突然出现严重的疼痛常预示骨折，常见的骨折部位如胸、腰椎、骨盆、肋骨和锁骨等。去医院拍片如发现脊柱骨质破坏，注意一定不能扭，给患者翻身时，注意频率一致，另外节奏要慢，不能用太大力，否则会加重骨折，这是非常重要的一点。
多发性骨髓瘤的早期症状：
近年来多发性骨髓瘤发病率越来越高，临床上这种病人也越来越多。
导致病人的增多的原因主要有包括环境的因素、医疗诊断水平的增强和老百姓的体检意识增强以及体检的频度的提高，多发性骨髓也因此能够被尽早的发现和治疗。
多发性骨髓瘤的早期表现千差万别，包括乏力、困倦、肾脏表现、骨关节疼痛等症状，因此，在常规体检中发现肝功能、肾功能以及大家关注度更高白球比、白蛋白和球蛋白的比值相关指标出现的异常数值，就要想到有没有球蛋白的问题。这个指标可以通过经常做体检得到一些详细的分析和体检结果。
这些分析和结果对早期骨髓瘤的发现和后续治疗都具有重要意义。
骨髓瘤病因：
我们说所有的血液病它的病因并不是很明确。比如说骨髓瘤，它可能是由于有遗传的因素，但它不是遗传性疾病，它可能某一些家族有遗传倾向，更容易出现这样的疾病。
还有像我们的环境因素、工作环境或者是生活的环境，可能有一些辐射、物理辐射，我们常指的是像X线、伽马射线，甚至是核辐射、核泄漏最可怕会造成你骨髓造血功能的异常，基因的突变，出现恶性的肿瘤。
那么还有一些生物因素，比如说长期反复的一些感染会损伤我们的骨髓，造成基因的突变。那么还有年龄，一些老年人随着年龄的增长，那么他更容易出现基因和染色体的异常，从而会出现恶性血液病，或者是其他的一些实体瘤。往往会跟这些原因有关系。
多发性骨髓瘤会引起患者出现贫血和出血的表现，通过4到6个疗程治疗后，贫血都会改善，此时进入缓解期，如又出血就要警惕复发。要找清贫血原因，如贫血是骨髓瘤引起，通过补铁也能缓解。一定要搞清楚原因再加以治疗。
腹泻后首先判断是感染性腹泻还是药物引起的腹泻，病人吃东西不适会引起感染性腹泻，可以吃些黄连素一类的消炎药解决。靶向治疗药硼替佐米用完后其中有一个副作用是腹泻，而且频次很高，此时可以用些止泻药控制便秘。
很多多发性骨髓瘤患者都会有骨病。有些病人并不是瘫痪，而是非常疼动不了，可以临时加一些吗啡缓释片减轻疼痛，然后再做治疗。也可用些激素类药物控制病情。另外双膦酸盐的作用是阻止破骨细胞破坏骨质。这三种结合很多病人骨痛都能解决。
治疗多发性骨髓瘤的方法主要是化疗。大部分病人的肿瘤长在骨髓里，外面看不到也摸不到包块，但也有少数病人肿瘤长在外边，这时候如果通过化疗使包完全消失，一般不需做放疗。但通过化疗大包还是存在，此时可以做局部放疗，对肿瘤的杀伤作用也较好。
多发性骨髓瘤确诊后患者的寿命要根据病情、治疗情况及病人身体状况决定病人生存的时间。没有反应停、雷纳度胺和万珂这些新药之前，传统的化疗药治疗平均寿命3-5年，有这些新药后提高至7年左右，有的患者存活10多年。多发性骨髓瘤是慢性病，可控制但不能治愈。
1、多发性骨髓瘤如何诊断
需结合骨髓涂片检查中的骨髓瘤细胞百分比、血或尿中的M蛋白量、X线检查的溶骨性损害等指标结合患者临床表现进行诊断。
一般骨髓中浆细胞增多(>30%)、血或尿中的M蛋白量分别大于35g/L或1g/24h、X线检查有溶骨性损害即应考虑多发性骨髓瘤的诊断。
2、多发性骨髓瘤的临床分期标准
