慢阻肺的症状

2020-07-15

慢阻肺是一种可以导致呼吸困难的肺部疾病,大多数慢阻肺是由吸烟所致的长期肺损伤所引起。慢阻肺患者的主要表现是咳、痰、喘。咳嗽表现为慢性咳嗽且时间比较长。有的病人可伴有咯痰,咯白痰或黄痰。喘就是气短。比如活动之后的气短。慢阻肺患者后期主要的表现是气短,严重时可能连穿、起床等活动都会出现气短。慢阻肺最主要的表现,从体征上讲,是后期会有明显的桶状胸,病人胸的前后径要明显接近于左右径。正常人一般是左右径大于前后径,肺气肿的患者前后径跟左右径是相似的。初期患者在体征上可能没有明显体征。



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慢阻肺是什么

慢阻肺是什么:
  慢阻肺全称叫做慢性阻塞性肺疾病,临床上主要表现为慢性的咳、痰、喘,一般来说症状每次连续发作能够达到三个月以上,大家通过它的定义也知道,它是表现为阻塞性的改变,这种阻塞表现在肺功能提示有气流阻塞,并且是不可逆的。不可逆的检测,医生一般会给病人吸入支气管扩张剂以后,进行肺功能的测定。如果确实提示有气流不可逆的这种情况,定义为不可逆的气流阻塞。不是所有的气流阻塞都是慢阻肺,患者还要除外其它的疾病。
  慢阻肺主要的病因跟一些有害颗粒的吸入有关系。最常见的比如抽烟,还有一些粉尘的吸入,这些有害颗粒,比如还有的与职业有关,比如患者接触了煤,这些有不良物的空气这些都有关系。
  其他的一些原因也可以引起气流阻塞,比如支气管扩张,肺结核,这样一些疾病引起的气流阻塞,它不属于慢阻肺的范畴之内。所以医生诊断慢阻肺从病因上要找患者有没有有害颗粒的吸入,有没有除外其他的疾病,然后结合患者的肺功能,结合患者的临床表现,才能够得出慢阻肺这样一个诊断。

慢性阻塞性肺气肿是什么病

慢性阻塞性肺气肿是什么病:
  慢性阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。肺气肿的这种改变使肺的弹性回缩力减低,呼气时由于胸膜腔压力增加而使气道过度萎陷,造成不可逆的气道阻塞。由于大多数肺气肿患者同时伴有慢性咳嗽、咳痰病史,很难严格将肺气肿与慢性阻塞性支气管炎截然分开。
  因此,临床上统称他们为慢性阻塞性肺疾病,简称慢阻肺。肺气肿的患者往往会在慢性咳嗽咳痰的基础上,出现逐渐加重的呼吸困难。最初患者会在劳动上楼或爬山爬坡时有气短的现象,随着病情的进展,在平地活动时也感到气促,终末期的肺气肿患者不能耐受日常活动,丧失生活自理能力。肺气肿的形成是不可逆的,所以肺气肿治疗的目的就在于改善呼吸功能,提高患者的生活质量。

咳痰喘吃什么药好

咳痰喘吃什么药好:
  患者出现咳痰喘以后首先要明确引起咳痰喘的具体原因才能进行针对性的治疗,选择合适的药物。引起咳痰喘的病因常见的呼吸道的疾病和心血管系统的疾病。青壮年患者出现咳痰喘,以急性支气管炎和支气管哮喘为多见。中老年患者出现咳痰喘可见于慢阻肺、支气管扩张、肺癌、心功能不全等。咳痰喘的治疗首先是针对病因的治疗,然后是咳痰喘症状的对症处理。
  病因的治疗包括感染的患者使用抗感染的药物,心功能不全引起的咳喘需要强心利尿扩血管来改善心功能等。对症治疗包括应用止咳、祛痰、平喘的药物,主要的止咳药物有盐酸氨溴索、右美沙芬、溴己新;平喘的药物有氨茶碱、β受体激动剂以及抗胆碱能药物,糖皮质激素等。同时咳痰喘的患者在生活上一定要多喝水,注意休息,严格戒烟,避免接触刺激性气体烟雾等。

