活着真的很幸福，健康活着算是一种奢侈，所以要珍惜现在的美好时光，有很多人现在与各种疾病做斗争，他们的痛苦正常人无法理解，尤其那些癌症患者。每天他们需要考虑的问题是自己还可以活多久，即使现在医学发达，对于癌症的治疗还是有效的。
恶性淋巴瘤的疾病也就是淋巴癌的疾病。该疾病起源于机体的淋巴造血系统，在临床上可分为惰性淋巴瘤和侵袭性淋巴瘤，以及高度的侵袭性淋巴瘤等等三个类型的，该疾病的病因至今仍不清楚的，该疾病的临床表现有肝脾肿大和淋巴结肿大以及食欲不振等等的表现。那么淋巴结瘤能活多长时间?在这里我们来分析一下这个疾病的问题，希望能帮助大家摆脱疾病的困扰。
1、患有该疾病以后，为了能帮助大家摆脱疾病的困扰，在这里说下，恶性淋巴瘤能活多久。患有了恶性淋巴瘤的疾病以后，需要尽快的去治疗的，通常来说通过积极的治疗，该疾病是可以存活1年的时间的。主要看癌细胞转移的速度的。
2、如果该疾病被确诊以后，如果想要更好的治疗该疾病的话，建议患者在日常生活中的生活护理中多做一些体育锻炼。在这里特别提倡就是有氧运动的锻炼。但是不要出现劳累为好的。
3、如果想要更好的治疗该疾病的话，要尽快的去当地的正规的县级以上的二甲或是三甲以上医院门诊来进行治疗。只有经过正规的系统的综合治疗后，才可以很快的好起来。千万不要耽误病情的。
患有该疾病以后，在平时的生活中，需要需注意的事项是，除了要积极配合医生发的综合治疗以外，同时要给病人做好心理护理的。不要让病人有太大的心理压力。
淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，对人体健康的影响是很大的，而且有很多人因患上这种病失去了生命，这个疾病的引起是有很多方面的原因的，所以在生活中还是要从细节做起的哦，那么，滤泡性淋巴瘤能活多久?
滤泡性淋巴瘤能活多久
1、在患上淋巴癌的时候患者的身体是有可能会出现很多的情况的，主要就是表现出无痛性淋巴结肿大，而且在这个时候身体还是有可能会出现很多的临床表现的，比如发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全身症状，所以在面临这些情况的时候都是需要患者平时多观察自己的身体胃基础的，在面临这个疾病的时候患者所需要注意的就是在这个疾病出现突发状况的时候自己能不能好好的进行急救。而这个疾病要是好好的进行治疗的话，那么患者的寿命是不会有问题的，至少还可以活5年左右。
2、每个病人的生存期都是不一样的，病人是否及时治疗，并且对症了，病人是否积极配合医生，乐观面对疾病，病人自身身体素质如何?到了医院就听医生的安排，这个病用哪种方法都不能彻底治愈，只能是减轻痛苦，延长生命。
3、淋巴瘤主要是在淋巴造血系统中所形成的恶性肿瘤，它的表现不仅是会造成淋巴结肿大或者是肝脾肿大的现象，也有可能是会导致全身各组织器官均可受累，患者时常会因为得了淋巴瘤之后而出现各种发热、出汗、日益消瘦等全身局部性的症状。而且淋巴瘤在得不到妥善的处理下，是会造成身体全面性的系统出现问题，继而导致死亡。
4、对于淋巴瘤的形成，是比较麻烦的，因为淋巴是遍布全身的，一旦是形成了恶性肿瘤的现象时，对于造血等现象都是会形成一定的问题存在，并且全身方面也是会因为淋巴的运作情况受到明显的损害了之后而造成系统性出现问题而导致死亡的现象。