临床分期反映病程的早晚，而MM病程的早晚主要取决于患者体内骨髓瘤细胞的总数量(瘤负荷)，当瘤细胞数量有限时不引起临床症状，患者可无察觉，称临床前期，此期一般为1～2年，少数病例的临床前期可长达4～5年或更长时间，当瘤细胞总数量≥1×1011时，开始出现临床症状，随着瘤细胞数量增加，病情逐渐加重，当瘤细胞数量增至相当大时将导致死亡。
3、多发性骨髓瘤的病理分型
(1)IgG型：最常见，约占MM的50%左右，此型具有MM的典型临床表现。
(2)IgA型： IgA型约占MM的15%～20%，除具有MM的一般表现外，IgA易聚集成多聚体而引起高黏滞血症，易有高钙血症和高胆固醇血症等特点。
(3)轻链型：其单克隆免疫球蛋白是单克隆κ链或单克隆λ链，而重链缺如，此型约占MM的15%～20%，此型瘤细胞常分化较差，增殖迅速，骨骼破坏多见，肾功能损害较重。
(4)IgD型：约占MM的8%～10%，除具有MM的一般表现外，尚具有发病年龄相对较年轻，髓外浸润，骨质硬化病变相对多见等特点。
(5)IgM型：少见，仅占MM的1%左右，除具有MM的一般临床表现外，因其分子量较大(分子量950000)且易形成五聚体而使血液黏滞性增高，故易发生高黏滞综合征是其特点。
(6)IgE型：此型罕见
(7)双克隆或多克隆型：此型少见，仅占MM的1%以下
(8)不分泌型：此型约占MM的1%，患者有骨髓中浆(瘤)细胞增生显著，骨痛，骨质破坏，贫血，正常免疫球蛋白减少，易发生感染等MM的典型临床表现，但血清中无M成分，尿中无单克隆轻链(尿本-周蛋白阴性)。
4、多发性骨髓瘤的鉴别诊断
本病误诊率很高，患者可因发热，尿改变，腰腿疼被误诊为呼吸系统感染，肾炎，骨病而延误病情。遇到老年患者有肾脏损害的同时还有骨骼疼痛或与肾功能不全并不平行的贫血时(肾性贫血与肾功能不全程度平行)，应进行有关骨髓瘤的检查。腰痛是多发性骨髓瘤的主要症状之一，常是患者求医的主诉之一，可能选择普外科，骨科就诊。常被误诊为腰肌劳损，腰椎结核，骨质疏松等疾病，应注意鉴别，此外还应与反应性浆细胞增多症，意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)及其他产生M蛋白的疾病如慢性感染，慢性肝病，自身免疫性疾病鉴别。
5、多发性骨髓瘤的X线检查
X射线检查在本病诊断上具有重要意义，本病的X射线表现有下述4种：①弥漫性骨质疏松：脊椎骨，肋骨，盆骨，颅骨常表现明显，也可见于四肢长骨，②溶骨性病变：呈多发性圆形或卵圆形，边缘清晰锐利似穿凿样溶骨性病变是本病的典型X射线征象，常见于颅骨，盆骨，肋骨，脊椎骨，偶见于四肢骨骼，③病理性骨折：最常见于下胸椎和上腰椎，多表现为压缩性骨折，其次见于肋骨，锁骨，盆骨，偶见于四肢骨骼，④骨质硬化：此种病变少见。
一、减少多发性骨髓瘤误诊的方法
以MM中老年多见，骨痛为MM最常见症状，接诊此类患者应及时行X线或CT检查，如有骨质破坏需完善血清蛋白电泳及尿M蛋白、轻链检查。对骨痛伴贫血或反复感染及血红细胞沉降率增快者，应考虑恶性肿瘤骨转移、结核或MM的可能。若X线检查存在溶骨性病变或广泛骨质疏松、有高浓度免疫球蛋白或单克隆轻链、骨髓中形态异常浆细胞>15%，3项中有2项阳性，即可排除其他疾病而诊断为MM。
二、多发性骨髓瘤为何容易误诊
MM临床表现复杂多样，患者多以某一系统病变就诊，临床医生对其认识不足，忽视鉴别诊断，易误诊为常见病、多发病。对病理性骨折主观臆断，存在思维偏差，分析病情缺乏整体观念，孤立地对待某一临床症状或医技检查，忽视其他表现，致误诊。过分依赖医技检查，未结合临床表现进行综合分析造成误诊。骨髓穿刺对MM诊断具有决定性意义，但部分医师忽视了MM骨髓病灶呈局灶性、结节性的分布特点(尤其初期)，满足于1或2次骨髓穿刺良性结果，而盲目排除MM诊断。