中医怎么治疗慢阻肺

中药治疗慢阻肺是根据患者整体的情况进行辨证。目前认为慢阻肺跟中医文献里的肺胀是相对应的,它的治疗也分为两个阶段,包括发作期和缓解期。缓解期主要是调节脏腑功能以补为主,针对肺虚或者是脾虚或者肾虚的患者,以补益的方法来调节脏腑的功能。还有一个是痰浊,会用一些活血的方法和祛痰的方法。对于急性发作期,目前认为,以攻法为主。主要是针对它的一些实邪,比如淤血的状态或者痰浊的状态,还有一些毒邪,如雾霾或者是工业的污染,包括香烟。中医认为它是一种外生的毒邪,因为对慢阻肺的急性加重有一定作用,所以在急性发作期时需要有解毒的中药,主要的作用是去实邪,兼顾固本,补脏腑亏虚的状态。在稳定期时,调整脏腑功能用固本的方法的同时也要兼顾血瘀和毒邪,需要根据病人的整体状态调整攻和补之间的关系。如七分攻三分补或者三分攻七分补,这都需要医生根据病人的状态、临床情况来判断。

慢性阻塞性肺病分多少级

慢性阻塞性肺病国际通用标准分为四级。它是根据肺功能的一秒量情况进行分级的。最近几年出现一种新的分级叫ABCD法,这个分级的方法主要根据肺功能一秒量进行,一秒量50以上是A级和B级,50以下是C级和D级。患者除了肺功能是50以上,临床的咳嗽喘的症状比较轻的是A级,比较重的是B级;那C、D的区分是相同的,首先是肺功能一秒量占预计值的50以下,症状比较轻的是C级,症状比较重的,需要住院治疗的分为D级。

慢阻肺的症状都有哪些

慢阻肺的症状都有哪些:
  慢阻肺为慢性气流阻塞性的肺部疾病,临床表现主要有咳嗽、咳痰、喘息。慢阻肺不是一种感染性疾病,而是一种非感染性疾病,是慢性气道炎症导致的疾病。所以气道炎症表现就是咳嗽,咳少许的白泡痰,一般是睡前和晨起有阵发性的咳嗽、咳痰。
  慢阻肺发展到了一定严重程度,会出现呼吸困难、喘息的表现。慢阻肺的发生一般还跟季节有关系,一般是寒冷季节,特别是秋冬季节,寒冷的不良刺激可能更容易诱发慢阻肺的发生。另外个别人有些特殊体质,比如接触到一些花粉和其他的不良刺激也会引起慢阻肺的发作。

慢阻肺会发展成肺癌吗

慢阻肺会发展成肺癌吗:
  慢阻肺和肺癌之间没有很明确的关系,但是慢阻肺可能是肺癌的一个危险因素。因为慢阻肺归根到底是一个慢性的气道炎症,如果炎症持续存在、反复发作,有可能导致肿瘤发生。慢阻肺一旦诊断明确,患者应该要积极地控制好病情,减少慢阻肺急性发作加重的次数,减少对患者呼吸道、肺泡的损伤,从最大程度上减少转化为肺癌的几率。
  一些特殊人群应该积极地做好早期筛查工作,能在肿瘤的早期发现,并进行积极地处理。同时高危患者应该进行一些肿瘤相关的早期筛查,将疾病控制在早期阶段。

慢阻肺是怎么回事

慢阻肺是一个疾病的诊断,指慢性气道疾病。由于炎症引起慢性气道疾病到一定阶段以后,产生不可逆的肺功能下降。慢阻肺致病有三个因素:第一,吸烟,即烟草烟雾产生各种化学物质,对气道产生长期侵害;第二,刺激性气体,比如生物性燃料、烧煤、烧柴火燃料的长期吸入;第三,反复呼吸道感染。这些诱因首先会导致病人反复咳嗽、咳痰,出现慢性气管炎症状;但如果病人没有改掉致病的生活习惯,病情就逐渐进展,肺功能下降一定程度就诊断为慢阻肺。

慢阻肺严重吗

慢阻肺的危害性比较大,是我国致残率和致死率都比较高的一个呼吸系统常见病。慢阻肺的致残率是后期病人表现的气短,此时,患者不能有任何动作,所以会严重影响病人的生活质量。随着慢阻肺的症状加重,即使患者只做一些简单的事情,比如穿衣或吃饭等都有可能感觉气促,从而严重影响患者的生活质量。慢阻肺患者有时症状会突然发作并加重,也可能会严重到危及生命。慢阻肺的死亡率不是特别高,主要是致残率比较高,所以慢阻肺到后期时会严重影响患者的生活质量。

