随访是指医院对曾在医院就诊的病人以通讯或其它的方式，进行对病人继续追踪、查访。从而了解患者病情变化。通过随访可以提高医院医前及医后服务水平，同时方便医生对病人进行跟踪观察，方便医生随时掌握患者病情，也有利于医学科研工作的开展。
多发性骨髓瘤的早期症状：
近年来多发性骨髓瘤发病率越来越高，临床上这种病人也越来越多。
导致病人的增多的原因主要有包括环境的因素、医疗诊断水平的增强和老百姓的体检意识增强以及体检的频度的提高，多发性骨髓也因此能够被尽早的发现和治疗。
多发性骨髓瘤的早期表现千差万别，包括乏力、困倦、肾脏表现、骨关节疼痛等症状，因此，在常规体检中发现肝功能、肾功能以及大家关注度更高白球比、白蛋白和球蛋白的比值相关指标出现的异常数值，就要想到有没有球蛋白的问题。这个指标可以通过经常做体检得到一些详细的分析和体检结果。
这些分析和结果对早期骨髓瘤的发现和后续治疗都具有重要意义。
多发性骨髓瘤能活多久：
多发性骨髓瘤是近年来增长很快的一种血液恶性肿瘤，近几年有很多新型的药物让骨髓瘤的预后有明显的改观，新型药物组合治疗后，骨髓瘤病人的存活率远远超过了传统药物、普通化疗时期，使骨髓瘤病人的生活质量和长期生活的机会大大的升高。随着新药物的不断的进入国内和上市以及纳入医保范围、医疗科学技术的高速发展，相信在未来，经过长期的用药 ，规律的诊治，能使病人达到生活质量不受影响的程度。
所以我们应该逐渐把骨髓瘤作为一个慢性病去对待，不把它当作一个肿瘤，让他们用一些口服药，就能达到一个长期生存生活质量不受影响的程度。对骨髓瘤病人远期及以后，我们是充满希望的。
骨髓瘤病因：
我们说所有的血液病它的病因并不是很明确。比如说骨髓瘤，它可能是由于有遗传的因素，但它不是遗传性疾病，它可能某一些家族有遗传倾向，更容易出现这样的疾病。
还有像我们的环境因素、工作环境或者是生活的环境，可能有一些辐射、物理辐射，我们常指的是像X线、伽马射线，甚至是核辐射、核泄漏最可怕会造成你骨髓造血功能的异常，基因的突变，出现恶性的肿瘤。
那么还有一些生物因素，比如说长期反复的一些感染会损伤我们的骨髓，造成基因的突变。那么还有年龄，一些老年人随着年龄的增长，那么他更容易出现基因和染色体的异常，从而会出现恶性血液病，或者是其他的一些实体瘤。往往会跟这些原因有关系。
正常的造血功能受到抑制，导致血细胞逐渐减少，这个时候就会引起患者贫血的表现。骨髓瘤细胞分泌一些造血的抑制因子，造血会受抑制。另外骨髓瘤病人80%会发生肾损害，之后会产生促红细胞生成素，促红素减少，促红细胞产生也会降低，造成贫血。
常用的靶向新药有硼替佐米、雷那度胺、沙利度胺。硼替佐米疗效好，副作用小，不会产生脱发、恶心吐等。雷那度胺既能调节免疫还能抑制肿瘤细胞。沙利度胺可以抑制血管新生，肿瘤不往远处侵润进展。传统药物如环磷酰胺、阿霉素等可能会引起脱发、恶心吐等。
欧美国家骨髓瘤的病人大概70岁左右，中国人平均大概61岁左右。应用激素不仅是骨髓瘤要用，淋巴瘤也要用，它可以溶解肿瘤细胞。骨髓瘤的浆细胞来源于B淋巴细胞，就需要配合激素治疗，而且做临床实验做时，加或不加激素的作用相差很多。
多发性骨髓瘤病人的骨髓里浆细胞很高，此时它产生血小板的前期细胞就会较少，通过治疗浆细胞下降，血小板造血也随之恢复。化疗也会造成血小板减少，一般两三天即可恢复。如血小板急剧下降会发生脑出血危及生命。此时需要监测血小板，防止脑出血发生。
