗、尿蛋白排泄量等)的发生，而玻璃体出血、失明、白内障、肌酐倍增、终末期肾病、肾脏性死亡等严重微血管并发症的发生率并未降低。由此可见，强化降糖虽可以产生微血管获益，但并不显著。
5、神经病变
周围神经病变是2型糖尿病患者常见的并发症，是影响患者生活质量的重要原因。很多学者认为强化降糖有助于降低糖尿病患者外周神经病变风险，但认真分析现有的4项强化降糖试验可以发现，强化降糖难以达到此目的。严格控制血糖对于糖尿病神经病变(如腱反射消失、心脏植物神经功能障碍、性功能障碍、新发神经病变或原有神经病变加重等)的防治作用微乎其微。
最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。
在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。
最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。
因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。
命中注定包含两层意思，其一是基因学说。天生基因好的人，即使生活习惯稍微差些，可能对他的健康乃至寿命也没有太大的影响。而家族性基因不良的人，有时候即使再注意养生，也难保不得病甚至是要命的疾病，这是没办法的，还不能和别人比。正所谓“人比人，气死人”。
于某，浙江人，53岁，6年前在北京学习时候与我相识并成为好友。兄弟4人，他排行老三，说父亲和大哥、二哥都是糖尿病，自己非常担心哪一天也戴上糖尿病的帽子，所以，平时各方面都格外的注意，特别是在吃喝方面非常小心，简直早已经把自己当作糖尿病病人看待了。去年在北京相聚，又聊起这个话题，他自嘲说早就戴上帽子了，现在轮到老四着急了。这就是基因在起作用，什么都可以选择，基因无法选择。
有很多疾病怎么得的都不知道，从医学角度也说不清楚。记得以前上学的时候，《内科学》中讲到很多疾病的时候，我们同学之间都近乎开玩笑地说，书上第一段可以高度浓缩为“病因不清”，最后一段可以浓缩为“本病目前缺乏有效的治愈手段和方法”，这可不全是开玩笑，正是由于很多疾病不知道病因，所以缺乏有效的治愈手段。目前的科学水平，真的做不到任何疾病都可以预防，在养生保健方面，我们要积极努力，当然，如果我们问心无愧了，再发生什么疾病，也是没有办法的事情，也只能既来之，则安之。这方面，也要有“尽人事，听天命”的思想准备。
本章用意在于提醒人们，要针对自己的不足即生活方式上的毛病尽量改正，或者用加法(比如增加运动量)，或者用减法(少抽点，少喝点等)。可是，真正到了实际运用的时候，不仅“管住嘴，迈开腿”不是那么容易做到，还有一件更难做到的事情，那就是如何应对“病由心生”。练心修心的方法很多，这里，我向大家推荐一种方法，那就是不要只工作，只忙事业忙挣钱，建议人人都要培养情趣爱好，提倡情趣养生法。
糖尿病肾脏病也称为糖尿病肾病，是指糖尿病导致的肾脏疾病。
Mogensen将1型糖尿病的肾损害分为5期，一般认为2型糖尿病肾损害的分期也能以此做参考。但二者进展不同，1型糖尿病约5年进展一期，2型糖尿病约3-4年进展一期。分期如下：
I期，肾小球高滤过期：肾小球滤过率增高，血糖控制后可以恢复。
II期，正常白蛋白尿期：平常尿白蛋白量正常，应激状态下(运动、发热等)尿蛋白排泄增多出现微量白蛋白尿(尿白蛋白/肌酐比值达30-300mg/g，或尿白蛋白排泄率达20-200ug/min)。
III期，持续微量白蛋白尿期：又称为早期糖尿病肾脏病期：呈现持续性微量白蛋白尿，肾小球滤过率开始下降。
IV期，临床糖尿病肾脏病期：尿常规化验尿蛋白阳性称为进入此期的标志。常于3-4年内发展至大量蛋白尿(大于或等于3.5g/d)，临床出现肾病综合征。此期肾小球滤过率持续下降，血清肌酐开始升高。
V期，肾衰竭期：肾小球滤过率