多发性骨髓瘤病人的骨髓里浆细胞很高，此时它产生血小板的前期细胞就会较少，通过治疗浆细胞下降，血小板造血也随之恢复。化疗也会造成血小板减少，一般两三天即可恢复。如血小板急剧下降会发生脑出血危及生命。此时需要监测血小板，防止脑出血发生。
多发性骨髓瘤的早期症状：
近年来多发性骨髓瘤发病率越来越高，临床上这种病人也越来越多。
导致病人的增多的原因主要有包括环境的因素、医疗诊断水平的增强和老百姓的体检意识增强以及体检的频度的提高，多发性骨髓也因此能够被尽早的发现和治疗。
多发性骨髓瘤的早期表现千差万别，包括乏力、困倦、肾脏表现、骨关节疼痛等症状，因此，在常规体检中发现肝功能、肾功能以及大家关注度更高白球比、白蛋白和球蛋白的比值相关指标出现的异常数值，就要想到有没有球蛋白的问题。这个指标可以通过经常做体检得到一些详细的分析和体检结果。
这些分析和结果对早期骨髓瘤的发现和后续治疗都具有重要意义。
多发性骨髓瘤能活多久：
多发性骨髓瘤是近年来增长很快的一种血液恶性肿瘤，近几年有很多新型的药物让骨髓瘤的预后有明显的改观，新型药物组合治疗后，骨髓瘤病人的存活率远远超过了传统药物、普通化疗时期，使骨髓瘤病人的生活质量和长期生活的机会大大的升高。随着新药物的不断的进入国内和上市以及纳入医保范围、医疗科学技术的高速发展，相信在未来，经过长期的用药 ，规律的诊治，能使病人达到生活质量不受影响的程度。
所以我们应该逐渐把骨髓瘤作为一个慢性病去对待，不把它当作一个肿瘤，让他们用一些口服药，就能达到一个长期生存生活质量不受影响的程度。对骨髓瘤病人远期及以后，我们是充满希望的。
骨髓瘤病因：
我们说所有的血液病它的病因并不是很明确。比如说骨髓瘤，它可能是由于有遗传的因素，但它不是遗传性疾病，它可能某一些家族有遗传倾向，更容易出现这样的疾病。
还有像我们的环境因素、工作环境或者是生活的环境，可能有一些辐射、物理辐射，我们常指的是像X线、伽马射线，甚至是核辐射、核泄漏最可怕会造成你骨髓造血功能的异常，基因的突变，出现恶性的肿瘤。
那么还有一些生物因素，比如说长期反复的一些感染会损伤我们的骨髓，造成基因的突变。那么还有年龄，一些老年人随着年龄的增长，那么他更容易出现基因和染色体的异常，从而会出现恶性血液病，或者是其他的一些实体瘤。往往会跟这些原因有关系。
多发性骨髓瘤是血液系统的疾病，它是一个恶性疾病，最常造成肾损害，这也是最严重的并发症之一。骨髓瘤对肾脏的损害有三个方面：第一，骨髓瘤异常的骨髓瘤细胞产生大量的轻链，即大量的异常小分子蛋白，小分子蛋白可以通过肾小球在肾小管里停留，造成管型堵塞肾小管，引起肾功能的衰竭；第二，骨髓瘤可以破坏骨质，当骨髓瘤破坏骨质以后，大量的钙释放到血液里，血液经过肾脏就会引起高钙血症，对肾小管造成损害，破坏肾小管的功能，使病人出现多尿或少尿；第三，骨髓瘤在化疗或骨髓瘤繁殖时，可能出现高尿酸血症，高尿酸可以形成尿酸、形成结晶，沉积肾脏，对肾脏造成损害。
骨髓瘤的病人80%到90%都会发生病理性骨折。骨折后对病人造成的影响很大。骨骼新陈代谢有两方面，成骨过程和破骨过程。多发性骨髓瘤细胞在骨髓腔中大量增生的同时，会激活破骨细胞，导致骨质疏松，导致溶骨性骨质破坏，骨质变得软而脆，容易发生骨折。
骨髓瘤是多发性骨髓瘤，是一种血液系统的恶性肿瘤。现在有许多肿瘤靶向药物，患者生存期基本可以超过五年，但是不能控制复发。确诊后通过治疗缓解，以后又复发，周而复始患者对很多药都产生耐药性。骨髓瘤是生存期逐渐延长，可以控制的慢性病，但不能治愈。