很多多发性骨髓瘤患者都会有骨病。有些病人并不是瘫痪，而是非常疼动不了，可以临时加一些吗啡缓释片减轻疼痛，然后再做治疗。也可用些激素类药物控制病情。另外双膦酸盐的作用是阻止破骨细胞破坏骨质。这三种结合很多病人骨痛都能解决。
如今，多发性骨髓瘤的患病率越来越高，已经成为危害人类健康的杀手之一，多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，那么，多发性骨髓瘤能治好吗？
多发性骨髓瘤能治好吗？
目前，多发性骨髓瘤还是一种无法治愈的疾病，化疗放疗及骨髓干细胞移植，都只能让骨髓中的恶性浆细胞尽量减少，而不可能完全消除，尽可能地延长生存期及改善生存质量是治疗的主要目标。
但是得了多发性骨髓瘤之后也不必恐慌，因为多发性骨髓瘤是一种相对发展缓慢的肿瘤，进展较急性白血病等缓慢。既往多发性骨髓瘤患者的生存期平均为3～5年，近些年由于一些新药的应用，其平均生存期已经延长为5～7年，不少患者生存10年以上。目前认为，多发性骨髓瘤像高血压、冠心病一样是一种慢性病，因此应遵从医生的建议，定期检查及治疗，控制好疾病的发展才是关键。
树立战胜疾病的信心是关键
1.作为家属要经常与患者交谈，尊重患者，讲话要亲切。
2.鼓励患者多与康复好、心态积极向上的病友交流、参加一些社会活动或医患座谈会等。
3.通过语言与非语言的方式解除患者因知识缺乏面带来的心理问题。
4.营造轻松舒适的环境，减少对患者的不良、如室内的光线要柔和，要减少噪声。
5.针对患者的悲伤情绪，可通过与患者交谈，让患者吧心中的悲伤讲出来，让患者发泄自己的悲伤，并对其表示充分的理解和同情。
6.可以跟患者讲一些康复治疗好的患者的例子，说明得了多发性骨髓瘤并不意味着死亡。
7.引导患者面对现实，认识到悲伤是无济于事的，积极配合治疗、战胜疾病才是应该做的。
近些年，多发性骨髓瘤(以下简称骨髓瘤，或MM)已经上升为发病率仅次于淋巴瘤的居第二位的血液恶性肿瘤。然而，由于万珂、雷那度胺和沙利度胺等新的肿瘤靶向药物的应用，MM患者的生存期已经延长为5-7年，有的生存10年以上。已可视为一种像糖尿病和高血压一样的慢性病。
MM是一种易发生于中老年人的恶性浆细胞病，患者可能因为腰腿痛、骨痛、骨质疏松或截瘫等骨病就诊于骨科;或因为蛋白尿、肾功能不全等就诊于肾科;或因为反复肺炎等就诊于呼吸科;或因为贫血就诊于血液科;或因为各种原因就诊于中医科或理疗科。几乎每个MM患者均有一个曲折的就诊历程。
在与美国医院骨髓瘤专家的交流中发现，我国的MM患者来医院就诊时，大部分已发展至该病的较晚阶段，部分患者就诊时已经发展为截瘫或尿毒症，中国MM患者的晚期阶段的高发病比例甚至让美国专家难以置信。
事实上，这些患者在发展为有症状的MM而来医院就诊前，其血中的免疫球蛋白可能已经出现了异常，不同程度表现为生化化验中的球蛋白总量升高，但无临床表现，这一阶段称为意义未明的单克隆免疫球蛋白血症，英文缩写为MGUS。这些MGUS患者在经历了数年甚至20多年才发展为无症状多发性骨髓瘤，又称冒烟型骨髓瘤(SMM)，进而进展为典型的症状性骨髓瘤。因此，MGUS又称为骨髓瘤的祖先阶段，SMM为连接MGUS与MM的桥梁阶段。我国关于MGUS及SMM这些骨髓瘤早期阶段的研究几乎为空白。为此，我们自2015年上半年开始，用化验空腹静脉血和24小时尿的方法启动了骨髓瘤的早期筛查工作。
此外，在临床中发现，MM的血清白蛋白和β2微球蛋白这2个指标与骨髓瘤患者病情轻重和预后有关，白蛋白越低、β2微球蛋白越高，生存期短，故预后越不好。此即MM的国际预后分期(ISS分期)。近几年又发现，血中乳酸脱氢酶升高和P53缺失等基因异常的患者病情进展快且容易耐药，预后不好，故国际骨髓瘤工作组已将此2项指标纳入了2015年新的修订的MM国际预后分期中，即R-ISS分期。