三、恶心呕吐：竟是多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤主要浸润骨髓软组织，它能产生异常的单克隆免疫球蛋白，引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常。其各种各样的临床首发症状可能与骨髓瘤细胞成熟程度不同，浸润血、骨髓、肾组织时间、范围不同有关。在少数患者中，可能并不会见到骨髓瘤的常见临床表现，也可能以恶心、呕吐为首发症状，当然，这种情况非常少见，但也不能忽视。故在临床上，只要中老年患者，有贫血和蛋白尿，均应行骨髓穿刺检查，有时还应多部位穿刺。这样就能尽早的诊断，使患者得到及时的治疗，提高其预后。
四、当心：多发性骨髓瘤的身体信号
多发性骨髓瘤常以腰背痛及全身骨痛为首发表现，主要为腰椎压缩性骨折，肾功能损害、贫血是常见临床症状，另外也可见到发热、尿多、乏力、恶心、呕吐、腹泻等各种临床症状。当感觉身体不适时，应及时到医院就诊，进行初步检查，以排除多发性骨髓瘤的可能。
五、打个喷嚏就骨折 警惕多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤是浆细胞增生性恶性肿瘤，老年人发病率高，多发性骨髓瘤最常见的并发症是骨折，患者常以骨痛为早期临床症状。多发性骨髓瘤会造成骨骼严重破坏，而且，多发性骨髓瘤患者多为老年人，本身就存在骨质疏松，更容易发生骨折。患者在重体力或较重体力劳动，很容易导致严重破坏的骨骼断裂，发生骨折。打喷嚏时，可能会对骨质疏松的骨骼造成冲击，导致骨折，如果打喷嚏后，自觉骨骼疼痛，持续不能缓解，就应该警惕骨骼问题，排除发生多发性骨髓瘤的可能。
六、多发性骨髓瘤：降低误诊率是首要
多发性骨髓瘤好发于中老年病人，占所有恶性肿瘤的1%，占血液系统肿瘤的10%，随着人口的老龄化，发病率逐年上升。由于多发性骨髓瘤临床表现多种多样，当临床出现骨痛、腰痛、贫血、乏力等症状时，患者往往去骨科、肾内科、神经科就诊，而很少首诊在血液科，因而常常会出现误诊，初期误诊率高达70%。由于多发性骨髓瘤是一种很难治愈的疾病，危害性极大，早期诊断，早期治疗对延长患者生存期又重要意义，是提高多发性骨髓瘤治疗效果的重要措施。
七、老人腰痛慎防多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤细胞浸润并分泌破骨细胞激活因子，导致溶骨性损害，2/3以上患者以骨痛为主要的首发症状，常见于胸部和腰背部，随活动而加重;受累的骨骼
局部可隆起，按之有弹性或声响，易发生病理性骨折，引起神经根或脊髓压迫。老年人出现腰痛症状不能仅认为是骨质增生或椎间盘疾病而忽视，应及时就诊检查，防止多发性骨髓瘤的漏诊。
八、多发性骨髓瘤隐藏在哪里
患者多发性骨髓瘤细胞时恶性浆细胞在骨髓内大量堆积，成灶性分布。恶性细胞会引发破骨细胞活化，伴随着骨骼外部的骨皮质被破坏，引发骨骼疼痛的症状，也可浸润到骨髓外或骨骼附近的组织，形成髓外浆细胞瘤。多发性骨髓瘤经治疗后，大量恶性细胞被杀灭，成骨细胞可修复骨破坏部位，但修复过程缓慢，故判断骨骼治疗效果可每6月拍X 线片一次。