常用的靶向新药有硼替佐米、雷那度胺、沙利度胺。硼替佐米疗效好，副作用小，不会产生脱发、恶心吐等。雷那度胺既能调节免疫还能抑制肿瘤细胞。沙利度胺可以抑制血管新生，肿瘤不往远处侵润进展。传统药物如环磷酰胺、阿霉素等可能会引起脱发、恶心吐等。
多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，是长在骨髓里边的肿瘤，个别患者会长在骨髓边或身体其它表浅部位，也可以长在软组织上。大部分多患者都是老年人，记忆力可能不是很好，可以把一些要问的问题记在本子上面或者家属提醒帮助他整理，和大夫做好充分交流。
在骨髓瘤病友平台上会发布一些招募信息，同时也会有入组标准，符合招募标准才可以获得免费治疗机会。但是要求患者必须依从性要好，方便更好地研究疾病，更好的治疗研究新药。如果觉得治疗过程效果不明显可以随时出组。
多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞。出现多发性骨髓瘤的话，必须积极进行治疗，一般的话都会进行化疗，那么，多发性骨髓瘤化疗不良反应有哪些呢?
1、周围神经病变(主要是感觉异常)：
骨髓瘤疾病本身及某些药物治疗均可能引起周围神经病变。药物治疗所引起的周围神经病变主要是感觉异常，治疗前已有症状(麻木，脚或手有疼痛或灼烧感)和或伴有其它周围神经病变征兆的病人，使用药物治疗期间以上症状可能会加重。
必须监护病人有无神经病变的症状：如灼烧感、感觉过敏、感觉迟钝、感觉异常、不适感或神经痛。
新发生周围神经病变或恶化的病人需立即求助您的主治医师，可能需要改变药物的剂量和给药计划。长期应用沙利度胺导致的周围神经病变通常是不可逆的，很难恢复。万珂导致的周围神经病变在给药剂量减低或停药后，大部分病人的不适可以逐渐恢复或改善，中位恢复时间是110天。
2、恶心，呕吐
使用药物治疗，可能引起恶心、呕吐等不适症状。您可以跟您的主治医师讨论是否需要使用止吐药物加以预防。另外在饮食方面也可以引用清淡、酸味的饮料，避免太甜、太油腻的食物等。尤其在接受大剂量化疗前2-3个小时应避免进食，以预防呕吐。另外也要注意水分以及电解质的平衡，避免脱水症状的发生。
3、腹泻
接受化疗时可能会发生腹泻等症状，卫生的饮食是预防的关键。同时在饮食上应避免摄取油脂高的和油炸等食物。另外也要注意水分和电解质的平衡。控制饮食及少量多惨也是很好的方式。如果发生腹泻，您应该立即寻求您的医生的帮助。
4、血小板减少症
患者在接受万珂治疗期间，可能会发生一过性的血小板减少症，严重时可能诱发出血。通常在随后十天的休息期间(即在下一个疗程开始之前)，血小板可以逐渐恢复。患者平时应预防出血，如抽血或注射后，需局部加压注射处5-10分钟以防出血，若仍无法止血应告知护士;勿用硬牙刷刷牙，应使用医师给予的漱口水漱口;平时尽量避免外伤发生;定期监测血常规，必要时，需在医师指导下进行血小板输注。
近几年来，多发性骨髓瘤悄然走进了许多中老年人的生活，有关它的话题也不再陌生。骨髓瘤好发于中老年人，以骨痛、贫血、反复感染、肾损伤、髓外包块为主要表现，目前已成为血液系统的第二大恶性肿瘤。
随着对多发性骨髓瘤认识的深入，治疗手段也有很多进步。但骨髓瘤仍是无法治愈的疾病，几乎所有的患者迟早还是要复发、进展、耐药。无论如何，患者的生存时间也较以前的平均3.5年有了明显的延长，有的达到十年以上，并且能有很好的生活质量。目前治疗骨髓瘤的方法有：化疗、靶向治疗、放疗、免疫治疗、移植以及临床试验等。