注意事项：在患上淋巴癌的时候患者是需要多加的注意最近身边的天气变化的，还要及时的注意自己身体淋巴的情况，况且在很多的情况当中患者还是需要好好的去户外做一些锻炼来提高身体的勉励能力。最好的方法还是能做到淋巴瘤的早预防，早发现和早治疗。尤其是早期患者，一定要保持良好的生活习惯，拥有充足的睡眠，尽可能远离电脑辐射，戒烟戒酒，一定要防止病情恶化。
严格讲，血管免疫母T细胞淋巴瘤(AITL)是一种罕见病。是一类具特殊临床和病理特征的系统性、侵袭性的外周T细胞淋巴瘤(PTCL)。发病率约占NHL 1％-2％,系PTCL的一种亚型。好发中老年人，中位年龄65岁。近年来发现其在亚洲发病呈上升势头。但其目前尚无满意的治疗方案，预后较差，5年总生存率徘徊在30-40％之间。挖掘其新的基因突变位点及新药临床研究一直处于艰难的探索之中，有亮点，也有值得反思之处。
CHOP或CHOP样化疗方案，一直是初治患者的基本选择，但其完全缓解率(CRR)及长期存活率并不高。有研究显示，33例初治AITL患者接受CHOP样方案化疗，CRR60％，随访中位时间46个月，复发率(RR)高达56％，mOS36个月，5年总生存率36％。2008年GCO公布的一项大样本临床研究，其5年总生存率为32％。复发后的治疗思路以往主要集中在自体干细胞移植。研究发现，一线治疗达到CR的患者接受移植的预后较好。自体干细胞移植失败的患者，可继续接受异基因造血干细胞移植进行挽救治疗，仍可提高存活率。尽管如此，以上传统治疗并未明显提高患者长期存活，且复发率较高。CHOP为代表的传统化疗方案，一直处于漫长的无法突破的平台期。
早期的靶向治疗是基于研究发现B细胞失调在AITL发病过程中的重要作用。靶向B细胞的利妥昔单抗(R)很快出现在研究者的视野。最早有报道，之前使用CHOP方案治疗复发的患者，在原化疗方案基础上加用R, 再次获得缓解。之后又有类似结果的小样本报告，提示R联合化疗可提高疗效。另有研究发现，AITL伴有肿瘤血管显著增生，血管内皮细胞生长因子VEGF-A在AITL肿瘤细胞和血管内皮细胞中表达显著增高，Anne Janin等对24例AITL患者的组织进行检测发现 VEGF-A基因在AITL显微淋巴瘤和血管内皮细胞过表达，研究证实VEGF-A与AITL生长侵袭和转移有关。贝伐单抗治疗AITL也初步显示其治疗价值。
NGS的兴起，越来越多的信号通路与基因位点异常不断发现与AITL特异性相关。目前研究比较热的是RHOA位点与CD28分子之突变。HDACi 治疗AITL的研究成为近期比较活跃的新话题。国内研发的创新药西达苯胺治疗复发难治PTCL已获得CFDA批准。正是AITL在表观遗传学上多个位点基因突变的新发现，今后或将引发新的HDACi被储备到多家MNC的研发管线。
而前者的化疗方案里也包含了沙利度胺(PCT方案：泼尼松，沙利度胺，环磷酰胺)，其使用剂量是每天100毫克。联合单药沙利度胺的使用剂量是每天200毫克。联合治疗的目的是提高西达苯胺的缓解率。加用沙利度胺可能是基于其对PTCL的肿瘤微环境调节作用。AITL瘤细胞来源于滤泡辅助性T细胞，与周围的B细胞，DC细胞及其它免疫细胞相互交织。2010年沙利度胺新的靶蛋白CRBN被日本学者发现后，证实其存在抑制B细胞通路和激活NK细胞，提高T细胞活性等二条信号通路，这种独特的双通道免疫干预对AITL肿瘤微环境应该存在微妙的调节作用，与HDACi可能具有较好的协同增效作用。且其本身还是肿瘤新生血管抑制剂。