九、老人骨痛警惕多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤细胞会浸润并破坏骨骼组织，形成溶骨性损害，骨骼被破坏后，骨膜内的感觉神经会将信号传导至大脑，人们就会感觉到疼痛。骨痛是多发性骨髓瘤最常见的首发症状，常见于胸部和腰背部，随活动而加重。由于多发性骨髓瘤多发生于老年，因此，老年人如感觉到骨骼疼痛，应警惕是否发生了多发性骨髓瘤，及时就诊检查。
十、多发性骨髓瘤扰乱血液系统
多发性骨髓瘤细胞再骨髓内异常增殖，浸润，导致正常的造血空间减少，正常造血受到抑制;骨髓瘤细胞分泌的一些因子也抑制造血，使红细胞、白细胞和血小板生成减少，会导致机体出现贫血、出血和感染。多发性骨髓瘤患者肾功能减低，促红细胞生成素分泌减少，也会影响红细胞的生成。骨髓瘤细胞分泌的异常单克隆球蛋白(M蛋白)可包裹在血小板表面，影响血小板的功能。血清中的M蛋白增多，尤以IgA易聚合成多聚体，使血液粘滞度增高。M蛋白分泌增多，而正常的免疫球蛋白分泌减少，也是感染发生的原因。
随着我们生活水平的提高和我们对健康的日益关注，每年例行的体检已经逐渐走进我们的日常生活。
前不久，我们在我院生化检测的项目下面加了一行注释：如果在生化化验时发现“球蛋白增高，建议去血液科就诊，查M蛋白鉴定，除外多发性骨髓瘤等疾患”。那么，什么是多发性骨髓瘤?生化化验时发现的球蛋白增高与多发性骨髓瘤有何关系?
发病率超过急性白血病
多发性骨髓瘤(Multiple myeloma，以下简称MM)是一种易发生于中老年人的血液系统的恶性肿瘤，其发病率为5/10万/年，超过了急性白血病成为血液系统发病率居第二位的恶性肿瘤。既往MM的生存期只有3-5年，近年来随着新药的应用生存期5-7年，部分患者达到10年以上。
MM是一种恶性浆细胞肿瘤，浆细胞的作用是产生人体的免疫球蛋白，帮助人体抵御外来的有害的微生物的侵袭。当浆细胞发生肿瘤而恶性增殖使，骨髓内产生大量异常的恶性浆细胞，患者体内产生大量的无免疫功能的免疫球蛋白，引起患者反复发生呼吸道感染、肺炎或泌尿系统感染。因此，老年人反复发生肺炎或感染要追查发生感染的内在原因，而不仅仅控制或治疗肺炎。
免疫球蛋白异常
我们体检的肝功化验中，有一项为总蛋白，总蛋白包括白蛋白和球蛋白，免疫球蛋白为球蛋白组成成分，所以当人体发生多发性骨髓瘤时，其生化化验中的总蛋白特别是球蛋白会增多。MM时，体内产生大量的无效的免疫球蛋白可以造成血液粘稠度增高，引起血栓，同时，这些异常的免疫球蛋白还会包裹在我们的血小板和凝血因子表面影响血凝块的形成引起人体出血。
同时，人体的免疫球蛋白是由重链和轻链组装而成的，MM患者大量的异常免疫球蛋白轻链从肾脏排泄过程中会损伤肾脏，引起骨髓瘤肾病的发生。50%MM患者会引起骨髓瘤肾病，其中30%会发展至肾功能不全或尿毒症。
善于伪装的骨髓干细胞肿瘤，误诊率高
发生MM时，异常增生的恶性浆细胞及其周围的异常肿瘤微环境细胞又会产生大量的异常因子，包括IL-6、IL-1、TNF等等，造成患者骨骼溶解，90%的MM患者引起严重的骨质疏松或骨折等，胸腰椎椎体是常发生压缩性骨折的部位，严重者会引起患者截瘫。
骨髓中异常增值的恶性浆细胞又会抑制红细胞的产生，引起患者贫血，从而加重患者的抵抗力下降及其他症状。
因此，MM的临床症状包括：感染、肾损害、骨痛和贫血等。因为MM临床症状多样，多数患者的首诊科室可能是骨科或肾内科或呼吸科等，因此，几乎每一个患者都有一个曲折的就诊历程，造成该病的误诊率高达40-50%。
早期筛查“三部曲”