作为临床医生，在治疗过程中经常会听到一些声音，例如：为什么自己和别人方案不一样?或者同样的方案为什么效果没有别人好?简单回答起来就是每个患者的具体情况不同，主要包括年龄、合并症、身体条件、瘤细胞的恶性程度及药物敏感性，当然还有一些经济、心理方面的因素。还有一些患者或家属对治疗认识不够，或是只关注化疗的各种可能的不良反应，最终错过治疗时机、病情恶化。在选择方案的时候，我们会充分考虑患者的疾病状态、身体情况、药物可能的不良反应以及经济情况等等，制定相应个体化的方案，以避免因治疗带来的患者生活质量下降甚至死亡、增加不必要的医疗支出等等。
总之，多发性骨髓瘤的治疗不是一朝一夕，从诱导治疗，到巩固强化，到维持，到复发后再治疗，患者以及家属都要做好“持久战”的准备，与临床医生及时沟通，接受规范化治疗，积极参予临床试验。面对肿瘤，不要因恐惧、无知而止步，要带着希望乐观前行。
多发性骨髓瘤(MM)近几年在国内外的发病率均有增高，随着广大医务人员对该病认识的提高诊断水平也在提高。下面我将在临床工作和会诊中对MM诊治的一些体会和存在的问题从诊断、治疗、并发症处理和新药临床试验四方面作一下说明。
多发性骨髓瘤诊治中的一些体会
一、诊断：
(一)MM总的来说是一种老年病，虽然近几年发病年龄有提前，20或30多岁也有发病，但对于年轻患者，特别是20岁以前的患者MM的诊断要慎之又慎，严格按照MM的国际诊断标准诊断，同时需要除外自身免疫病、肝病或淋巴瘤等引起的球蛋白增高，不要轻易下诊断甚至化疗。
(二)合并脊椎骨质破坏的患者，由于病变周围特殊的解剖位置神经较多，我们已用核磁检查代替普通X线检查，以早期发现骨质破坏附近的神经或软组织受累，这些影响整个治疗策略特别是干细胞移植的进行。
(三)化疗过程中由于患者年龄大及大剂量激素的应用，患者易发生肺部真菌感染，我们的体会为行肺部高分辨CT检查(代替X线平片)，因为肺部真菌感染危害性大，抗真菌治疗每天花费1000-2000元或更多，不易根治(化疗后抵抗力下降时易复发)，而且延误下一疗程的化疗。
一、治疗
(一)万珂(硼体佐米)：是目前治疗MM最快速有效的药物。
1、60-70%患者2疗程显示明显效果，3-4疗程(2任何用花费10-12万元)后可停化疗改为干细胞移植或维持治疗。
2、万珂对MM肾病可快速控制病情，发现及时的患者可脱离血液透析，减少大量花费。
3、万珂可迅速控制骨痛症状，并有成骨作用。
(二)传统方案：如MP、M2联合反应停、CTD等在经济不允许或高龄患者疗效也可以。
(三)干细胞移植：MM中对年龄小于65岁的患者首选自体外周血干细胞移植。
自从万珂(硼体佐米)应用于MM治疗显示出较好的治疗效果(万珂基础方案完全缓解率可达40%左右，传统方案小于5%)至今，是否需要干细胞移植的争论一直没有停止过(也是患者及家属最常问及我们的问题)。但从目前国内外大宗的病例统计分析看，自体外周血干细胞移植的疗效仍优于化疗。
(四)维持治疗：仍为难题。现有反应停、干扰素、强的松甚至万珂等药维持。但仍处于研究中。MM仍为不可治愈的疾病，目前的任何治疗均不能根治。如果维持治疗使之不复发，MM就可变为可治愈了。
二、并发症处理