在MM治疗中，新的肿瘤靶向药物在疗效提高的同时，对MM病情缓解的深度也提出了更高的要求。研究发现，在MM患者出现症状就诊时，其体内的微小残留病(MRD)这一反应体内肿瘤负荷的量是109，患者经治疗达到完全缓解时，其体内的MRD仍有大量肿瘤残留。经继续干细胞移植巩固和随后的维持等治疗，达到MRD阴性时，其MRD是102以下。研究发现，MRD阴性患者较阳性者，生存期长，预后好。因此，MM中微小残留病的引入，对MM的疗效和缓解深度提出了更高的要求。治疗后使患者MRD转阴也成为以后患者更长生存期的追求目标。
此外，在我们化疗打击骨髓瘤肿瘤细胞的同时，肿瘤细胞为了逃避打击，也在不断演变出新的肿瘤亚克隆，以新的伪装躲避打击。因此，设计出更多的新药不断消灭肿瘤早期或晚期的肿瘤亚克隆，避免其耐药和逃逸，防止复发，也会是以后相当长时间里抗肿瘤药物设计和研究的更长远目标。
因此，作为北京市多发性骨髓瘤医疗研究中心，我们刚刚结束的“B淋巴浆细胞肿瘤新进展学习班”在骨髓瘤方面有3个亮点：(一)关注骨髓瘤的早期阶段，如我们已经启动了MGUS和无症状骨髓瘤阶段的早期筛查;(二)多学科联合：骨科、肾科及血液科等科室的多学科联合会诊及合作，才能使骨髓瘤患者早期诊治;(三)骨髓瘤治疗中微小残留病的引入对骨髓瘤的缓解深度提出了更高要求，必将推动骨髓瘤治疗至更高水平，更长地延长骨髓瘤患者的生存期，造福患者及家属。
同时，也给广大中老年朋友提个醒，如果体检的生化或肝功能化验中发现球蛋白高;或出现腰腿痛、严重骨质疏松;或尿中出现不明原因蛋白尿;或出现贫血，特别是上述表现叠加或合并出现，应想到骨髓瘤这个病，也去血液科就诊，帮助明确下诊断，不要漏掉了多发性骨髓瘤——这个“隐形杀手”。
一、人体的外周(或周围)神经及功能小知识：
人体的神经系统包括中枢神经(脑和脊髓)和周围神经(分布于躯干和四肢)。如当人体手指受到烧灼刺激时，神经末梢把这些感觉神经冲动传导上传至中枢，中枢根据需要会做出指令，把运动神经冲动下传至上肢肌肉，使其收缩，躲避引起烧灼的火源。因此，外周神经包括感觉神经、运动神经及分布于胃肠道等内脏的自主神经(或植物神经)。
植物神经包括交感神经和副交感神经，两者有交互抑制作用。如人体愤怒或紧张时，交感神经兴奋，引起心跳加快、血压升高、出汗及体温升高等;同时，分布于胃肠道的副交感神经例如迷走神经被抑制，胃肠蠕动及消化功能减弱。白天一般交感神经兴奋;夜间迷走神经兴奋，便于消化吸收及储存能量。
二、外周神经的病变的种类：
1.感觉神经病变：可表现为肢端麻木、蚁走感、疼痛、发凉等，通常夜间较重，止痛药减轻疼痛或使其可部分缓解。
2.运动神经病变：骨髓瘤治疗药物较少引起运动障碍。运动神经受累往往发生于已有重度周围感觉神经病变的情况下，可表现为肌肉痉挛、震颤或远端肌肉无力等。
3.自主神经病变(也称植物神经，包括交感、副交感神经)，分布在全身各器官，表现包括为：体温调节和出汗异常;便秘、肠梗阻等消化系统症状;排尿障碍、尿潴留等泌尿生殖系统症状;直立性低血压、晕厥等心血管系统症状。
三、外周神经的病变的发现方法：
1.调查问卷。
2. 筛查：通过神经系统专科检查，对肢体的痛觉、温度觉、触觉、振动觉和踝反射的情况进行筛查。
3.神经电生理检查——评估神经传导电信号的能力。