事实上，不少MM患者在发展至MM前化验免疫球蛋白已经出现异常，这种异常可能存在数年甚至10-20年，这一种前期的癌前病变阶段并无症状，是我们容易忽视，逐渐发展至骨髓瘤，我国的MM患者确诊时往往已处于疾病分期的较晚阶段，与美国梅奥医院等患者比较，我国的早期发现的患者比例明显偏少，早期筛查的研究几乎为空白。
为此，我们基于对MM成熟的诊治经验，在北京市率先开展了MM早期筛查工作，并于2015年开始进行社区巡讲，对大众和社区医师进行MM健康普及教育和调查问卷(第一步)——主要针对骨髓瘤常见的症状如骨痛、肾功能损伤、贫血、感染等进行筛查，发现的可疑人群进行M蛋白鉴定检测(此项为MM等恶性浆细胞病较特异的检查，主要化验患者的空腹静脉血及24小时尿，2-3个工作日出报告，此为第二步)M蛋白异常的疑似患者收住院进行骨髓穿刺、骨髓基因、骨骼影像学检查(第三步)进一步确诊及治疗。
骨髓瘤早期筛查“三步法”工作的开展，希望能增强大众对MM的重视程度，使MM患者得到早期诊断和治疗，从而延长患者的生存期。
多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性浆细胞病，常见并发症为贫血、感染、肾功能不全和骨病。MM病人的支持治疗可降低肿瘤负荷、控制疾病并发症和改善MM的预后，有重要意义。
一.贫血
(一)机制：引起MM贫血的原因是多方面的。
①主要与骨髓瘤相关的多种细胞因子有关，如：IL-1、TNFa 、TGF-β及IFN
它们可使促红细胞生成素(EPO)产生不足及红系组细胞数量减少;②部分MM病人肾功能不全而使EPO生成不足;③骨髓瘤细胞本身也可通过影响正常的红细胞的生成引起贫血;④可通过细胞间的接触及Fas/Fas-L的相互作用诱导红系祖细胞的凋亡引起贫血;⑤其它机制包括化疗的毒副作用、铁利用障碍(功能性缺铁)、叶酸缺乏、红细胞寿命的缩短及由M蛋白引起的血浆容量的增加(稀释性贫血)等。
上述因素的综合作用使得MM病人的平均Hb～100g/L，约25%的病人低于85g/L。
(二)治疗
化疗后骨髓瘤治疗有效，贫血应该改善。如果贫血持续存在，应予红细胞输注或红系刺激因子，如EPO及其类似物。EPO皮下注射总有效率约为60%(Hb升高大于20g/L)。推荐剂量是150U/kg，每周三次，皮下注射。如疗效差可增到300U/kg，每周三次，治疗6-8周后，若Hb不升高，则视为无效。 如果Hb>140g/L，应停止EPO的治疗。如果降至120g/L以下，可重新给予EPO，剂量比以前减少25%。
在使用EPO时，应同时监测铁代谢及补充铁剂，由于红细胞生成增加，铁的需要量增加。
红细胞刺激因子其成本较高，且严重感染可能影响EPO的疗效。有必要建立一种预测标准，如测定内源性血清EPO水平，来指导临床选择合适治疗时机。
二.中性粒细胞减少
用传统的化疗方案治疗MM，约有1/3的患者出现粒细胞减少(毒性分级>2)， 伴有粒缺的患者通常有严重感染生存期缩短。
严重骨髓抑制会影响下一疗程化疗，应考虑使用G-CSF或GM-CSF，150-300ug， 每日一次，皮下注射3-5天，至白细胞恢复正常。
三.感染
(一)感染的机制： ① 正常免疫球蛋白合成的减少及分解代谢加快，体液免疫功能抑制;②T细胞功能异常引起的细胞免疫功能缺陷(T4及NK细胞数量的减少);③中性粒细胞数量的减少及功能异常;④氮质血症。
新诊断MM在前三个月化疗过程中以及疾病进展期发生感染的危险性比平稳期高2-4倍。反复感染是骨髓瘤患者死亡的主要原因。