(一)骨病：80%左右的患者合并MM骨病，有时会引起截瘫等。我院有不少外地转诊来的患者，不少为难治复发的患者，有时突然出现急症—如站不起来了等，不必惊慌和担心，除一般的常规处理外，我们与骨科热心骨髓瘤事业的一教授已进行了多年合作，形成了骨髓瘤内外科诊治的快速绿色通道，使患者及时手术治疗，尽可能少的延误化疗，而不是使患者在转科中扯皮(由于血液病患者术中易出血，不少外科大夫不愿为其手术)，这方面我们已积累了丰富经验。
(二)肾病：50%左右的患者合并MM肾病，其中30%左右的患者会发展为尿毒症。有的患者一来住院就为最晚期，合并截瘫及尿毒症。这些患者除一般的肾病治疗外，血液透析是必不可少的。
在血液透析中需要与肾内科的合作，在经历了血液透析造瘘管反复堵塞、反复造瘘、抗凝剂量大反复出血等教训和多年磨合后，我们与透析室一热心骨髓瘤事业的博士取得了很好合作，在万珂基础方案的化疗配合下，使不少患者恢复了自主肾功能，脱离了对血液透析的依赖，有的还进行了自体外周血干细胞移植治疗。
存在的问题
MM的发病可能是多信号通路异常所致，所以有时不同的药物在不同的患者会产生意想不到的效果。比如有万珂或异基因骨髓移植复发的患者CPT新药临床试验疗效不错。
但是，我们应清楚地认识到以下问题：
1、MM近几年的生存虽由5年提高至目前10年左右，但仍为慢性疾病，病程中出现一些病情的反复，如M蛋白或骨髓浆细胞轻度升高是难免的，不必动辄上一大的化疗方案。曾有一外地来我院的患者，走遍了全国的大型医院，化疗方案用了无数，M蛋白或骨髓浆细胞稍升高一点家属就异常紧张，要求上化疗，但已无合适方案可用。
2、MM目前常用的化疗方案中，万珂基础方案起效快，MP等传统化疗方案稍慢，但也应观察2-3疗程再换方案，不要轻易否定一方案。有外地转诊来的患者一疗程换一方案，使患者失去了加入国际多中心临床试验的机会。
多发性骨髓瘤为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年，但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。
病因与发病机制不清楚。可能与电离辐射、慢性抗原刺激、EB病毒或卡氏肉瘤相关的疱疹病毒感染诱发C-MYC、N-RAS或K-RAS或H-RAS等癌基因高表达有关。也可能与一些细胞因子有关。IL-6为多发性骨髓瘤的生长和分化因子。溶骨性病变的发生可能与IL-1、IL-6、TNF等溶骨因子有关。
本病误诊率很高，患者可因发热、尿改变、腰腿痛被误诊为呼吸系统感染、肾炎、骨病而延误病情。在诊治中应予足够重视。
一.易误诊的一些临床表现
(一)感染
由于正常免疫球蛋白减少，异常免疫球蛋白增多但无免疫活性;白细胞减少、贫血及放化疗等影响正常免疫功能，故易于反复感染。患者可以发热作为首发症状就诊。易发生上感、肺炎等呼吸道感染或泌尿系统感染，女性患者更易于发生泌尿系统感染。在病程晚期，感染是致死的主要原因之一。
故对于中老年患者反复发生感染，不应仅局限于抗感染治疗，应在抗感染治疗的同时，积极寻找是否有原发病。若患者合并有骨痛、贫血、出血等应考虑到本病的可能。
(二)骨髓瘤骨病
骨痛和溶骨性骨质破坏是本病的突出临床表现。骨痛部位以腰背部最多见，其次为胸骨、肋骨和下肢骨骼。
由于本病患者常有严重骨质疏松，常在稍用力或不经意情况下即可发生病理性骨折，可造成的机械性压迫引起神经系统症状，严重者造成截瘫。若截瘫时间过久即使经过有效治疗，患者也很难恢复行走，极大地影响患者的生存质量。
