伯基特淋巴瘤是很少见的疾病，但是这个疾病非常的不好治疗，对于患者的伤害也非常的大，所以要抓紧治疗的时间才行，那么，下面我们一起来了解下伯基特淋巴瘤能不能治好吧!
伯基特淋巴瘤(Burkitt淋巴瘤)：是可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤，多发生于非洲儿童。男多于女，在我国多为儿童和青年人。与EB病毒有关肿瘤的组织学特点是弥漫性的中等大小、淋巴样细胞组成，瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬碎片，形成所谓满天星图像。好发于颌骨、颅面骨、腹腔器官和中枢神经系统，一般不累及外周淋巴结和脾，白血病像少见。属B淋巴细胞性的非霍奇金淋巴瘤。
伯基特淋巴瘤能治好吗
手术：手术切除的目的使瘤块减小，这对部分病人有一定的价值。
化疗：为主要治疗手段.可采用hyperCVAD方案或COMDOX方案。对于伯基特淋巴瘤白血病，可采用非常强而时间相对短的化疗。
预后和预测因素
高强度的联合化疗可使分期低的病例治疗率达到90％，进展期(晚期)病例达到60-80％。地方性伯基特淋巴瘤对化疗高度敏感。对儿童的治疗效果好于成人。然而，即使晚期病人，包括骨髓和中枢神经受累的病例，采用大剂量化疗也可能治愈。
伯基特淋巴瘤白血病采用强烈化疗，仍可使80-90％病人可生存下来。
预后不良的指标有：骨髓和中枢神经受累及、瘤块>10cm、LDH血清水平高，对散发性BL尤为如此。
复发常发生在诊断后一年内。病人2年不复发可视为治愈。然而，也可见少数病人发生第二个伯基特淋巴瘤的情况。
套细胞淋巴瘤晚期症状是什么?这是值得大家把握的，大家知道套细胞淋巴瘤是危害比较大的疾病，损害患者身心健康，想要避免疾病危害，大家需正确把握套细胞淋巴瘤症状，因为疾病对症治疗才能够取得好的效果，下面就给大家介绍一下套细胞淋巴瘤晚期症状。
细胞淋巴瘤常以结外病变居多并且在活检组织中常见坏死/凋亡，使反应性增生与淋巴瘤难以鉴别。免疫组化、细胞遗传学和分子生物学的应用提高了其诊断水平，并对其分型和预后评估业很有帮助。 最近的WHO/EORTC分型辨别出9种临床病理学明显不同的外周T细胞NHL，分别是：成人T细胞性血液病/淋巴瘤ATL、外周T细胞淋巴瘤 未定型PTCL-U、血管免疫母T细胞淋巴瘤AITL、血管免疫母T细胞淋巴瘤AITL、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤SCPTCL、皮肤γδT细胞淋巴瘤CGD-TCL、肝脾T细胞淋巴瘤HSTCL、肠病型肠道T细胞淋巴瘤EITCL等。这几种T细胞淋巴瘤具有独特特征，需个体化诊断、治疗。
套细胞淋巴瘤症状：
1、发热
淋巴瘤晚期症状热型多不规则，可呈持续高暖。也可间歇低热，少数有周期热，后者约见于1/6霍奇金病患者早期发暖者霍奇金病约占百分之三十到五十，但非霍奇金淋能上能下瘤一般在病变较广泛时才发热。暖退时大汗淋淳可为本病特征。
2、皮肤瘙痒
这是霍奇金病较特异的表现。局灶性瘙痒发生于病变部淋巴引流的区域，全身瘙痒大多发生于纵隔或腹部有病变的病例。
3、酒精疼痛
约17％~20％霍奇金病患者，在饮酒后20分钟，病变局部发生痛苦悲伤。其症状可早于其他症状及X线表现，具有一定的诊断意义。当病变缓解后，酒精疼痛即行消失，复发时又加重。
生物治疗是继手术、化疗、放疗之后，肿瘤的第四大治疗手段，和其他肿瘤治疗方法最大的区别，在于所使用的“工具”和治疗思路，其核心就是激发机体的免疫反应来对抗、抑制和杀灭癌细胞。
上述几方面是专家对套细胞淋巴瘤症状做出的分析，希望得到大家的重视和关注，当然套细胞淋巴瘤危害严重，想要彻底降低疾病危害的发生。
血管免疫母细胞性t细胞淋巴瘤严重吗?肿瘤的出现总是让人们不知所措，无所适从，说到血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤，相信百分之九十以上的人都不知道它是一种什么疾病，毕竟我们不是医学专家，对此不了解也情有可原，那么，血管免疫母细胞性t细胞淋巴瘤这种疾病严重吗?