(二)感染的部位
1细菌感染：肺部感染占50%，致病菌主要为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌。泌尿系感染占30%，女性多发，致病菌主要为大肠杆菌，假单胞及克雷伯菌属。
2病毒感染：常见，其中带状庖疹占到10%，巨细胞病毒感染多见于MM及非何杰金氏淋巴瘤移植后。
(三)感染的治疗
中性粒细胞减少伴有发热的病人，应住院治疗并依据经验性治疗静脉给予广谱抗生素，但应尽量避免使用肾毒性药物，尤其是氨基糖苷类抗生素。
对于中性粒细胞不低的感染患者，给予肾毒性较低的口服抗生素即可。
(四)感染的预防
1肺炎疫苗的使用：低毒、价廉并可能对一些患者有益，因此可建议使用。
2 流感疫苗的使用：因有争议而受到影响。
3 其他疫苗：异基因及自体干细胞移植的病人，应在移植后的6-12个月内(免疫重建)注射破伤风、白喉以及灭活的脊髓灰质炎疫苗。
4静脉注射丙种球蛋白：由于其价格较贵，仅限于那些IgG较低、反复感染及对肺炎疫苗反应较差病人。
四.肾功能不全
(一)机制：
主要是由于轻链的沉积、高钙血症、淀粉样变、浆细胞的肾侵润、高尿酸血症、脱水和肾毒性药物的使用。
肾功能不全是MM最重要的不良预后因素之一，大约30%的MM患者在诊断时血清肌苷已>2mg/dL。
(二)治疗
约50%的中度肾功能损害病人，经过水化、化疗、利尿药及治疗高尿酸血症等的治疗后其肾功能损害可逆转。
中度肾功能不全病人的化疗，应考虑使用VAD等方案(不需要根据肾功能进行调整的剂量)。应尽量避免使用肾毒性药物如氨基糖苷类抗生素、静脉用造影剂。
严重肾功能衰竭的病人中(占2-10%)，透析与化疗同时进行，可使一部分患者的肾功能得到改善，透析勿需持续进行。但大部分严重肾功能不全的病人需长期透析维持。
对于肾功能不全患者年龄小于70岁，生活评分>2分，Hb>90g/L及血肌苷
多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性浆细胞病，常见并发症为贫血、感染、肾功能不全和骨病等。MM病人的支持治疗可降低肿瘤负荷、控制疾病并发症和改善MM的预后，有重要意义。
一、出血和血栓：
凝血/血栓：建议以沙利度胺或雷利度胺为基础的方案进行预防性抗凝治疗。
高粘滞血症：血浆置换可作为症状性高粘滞血症患者的辅助治疗。
沙利度胺或雷利度胺治疗MM患者预防静脉血栓栓塞的风险评估模型[3]
个人/骨髓瘤的危险因素
新诊断的多发性骨髓瘤
高粘血症
VTE的个人或家庭的历史，
肥胖(身体质量指数≥30)
合并症：心脏病，糖尿病，肾功能受损，
慢性炎症性疾病
自身免疫性疾病(急性或慢性)
骨髓增值性疾病
近期手术(6个星期内)：神经创伤、
骨科手术等
药物：红细胞生成刺激剂、激素替代疗法
如果没有或只有1个危险因素考虑：
阿司匹林
如果2个或更多的危险因素目前考虑：
低分子量肝素(高风险的预防剂量，例如依诺肝素40毫克QD)
或华法林(目标INR2.5)
多发性骨髓瘤治疗
阿霉素高剂量的类固醇(≥480毫克/每月)
联合化疗
低分子量肝素(高风险的预防性剂量，例如
依诺肝素40毫克QD)或华法林(目标INR2.5)
出血的危险因素：出血的危险因素存在，应提示临床医生考虑出血的危险性是否足以排除药理血栓
活动性出血
血友病或其他出血性疾病
血小板计数200mmHg或舒张压>120mmHg
严重的肝脏疾病(异常PT或称为静脉曲张)
严重肾脏疾病(肌酐清除率