也可出现骨骼肿物，瘤细胞由骨髓向外浸润骨质、骨膜及临近组织形成肿块。
局限于一个部位的孤立性浆细胞瘤较少见，最终可演变为多发性骨髓瘤。
X线检查在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。对疑似病例可行核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。
患者可因骨痛或腰腿痛不予重视，或就诊于骨科，被误诊扭伤、骨折、骨结核或骨肿瘤而延误病情。
故对于中老年患者严重骨质疏松或发生骨折的患者，在诊断时应考虑到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。
(三)骨髓瘤肾病
肾脏病变为本病常见而重要的病变。临床表现以蛋白尿最常见，其次为血尿。晚期可发展为慢性肾功能不全或尿毒症，为本病致死的主要原因之一。
国外研究发现，MM肾病患者在病理上肾小球病变较轻，而小管-间质病变严重，故患者临床上很少出现高血压。
骨髓瘤肾病由多种因素所致，轻链蛋白尿对肾小管的损伤和轻链在肾小球的沉积引起的淀粉样变是主要原因，此外骨髓瘤细胞浸润、高血钙、高尿酸血症等也参与发病。
免疫分型与肾损害关系密切，轻链型肾损害率最高。
患者可因血尿或蛋白尿就诊于肾科或中医科，被误诊为肾炎等而长期得不到有效治疗，使病情进展至晚期或发展至尿毒症。
故对于中老年患者长期蛋白尿、血尿不能明确诊断者，应及时作肾活检、骨髓穿刺或骨髓、血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等骨髓瘤相关检查。
二.诊断与鉴别诊断：
由于本病患者早期可无骨痛、贫血或血常规、尿常规改变，诊断主要依据以下三方面实验室检查：
(一)诊断标准：
1.骨髓浆细胞>10%，并有异常浆细胞(骨髓瘤细胞主要为原始浆细胞或幼稚浆细胞)或组织活检证实为骨髓瘤细胞;
2.血清中出现大量单克隆免疫球蛋白(单克隆免疫球蛋白可在血清蛋白电泳的γ区或β区或α2区出现一窄底高峰，又称M蛋白)：IgG>35g/L，IgA>20g/L，IgD>2.0g/L，IgE>2.0g/L，IgM>15g/L，或尿单克隆免疫球蛋白轻链(即尿本周氏蛋白)>1.0g/24h;
3.无其他原因的溶骨性病变或广泛骨质疏松。
对于有条件的医院应进一步作下列检查：
(1)免疫分型：用患者骨髓进行检查，CD10、CD19、 CD20等B细胞标记单抗、 CD38 、CD138浆细胞标记单抗表达增高。
(2)细胞遗传学检查：多表现为14q+、del(14)、t(11;14);
(3)β2微球蛋白：血或尿中均可升高，为预后不良的因素。特别是血的含量，不受肾功能的影响。
(二)分型：
在临床上，根据血清中M成分的特点可把本病分为IgG、IgA、IgD、IgE、IgM、轻链型、双克隆型和不分泌型等8种类型，其中以IgG型最常见，其次为IgA型。
(三)鉴别诊断：、
1.反应性浆细胞增多症：见于结核、伤寒、自身免疫病等，一般骨髓浆细胞不超过10%，且均为成熟浆细胞。
2.其他产生M蛋白的疾病：慢性肝病、自身免疫病、恶性肿瘤如淋巴瘤等可产生少量M蛋白。
3.意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)：血清中M蛋白低于30g/L，骨髓中浆细胞低于10%，无溶骨性病变、贫血、高钙血症和肾功能不全。M蛋白可多年无变化。约5%的患者最终发展为多发性骨髓瘤。