国外正在开展来那度胺联合HDACi治疗AITL的临床研究，但其豪华组合之治疗费用未来在欧美恐亦难以承受。其基因突变位点的不确定性及不断被深入发现，多靶点新药研发设计或将AITL的新药研发拖进复杂的沼泽地带。属于下里巴人的沙利度胺“联合加维持”的治疗策略在真实世界研究领域倒有可能是一个不错的创新方向。
淋巴液来源于组织液，而组织液是从毛细血管渗出的液体，因此毛细血管壁的通透性决定淋巴液成分的重要因素。淋巴液中含有各种血浆蛋白。体内循环血液中50%以上的血浆蛋白可通过毛细血管进入组织间隙，并与组织液中的蛋白质混合，然后随同水和盐等从毛细淋巴管经淋巴系统入静脉血。乳糜中的中性脂肪，可以通过吞饮等作用由毛细血管内透入组织间隙与毛细淋巴管。
体液进入毛细淋巴管的动力是组织液压力与毛细淋巴管压力的差值。任何能增加组织液压或降低毛细淋巴管呀的因素均可是淋巴流量增加，其中组织液压的变化对淋巴形成的影响更为重要。
毛细淋巴管经汇合而成集合淋巴管，后者管壁中有平滑肌，可以收缩。此外，淋巴管内有许多活瓣，其方向均指向心脏方向。因此，淋巴管中的瓣膜使淋巴液只能以外周向中心的方向流动。淋巴管壁平滑肌的收缩活动和瓣膜一起构成了淋巴管泵。除了淋巴管壁平滑肌收缩外，由于淋巴管壁薄、压力低，任何来自外部对淋巴管的压力都能推进淋巴液流动。例如骨骼肌收缩、临近动脉的搏动，以及外部物体对身体组织的压迫和按摩等，都可成为推动淋巴回流的动力。
回收组织间液的蛋白质是淋巴回流的最重要的功能。因为由毛细血管动脉端滤出的血浆蛋白分子，不可能、逆浓度差从组织间隙重新吸收入毛细血管，却很容易从毛细淋巴管壁进入淋巴液，所以组织液中的蛋白质浓度能保持在低水平。如果体内的主要淋巴管被阻塞，则组织液中的蛋白质必将积聚增多，组织液的胶体渗透压不断升高，这又进一步增加毛细血管液体的滤出，引起严重的组织水肿。
肠道的淋巴回流有别于其它部位的淋巴回流：
①肠道的淋巴液来源于肠道吸收食物营养后产生的大分子脂肪和蛋白、其外观呈牛奶样，因此医学上称之为乳糜液;
②乳糜液由肠淋巴管吸收后经集合淋巴管汇合成肠干，经乳糜池、胸导管，汇入左侧的颈静脉角，进入静脉回流，这一过程称为乳糜回流。
原发中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma, PCNSL)是原发于中枢神经系统的恶性淋巴瘤，约占原发脑肿瘤的0.5%~4%，全部非霍奇金淋巴瘤的1%，结外淋巴瘤的4%～6%，是罕见的淋巴瘤亚型，年化发病率约0.47/100,000人。近年来随着立体定位活检技术的普及，对于原发中枢神经系统淋巴瘤的诊断有所提高，对其治疗的认识也逐渐进展。
根据文献报道，PCNSL患者的性别比为1.2~1.7:1，平均确诊年龄55～60岁，合并B组症状的患者少见。根据我院的统计数据，男女比约为2:1，平均确诊年龄50岁。
原发中枢神经系统淋巴瘤患者确诊时根据患者病灶部位的不同，临床表现也多种多样，包括局灶性缺损神经性异常(70%)，神经精神性症状(43%)，颅高压表现(33%)，癫痫(14%)，眼部症状(20%)，脊髓受侵(罕见)等。与结内淋巴瘤不同的是，PCNSL影像学上必须依靠头颅增强MRI，常规CT和PET/CT不如MRI敏感。MRI在T1和T2加权像呈等密度获低密度灶，85%伴明显强化。根据Batchelor等的临床统计，颅内多发病灶约占34%，深部病灶约占40%。