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤早年认为，这是一种非肿瘤性疾病，而只是一种针对B淋巴细胞的异常的高免疫反应，是一种不典型的淋巴结增生的过程。但其临床过程表现为反复复发，且大部分病人最终死亡，具有恶性肿瘤特征。此后渐渐观察到一些病例具有恶性肿瘤的形态学特征，故于1979年改称“血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤”。
发病年龄以老年人多见，中位发病年龄59-65岁。典型的病例，表现为亚急性或急性过程。常在服用药物(尤其是抗菌素)后或病毒感染后出现。患者就诊时常见全身浅表淋巴结肿大，大多数为轻中度肿大，约1-75px。相当高比例患者合并有肝脾肿大。
有文献报道，高达70％的病例合并骨髓浸润，这些病例常伴有B症状、肝脾肿大。半数以上的伴有皮疹，皮疹可为结节性病灶、斑块、紫癜、荨麻疹样，或象感染性的皮肤病，可伴瘙痒，皮肤症状可于确诊前、复发时出现，是对患者危害性非常大的一种疾病，需要积极进行治疗才行。
血管免疫母细胞性t细胞淋巴瘤最佳治疗方法未定。已尝试多种方法，从观察等待到联合化疗均被证实对AITL的治愈缺乏良好的效果。传统治疗有单药的类固醇激素、细胞毒性药物，及联合化疗方案如CHOP、COPBLAM/IMVP-16等治疗方案，其长期生存均未超过30％。
对于该疾病目前缺乏有效的预后预测指标。新的治疗策略，包括异基因移植、新药仍在研究中。所以如果不幸被这种疾病盯上，大家也不要灰心气馁，要保持积极乐观的心态与疾病进行斗争。
严格讲，血管免疫母T细胞淋巴瘤(AITL)是一种罕见病。是一类具特殊临床和病理特征的系统性、侵袭性的外周T细胞淋巴瘤(PTCL)。发病率约占NHL 1％-2％,系PTCL的一种亚型。好发中老年人，中位年龄65岁。近年来发现其在亚洲发病呈上升势头。但其目前尚无满意的治疗方案，预后较差，5年总生存率徘徊在30-40％之间。挖掘其新的基因突变位点及新药临床研究一直处于艰难的探索之中，有亮点，也有值得反思之处。
CHOP或CHOP样化疗方案，一直是初治患者的基本选择，但其完全缓解率(CRR)及长期存活率并不高。有研究显示，33例初治AITL患者接受CHOP样方案化疗，CRR60％，随访中位时间46个月，复发率(RR)高达56％，mOS36个月，5年总生存率36％。2008年GCO公布的一项大样本临床研究，其5年总生存率为32％。复发后的治疗思路以往主要集中在自体干细胞移植。研究发现，一线治疗达到CR的患者接受移植的预后较好。自体干细胞移植失败的患者，可继续接受异基因造血干细胞移植进行挽救治疗，仍可提高存活率。尽管如此，以上传统治疗并未明显提高患者长期存活，且复发率较高。CHOP为代表的传统化疗方案，一直处于漫长的无法突破的平台期。
早期的靶向治疗是基于研究发现B细胞失调在AITL发病过程中的重要作用。靶向B细胞的利妥昔单抗(R)很快出现在研究者的视野。最早有报道，之前使用CHOP方案治疗复发的患者，在原化疗方案基础上加用R, 再次获得缓解。之后又有类似结果的小样本报告，提示R联合化疗可提高疗效。另有研究发现，AITL伴有肿瘤血管显著增生，血管内皮细胞生长因子VEGF-A在AITL肿瘤细胞和血管内皮细胞中表达显著增高，Anne Janin等对24例AITL患者的组织进行检测发现 VEGF-A基因在AITL显微淋巴瘤和血管内皮细胞过表达，研究证实VEGF-A与AITL生长侵袭和转移有关。贝伐单抗治疗AITL也初步显示其治疗价值。
NGS的兴起，越来越多的信号通路与基因位点异常不断发现与AITL特异性相关。目前研究比较热的是RHOA位点与CD28分子之突变。HDACi 治疗AITL的研究成为近期比较活跃的新话题。国内研发的创新药西达苯胺治疗复发难治PTCL已获得CFDA批准。正是AITL在表观遗传学上多个位点基因突变的新发现，今后或将引发新的HDACi被储备到多家MNC的研发管线。