4.骨转移癌：多伴成骨形成，溶骨性缺损周围有骨密度增加，且血清碱性磷酸酶明显升高。有原发病灶存在。
三.治疗
(一)治疗原则：无症状稳定期骨髓瘤无须治疗，定期随访;血或尿中M蛋白进行性升高或出现临床症状者，必须治疗。年龄小于70岁的患者，若条件允许尽量进行造血干细胞移植。
对于大多数治疗有效的骨髓瘤患者，M蛋白等主要指标在一定时间内趋于稳定，进入平台期，可给予免疫治疗、动态观察等。
(二)一般治疗：
1.健康宣教：① 骨髓穿刺是诊断本病必不可少的检查之一，骨穿对人体无伤害，高龄老年患者也可进行;②本病发展不如急性白血病凶猛，大部分患者经有效治疗病情可得到控制;③用于治疗本病的化疗方案比较温和，恶心、呕吐等胃肠道反应轻微，大部分患者均能耐受;④该病若不及时诊治，发展至严重骨病甚至截瘫或尿毒症，将会给患者及家属带来极大的痛苦及经济负担。故家属及患者应配合医护人员积极治疗。
2. 一般治疗：①无脊柱溶骨性病变者可适当活动，有脊柱病变者应限制活动量，以免发生压缩性骨折。②适当补充蛋白质(有肾功能不全者应低蛋白、高热量饮食)、维生素、电解质等。③化疗期间及间歇期注意漱口和清洗会阴，防止口腔感染、会阴感染及肛周脓肿的出现。
(三)化学治疗：
1.住院化疗方案：马法兰和环磷酰胺对骨髓瘤细胞化疗疗效较好，但单药疗效不如联合化疗。马法兰常由肾脏排泄，且易损伤造血干细胞。故若有肾脏病变或准备行造血干细胞移植者，应尽量避免含此药的方案。常用以下化疗方案：
(1) VAD方案：V(长春新硷)：0.4mg/d，静注，第1~4天;A(阿霉素)9mg/m2.d，静注，第1~4天;D(地塞米松)40mg/d，静注或口服，第1~4天，第9~12天，第17~20天。每4周一疗程。多用于治疗复发、难治性骨髓瘤的治疗，有效率达30%左右。由于此方案有肾脏病变也可应用，不损伤造血干细胞，对初发骨髓瘤患者有效率达60%，故得到广泛应用。
(2) M2方案：长春新硷1.2mg/m2，静注，第1天;卡氮芥20mg/m2，静注，第1天;环磷酰胺400mg/m2，静注，第1天;马法兰8mg/m2.d，口服，第1~4天;强的松20mg/m2.d，第1~14天。间歇5周重复1疗程。初发骨髓瘤患者有效率达60-80%。
(3)MP方案：马法兰(M)5mg/m2.d，口服，第1~7天;强的松(P)40mg/m2.d，第1~7天。既往此方案被作为骨髓瘤治疗的金标准方案，但由于强度较弱，仅用于年老体弱的患者。有效率达55-60%。
2.出院后的指导：
①最好居单间，注意房间消毒;②卧床，少活动;③戴口罩，少去公共场所;④适当补钙;⑤定期复查血常规和骨髓像，了解病情变化，并判断疗效。
3.门诊治疗方案：
(1)MP方案：用法同上。由于此方案组合简单，毒性低，易于门诊实施。
(2)口服反应停：反应停具有调节免疫和抗血管新生作用，用于本病有效率30%左右。开始剂量为200 mg/d，渐加量，一般400-600 mg/d维持，最大用至800 mg/d。不能耐受大剂量者，可100-200 mg/d，也可取得较好疗效。主要副作用为头晕、便秘、手脚麻木等临床表现。患者可门诊用药。
(3)三氧化二砷：具有促进凋亡和抗血管新生作用， 10mg静脉点滴，每日一次，28天一疗程。
(四)放射治疗：主要用于孤立性和髓外浆细胞瘤的局部放疗。
(五)免疫治疗：