慢阻肺的治疗药物有哪些

慢阻肺治疗药物分为两个阶段,慢阻肺病情表现也有两个阶段。首先是急性发作期,其次是稳定期。急性发作期患者首先用支气管扩张剂、激素、抗生素或一些祛痰药。支气管扩张剂是最主要的治疗药物,支气管扩张剂分三类:一类是β2受体激动剂。β2受体激动剂分两种,一种是短效,一种是长效。短效治疗药物有万托林、沙丁胺醇。长效有福美特罗、沙莫特罗;还有一类是胆碱能受体拮抗剂。它也分长效和短效两种。慢阻肺药物治疗主要用于减轻气短症状;控制咳嗽和喘息;预防慢阻肺急性发作,或避免出现致命性急性发作。

copd是什么意思

如今“吸烟有害身体健康”的标语随处可见,吸烟的危害性有多大人人皆知,长期吸烟会引发很多疾病,首当其冲的就是我们的肺部,临床上有关肺病的种类不计其数,copd就是其中一种,那么COPD是什么意思呢?

1、COPD即慢性阻塞性肺病
  COPD是慢性阻塞性肺病的简称,这种疾病是具有气流受限特征的一种疾病,可以做到预防也可以进行治疗。这种疾病与肺部炎症有着直接的关系,它会引发到肺脏部位,可以引起全身的不良反应。
  2、COPD的诱导因素
  引起这种疾病的危险因素,主要包括自身感染因素,还有就是受外界环境因素的影响,这两者是互相受影响的。有些遗传因素也会增加COPO的发病,这和患者吸不吸烟没有关系,和遗传因素有关系。

通常支气管哮喘和气道高反应,是导致COPO形成的危险因素,气道高反应与人体的某些基因以及外界环境有关系。还有一种最为常见的外部因素,就是吸烟,吸烟是引发COPD重要的发病因素之一。
  长期吸烟的烟民一般肺功能表现比较异常,而且现在死于这种病的患者,有很大部分群体是吸烟的群体。对于怀孕的妇女来说,吸烟以及吸二手烟都会影响胎儿的肺脏的生长,同时对胎儿的免洗系统功能也有一定的影响。

3、COPD的症状表现
  COPD这种疾病的表现症状通常是慢性的咳嗽,这也是疾病首发的病症,此外还有咳痰,这种疾病的咳嗽通常都会带有浓痰,气短和呼吸困难也是COPD的标志性症状。对于引起全身不适的时候,也是病情发展比较严重的时候,患者会出现体重下降,食欲减退等,合并感染时可咳血痰。

慢阻肺是怎么回事

慢阻肺是一种十分严重的肺部疾病,该疾病的死亡率很高,患者常常表现为咳嗽咳痰、气促喘息,而且会反复性加重,慢阻肺不仅仅会损害肺,还会累及到身体其他部位,危害性可想而知,那么,慢阻肺是怎么造成的呢?

1、长期吸烟
  目前公认吸烟为慢阻肺的重要发病因素,吸烟时间越长,吸烟量越大,患病率也越高。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高10倍以上。有人统计,每日吸烟40支以上者,慢性支气管炎的患病率高达75.3%。
  2、遗传所致
  慢性阻塞性肺疾病(慢性阻塞性肺病)的遗传机理方面发现,作为慢性阻塞性肺病的潜在病理之一的谷胱甘肽S转移酶P1基因105位点更有可能遵循隐性遗传模式。该研究为解析慢性阻塞性肺病的遗传机理研究提供了新视角。

3、环境所致
  外因包括粉尘、化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。
  4、胸廓运动障碍性疾病
  这种情况导致的慢性阻塞性肺病还是比较少的,一般严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核,类风湿性关节炎,胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,严重的胸膜肥厚,肥胖伴肺通气不足,睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎,可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限。

5、肺血管疾病
  这种情况导致的慢性阻塞性肺病比较少见,累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压,均可使肺小动脉狭窄、阻塞,引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重,发展成慢性阻塞性肺病。偶见于肺动脉及肺静脉受压,如纵隔肿瘤、动脉瘤等,也可见于原发性肺动脉高压。

慢阻肺用药应注意的几个问题

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017年GOLD (慢性阻塞性肺疾病全球倡议——Global Initiative for Chronic Obstructive Disease,以下简称GOLD2017)有了五年来的首次重大更新,涉及慢阻肺定义、病情评估、药物治疗及非药物治疗、并发症管理等诸多方面,为慢阻肺的个体化治疗提出更多的治疗选择。本文仅对慢阻肺用药的应注意相关问题简述如下:

 1. 慢阻肺患者须根据分组选用药物。

GOLD2017中关于慢阻肺药物治疗的依据,主要是考虑疾病症状和急性加重史,继而据此对慢阻肺患者进行A、B、C、D分组治疗。对稳定期慢阻肺的药物治疗策略是:

1.1 A组患者:所有A组患者均需要使用支气管扩张剂(短效或者长效),评估疗效后可继续、停用或者更换其他支气管扩张剂。

1.2 B组患者:B组患者的起始用药是长效支气管扩张剂(LAMA或LABA):长效支扩剂效果优于按需使用的短效支扩剂。目前无证据支持在B组患者中哪类长效支扩剂作为初始治疗药物能够更好的缓解症状,具体药物选择应根据患者对症状缓解程度的感受。若单药治疗下呼吸困难未缓解,推荐LAMA/LABA联合治疗。若患者存在重度呼吸困难, LAMA/LABA可作为初始用药。若加用另外一种支气管扩张剂没有改善症状,建议降级治疗至使用一种支气管扩张剂;需要综合考虑B组患者可能存在的、对症状和预后有影响的合并症。

1.3 C组患者:C组患者的起始用药为长效支气管扩张剂单药治疗,推荐LAMA:在两项头对头研究中, LAMA在预防急性加重方面优于LABA。若患者存在持续的急性加重,可联合应用LAMA/LABA,或者LABA/ICS。但ICS增加部分患者的肺炎风险,因此首选是LAMA/LABA。

1.4 D组患者:对于D组患者,首选LAMA/LABA联合治疗,有研究证明LAMA/LABA联用在改善患者报告的临床结局方面优于单药。若起始采用单药治疗,首选LAMA:LAMA预防急性加重效果优于LABA。

对于LAMA/LABA无法控制急性加重的患者,应用升降级策略。一是升级为LAMA/LABA/ICS(注意:比较LAMA/LABA和LAMA/LABA/ICS预防急性加重差异的研究正在进行中)。临床上往往是遇LABA/ICS未改善急性加重或症状,可加用LAMA。如果LAMA/LABA/ICS仍无法控制急性加重,可考虑加用罗氟司特。针对FEV1%(一秒用力呼气容积)预计值

这是一把夺人命的“慢刀子”

最新数据显示,慢阻肺已成为全球第四大致死疾病!世界卫生组织数据显示,我国慢阻肺死亡率居各国之首,我国40岁及以上人群慢阻肺患病率为13。7%。而这么要命的疾病,早期可能完全没有症状。

我国是慢阻肺的大国,在40岁以上的成年人中,慢阻肺的患病率已超过10%,最新数据显示已达到13。7%,全国约有1亿以上的慢阻肺患者;慢阻肺已位居我国居民死亡原因的第三位,每年死于慢阻肺的患者高达百万,平均每分钟就有2个人死于慢阻肺。

慢阻肺“知名度”低,因为它像一把“慢刀子”

有一个词形象地比喻慢阻肺——不动声色的“隐形杀手”。慢阻肺从发病到形成,明显的症状一般要经过5—10年,这期间病情很可能“不动声色”,而等5年、10年之后,会形成比较严重的症状。慢阻肺危害之大,已超出人们的想象。但更重要的是慢阻肺严重地漏诊漏治。与高血压、糖尿病等慢性疾病相比,慢阻肺的社会知名度低,很多人对慢阻肺毫无了解;长期吸烟者,即使他们得了慢阻肺,也不认识慢阻肺;许多慢阻肺患者,即使已经被诊断、治疗多年,但家人依然不了解慢阻肺。

吸烟是导致慢阻肺最主要的原因之一,植物性烟雾(柴火、木炭燃烧时的烟雾和颗粒)也是重要致病因素,因此该病在农村的发病率和死亡率相对较高。

慢阻肺“隐匿性” 强,肺功能监测是“法宝”

由于肺的代偿非常强,慢阻肺的特点最早期无症状,这就给诊断、防治带来困难,有症状时已经有气道的改变,气道狭窄,呼吸气流受限且进行性加重。若气道狭窄二分之一,则呼吸阻力加重16倍,所以患者常感到呼吸费力。