由于外周神经病变缺乏特异的药物治疗，早期发现、预防或减轻其发生更为重要。
多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性浆细胞病，常见并发症为贫血、感染、肾功能不全和骨病等。MM病人的支持治疗可降低肿瘤负荷、控制疾病并发症和改善MM的预后，有重要意义。
一、出血和血栓：
凝血/血栓：建议以沙利度胺或雷利度胺为基础的方案进行预防性抗凝治疗。
高粘滞血症：血浆置换可作为症状性高粘滞血症患者的辅助治疗。
沙利度胺或雷利度胺治疗MM患者预防静脉血栓栓塞的风险评估模型[3]
个人/骨髓瘤的危险因素
新诊断的多发性骨髓瘤
高粘血症
VTE的个人或家庭的历史，
肥胖(身体质量指数≥30)
合并症：心脏病，糖尿病，肾功能受损，
慢性炎症性疾病
自身免疫性疾病(急性或慢性)
骨髓增值性疾病
近期手术(6个星期内)：神经创伤、
骨科手术等
药物：红细胞生成刺激剂、激素替代疗法
如果没有或只有1个危险因素考虑：
阿司匹林
如果2个或更多的危险因素目前考虑：
低分子量肝素(高风险的预防剂量，例如依诺肝素40毫克QD)
或华法林(目标INR2.5)
多发性骨髓瘤治疗
阿霉素高剂量的类固醇(≥480毫克/每月)
联合化疗
低分子量肝素(高风险的预防性剂量，例如
依诺肝素40毫克QD)或华法林(目标INR2.5)
出血的危险因素：出血的危险因素存在，应提示临床医生考虑出血的危险性是否足以排除药理血栓
活动性出血
血友病或其他出血性疾病
血小板计数200mmHg或舒张压>120mmHg
严重的肝脏疾病(异常PT或称为静脉曲张)
严重肾脏疾病(肌酐清除率
多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞。因此多发性骨髓瘤可以归到B淋巴细胞淋巴瘤的范围。目前WHO将其归为B细胞淋巴瘤的一种，称为浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤。其特征为骨髓浆细胞异常增生伴有单克隆免疫球蛋白或轻链(M蛋白)过度生成，极少数患者可以是不产生M蛋白的未分泌型MM。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害、高钙血症、贫血、肾脏损害。由于正常免疫球蛋白的生成受抑，因此容易出现各种细菌性感染。发病率估计为2～3/10万，男女比例为1.6：1，大多患者年龄>40岁。
目前，万珂作为第一个蛋白酶体抑制剂，在多发性骨髓瘤的治疗领域中，地位颇重。
万珂自诞生以来，先后荣获2004年“年度肿瘤化合物奖”和2006年国际Prix Galien大奖，后者被誉为“制药行业的诺贝尔奖”。
2003年，美国食品与药物管理局(FDA)快速审批通过了万珂用于多发性骨髓瘤(MM)的临床治疗，2005年，美国FDA和欧洲药物评审局批准万珂用于MM首次复发后的治疗。目前，2010年NCCN(美国国家综合癌症网络)诊疗指南推荐万珂作为多发性骨髓瘤的首选治疗用药。
万珂治疗多发性骨髓瘤的疗效显著，与多种化疗药物相互配合也具有协同效应，受到临床上患者与医者的喜爱与应用，但是，万珂这个药很直接明显的一个不足的地方就是费用太过昂贵了，对于一个普通的家庭的患者来说，长期应用万珂治疗，经济上明显就力不从心了，这也让不少患者望而却步，甚至是放弃治疗。可以说，没钱治疗，再好的药也起不到作用的。所以多发性骨髓瘤用万珂几个疗程最好，还要根据患者自身的情况而定。