1.干扰素：α-干扰素能提高患者的化疗完全缓解率，延长无病生存率。剂量为：300万U，皮下注射，隔天一次。最好用半年以上。注射过程中，患者可能出现发热等流感样症状，口服解热药即可缓解。易于门诊应用。
2.白细胞介素-2或抗白细胞介素-6抗体：主要用于清除残留病灶。
(六)造血干细胞移植：50岁以下患者应积极进行造血干细胞移植;50-70岁应酌情处理，原则上应尽量进行造血干细胞移植;70岁以上不宜进行。
1.自体造血干细胞移植：为多发性骨髓瘤治疗的一大进步，其疗效明显优于常规化疗。且二次移植的疗效更好。可行自体外周血干细胞移植，价格便宜，操作简便，造血恢复快，已被广泛采用。
2.异基因造血干细胞移植：是根治本病的唯一方法，但相关死亡率高，主要用于有合适供者的年轻患者。
(七)对症处理：
1.抗感染：需选择抗G+菌和抗G-菌的抗生素，同时注意真菌感染的可能。
2.纠正骨痛和高钙：给予双磷酸盐90 mg/次静脉点滴至少6小时，一月一次。肾功能不全者适当减量。
3.肾功能不全的治疗：应低蛋白、高热量饮食;避免感冒等感染;避免对肾有损害药物的应用;纠正便秘、高钙等，尽早行透析治疗。
四.病程和预后：
自然病程6-12月，经有效化疗后，中位生存期可达3年。死亡原因为感染、出血和肾功能不全。
预后与许多因素有关。病程晚期、肾功能不全、幼稚浆细胞多、β2微球蛋白和IL-6高水平，CD56或CD138高表达、-13或13q-等均是预后不良的因素。
多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性浆细胞病，常见并发症为贫血、感染、肾功能不全和骨病等。MM病人的支持治疗可降低肿瘤负荷、控制疾病并发症和改善MM的预后，有重要意义。
一、出血和血栓：
凝血/血栓：建议以沙利度胺或雷利度胺为基础的方案进行预防性抗凝治疗。
高粘滞血症：血浆置换可作为症状性高粘滞血症患者的辅助治疗。
沙利度胺或雷利度胺治疗MM患者预防静脉血栓栓塞的风险评估模型[3]
个人/骨髓瘤的危险因素
新诊断的多发性骨髓瘤
高粘血症
VTE的个人或家庭的历史，
肥胖(身体质量指数≥30)
合并症：心脏病，糖尿病，肾功能受损，
慢性炎症性疾病
自身免疫性疾病(急性或慢性)
骨髓增值性疾病
近期手术(6个星期内)：神经创伤、
骨科手术等
药物：红细胞生成刺激剂、激素替代疗法
如果没有或只有1个危险因素考虑：
阿司匹林
如果2个或更多的危险因素目前考虑：
低分子量肝素(高风险的预防剂量，例如依诺肝素40毫克QD)
或华法林(目标INR2.5)
多发性骨髓瘤治疗
阿霉素高剂量的类固醇(≥480毫克/每月)
联合化疗
低分子量肝素(高风险的预防性剂量，例如
依诺肝素40毫克QD)或华法林(目标INR2.5)
出血的危险因素：出血的危险因素存在，应提示临床医生考虑出血的危险性是否足以排除药理血栓
活动性出血
血友病或其他出血性疾病
血小板计数200mmHg或舒张压>120mmHg
严重的肝脏疾病(异常PT或称为静脉曲张)
严重肾脏疾病(肌酐清除率
止血退癍。适用于贫血，血小板减少性紫癜。
养阴生津。适用于过敏性紫癜、血小板减少性紫癜。
和血脉，润肌肤。适用于紫癜、血友病、鼻出血、牙出血。
止血退癍。适用于血小板减少性紫癜、贫血、妇女产后缺乳、营养性水肿。
止血退癍。适用于血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、贫血低热、皮肤瘙痒症。