PCNSL患者颅内病灶的病理特点多数为以小血管为中心的、单克隆性淋巴细胞增殖，肿瘤细胞为大细胞或免疫母细胞型、中心母细胞型，绝大数多为B细胞来源，伴有不同程度的反应性T细胞浸润，大多数都是脑实质的占位，单纯脑脊液受侵少见。因此90～95%的PCNSL的病理亚型为弥漫大B细胞淋巴瘤，也可以见到少数其他类型，如惰性B细胞、Burkitt淋巴瘤、T细胞等。
由于HIV阳性的PCNSL的治疗和预后与HIV阴性的不同，因此本文均指HIV阴性的PCNSL的治疗。PCNSL的治疗手段多样，包括手术、化疗、放疗、自体造血干细胞移植等，但是单纯手术疗效差，短期内绝大数多患者都会复发，长期生存率与不治疗患者接近，生存期仅3～5个月。而单纯全颅放疗后大多数患者均在1年内复发，5年生存率不足20%。因此，为提高长期生存率，系统性化疗是目前的主要治疗方式，手术或立体定位活检主要作为确诊手段。
总之，PCNSL是一类罕见的界外非霍奇金淋巴瘤，其预后较差。目前主要的治疗是采用诱导化疗然后巩固治疗的方式，诱导化疗常采用高剂量甲氨蝶呤方案，但其他方案也在进一步研究中。巩固治疗是否采用全颅放疗还有一定争议，高剂量化疗联合造血干细胞移植在巩固治疗中显示出优势，预处理方案还需进一步探索。利妥昔单抗以及其他新药在PCNSL中的应用日益增多，有待进一步提高PCNSL的远期疗效。
淋巴瘤是恶性淋巴瘤的简称，是一种原发于淋巴网状系统的恶性肿瘤。多数原发于淋巴结内，约30%原发于淋巴结外，如鼻腔、肝脏、骨、中枢神经系统等。
恶性淋巴瘤的分类复杂，有数十个亚型，每个亚型都是一个独立的疾病，有各自的发生发展的规律。但是大体上可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。
恶性程度：不同亚型的淋巴瘤恶性程度不同，有专家将其分为高度恶性、中度恶性和低度恶性，新的分类将其分为高度侵袭性、侵袭性和惰性。高度恶性淋巴瘤病情发展快，数月可发展成晚期，治疗效果差;低度恶性淋巴瘤发展较慢，生存期长，病程可达数年或更长;中度恶性介于两者之间。
诊断：主要可靠临床症状、病理诊断和影像学检查。
典型表现：无痛性进行性淋巴结肿大，可伴有或不伴有发热、盗汗和体重下降。
淋巴结活检的病理检查：显微镜下见到淋巴瘤细胞(必须经过有经验的淋巴瘤病理学家看)。
影像学检查：CT、B超等，必要时做核磁共振成像和PET等检查，发现肿大的淋巴结或受累组织器官。
骨髓检查：必不可少的检查。检查骨髓是否受侵。
血液学检查：血沉、LDH、β2-MG、血细胞、器官功能检查等。
分期：I～IV期，共分为4期。I期病情最轻，IV期病情最重。
治疗：必须找淋巴瘤专科和专家诊治!
综合治疗：淋巴瘤是一种能够治好的恶性肿瘤，大约一半的病人可以治愈，另一部分病人可以带瘤长期生存。科学合理专业的综合治疗是治愈的关键。如果经验不足就可能错过治疗时机，这种机会可能只有一次，造成本可治愈变为不可治愈了，留下终生遗憾和痛苦。
治疗方法：化疗、放疗、生物靶向治疗，必要时结合造血干细胞移植治疗。有机结合，科学合理安排治疗。