由于慢阻肺的病情发展有“走台阶”的倾向,即每一次急性加重,对肺功能都是一次巨大打击;在经过治疗病情稳定后,患者的呼吸功能也无法恢复急性加重期之前的水平,相当于下了一个台阶;而到下一次急性发重,患者的呼吸功能会再次受到沉重打击。患者轻症时咳嗽、气喘进行性加重,重症者可失去劳动能力甚至生命危险。

如果在爬楼梯、做家务的时候比同龄人更容易出现呼吸困难、胸闷、活动能力下降的情况,及时去医院进行肺功能检查,则就有可能及时发现、早期诊断慢阻肺。特别是高危人群,包括有长期吸烟嗜好的人群,经常暴露在粉尘环境中工作的人群,有咳嗽、咳痰、呼吸困难的人群,年轻时反复得呼吸道感染的人群,或者有慢阻肺家族病史、长期油烟接触史的人群,都应定期进行肺功能检查。

贴士

有些老年家庭主妇,本身并不吸烟,也没有被动吸烟,但由于长期在通风不良的厨房里做饭也成为了慢阻肺患者;有不少长期吸烟者,本身没有任何咳嗽咳痰,也没有明显胸闷气急,但肺功能检查却提示他们不仅仅是慢阻肺患者而且还是中晚期的慢阻肺患者,这部分所谓无症状的慢阻肺患者占所有慢阻肺患者的三成左右。

慢阻肺相对特异性的临床表现就是活动后的胸闷,这种胸闷的特点是“慢悠悠发生,持续性存在,活动后加剧,进行性发展”,许多老年慢阻肺患者由于这种胸闷的症状而限制了他们的活动,不活动或减少活动后胸闷症状就缓解了,从而被误认为无症状而失去了诊断与治疗的机会;更多的老年患者,把活动后的胸闷气急等症状归咎于年龄增长所致的身体机能退化,正所谓“岁月不饶人”,但殊不知,真正的元凶却是慢阻肺。上述这些慢阻肺的不同临床表现就是慢阻肺的多面性。

慢阻肺是一种可防可治的疾病,虽然慢阻肺危害极大,但只要人们不吸烟、避免被动吸烟、积极戒烟,就能很好地预防慢阻肺的发生发展;虽然慢阻肺具有不同的面孔,但只要慢阻肺的高危人群坚持监测肺功能,就能及时发现、早期诊断慢阻肺;对长期吸烟者而言,即使不幸得了慢阻肺,也不必过于悲观和担心,只要坚持规范治疗、长期管理,就能很好地控制病情、改善生活质量。

慢阻肺患者8成以上是烟民

吸烟人群是慢阻肺的高发“聚集地”。长期吸烟,长期暴露在粉尘、PM2。5的环境中,是慢阻肺的诱发因素,高危人群应定期做肺功能检查。

慢阻肺患者8成以上是烟民

吸烟是慢阻肺的罪魁祸首,常年抽烟的烟民中,不少人长期患有咳嗽、吐痰等病症,却时常不放在心上。对患有这些症状的烟民来说应该引起重视,特别是40岁以上有吸烟史的,经常咳嗽、气喘、气粗的,在感冒后更应该注意,也许这咳喘就是慢阻肺的症状。数据显示,慢阻肺的男性患者中有8成以上为烟民。因此,戒烟是治疗慢阻肺的“首张处方”。

吸二手烟,长期暴露在粉尘、PM2。5的环境中,也会是慢阻肺的诱发因素。

定期查肺功能很重要

发现慢阻肺的最有效方法就是测定肺功能。它是一项简单无痛苦的检查,只需受检者对着肺功能仪吹几口气,就能客观评价气道阻塞程度。遗憾的是,该检查在我国远不如测血压、测血糖那么普及,致使五成以上慢阻肺患者都不知道自己患有此病。但现实往往是,患者等到出现了活动后气促、呼吸困难等症状后才到医院求诊,但这时病情一般已经到了中、重度,治疗起来难度大大增加。

五类人群尤其要注意

专家建议,有五类人群要进行肺功能检查:

长期吸烟者(包括主动吸烟和被动吸烟),特别是40岁以上人群,但是如果吸烟时间长或吸烟量大,不管年龄大小都应检测;

反复咳嗽、咳痰者;

活动后感觉胸闷气短,特别是逐渐加重者;

工作环境中要接触污染气体、粉尘的人;

呼吸道疾病患者,如已患肺部疾病者,要定期检查肺功能。