而前者的化疗方案里也包含了沙利度胺(PCT方案：泼尼松，沙利度胺，环磷酰胺)，其使用剂量是每天100毫克。联合单药沙利度胺的使用剂量是每天200毫克。联合治疗的目的是提高西达苯胺的缓解率。加用沙利度胺可能是基于其对PTCL的肿瘤微环境调节作用。AITL瘤细胞来源于滤泡辅助性T细胞，与周围的B细胞，DC细胞及其它免疫细胞相互交织。2010年沙利度胺新的靶蛋白CRBN被日本学者发现后，证实其存在抑制B细胞通路和激活NK细胞，提高T细胞活性等二条信号通路，这种独特的双通道免疫干预对AITL肿瘤微环境应该存在微妙的调节作用，与HDACi可能具有较好的协同增效作用。且其本身还是肿瘤新生血管抑制剂。
国外正在开展来那度胺联合HDACi治疗AITL的临床研究，但其豪华组合之治疗费用未来在欧美恐亦难以承受。其基因突变位点的不确定性及不断被深入发现，多靶点新药研发设计或将AITL的新药研发拖进复杂的沼泽地带。属于下里巴人的沙利度胺“联合加维持”的治疗策略在真实世界研究领域倒有可能是一个不错的创新方向。
结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗?临床上的疾病类型不仅繁杂，而且多样，对于肿瘤这种危害性较大的疾病，可以发生在我们身体的任何部位，霍奇金淋巴瘤是淋巴瘤的一种独特类型，为青年人中最常见的恶性肿瘤之一，那么，结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗?
霍奇金淋巴瘤可分为4种组织学类型：淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型。结节硬化型霍奇金淋巴瘤便是其中的一种，现代放疗和化疗的应用使霍奇金淋巴瘤已成为可治愈性肿瘤，但大量长期生存患者的随诊结果显示，15年死亡率较普通人群高31％。
此外，放化疗还可引起不育以及畸形等。这些都是过度治疗的结果，因此，对于能够被根治的HL，疗效和保证生活质量是同样值得关注的问题，这种平衡需要从大量前瞻性随机对照研究的结果中得出结论。
因此，通过对结节硬化型霍奇金淋巴瘤远期治疗并发症的认识，提出了防止和减少远期严重并发症、提高生存质量的治疗新策略。目前主要根据临床分期结合预后因素制定HL的治疗方案。
目前认为，单独放射治疗仅适用于ⅠA期NLPHL患者，对其他患者，放疗仅作为化疗的辅助治疗。大剂量大范围放疗带来多种远期并发症，所以不建议将其作为根治性手段。晚期结节硬化型霍奇金淋巴瘤ABVD化疗6～8程，伴有巨块者加上受累野或者区域30～36Gy放疗。
霍奇金淋巴瘤病因不明，因此，没有确凿证据显示能够预防其发生。但是，预防病毒感染，去除环境因素，如避免接触各种射线及一些放射性物质，防治自身免疫缺陷疾病，保持乐观、自信的健康心态，适当体育锻炼，对预防该疾病大有裨益。
患者男性，28岁，右小腿外伤后疼痛3个月，当地医院拍片发现右胫骨下端骨质密度增高并增粗，怀疑骨肿瘤，遂手术取病变组织送病理检查，病理报告为骨淋巴瘤。家属带病理切片来北京会诊。经过病理讨论，诊断为骨的低毒感染(炎症性病变)。经过随诊半年未见病变发展。最后诊断为骨的低毒感染。
骨的低毒感染，这一名称在教科书上难以找到，病理文献中也未见存在，只在骨的X线病变中有零星报道。而在病理日常工作中，不时会遇到这样的病例，有必要提醒同道们注意。
此病的本质上是骨的一种慢性炎症，但又不是慢性骨髓炎，因为慢性骨髓炎常由急性骨髓炎迁延而成。而本病临床上没有急性骨髓炎的病史，仅是病变部位轻微疼痛或不适而就诊发现。
X线上，骨组织局限性破坏和新生均存在。既有骨的低密度区，也有高密度区。有的病例骨皮质出现葱皮样骨膜反应，因而临床诊断为尤文氏瘤。
由于骨科活检组织往往破碎，或者脱钙后切片染色受影响，组织学上出现大量淋巴细胞及组织细胞，此时容易看成小细胞性恶性肿瘤。由于临床怀疑为尤文氏瘤，病理医生只是把注意力放在如何与尤文氏瘤的鉴别上了，于是就染了多种免疫组织化学标记，结果排除了尤文氏瘤而淋巴细胞标记阳性，也就想当然的诊断为淋巴瘤了。当以大量浆细胞为主时，就会诊断浆细胞瘤。因此，当骨组织活检标本中见到大量淋巴细胞时，千万不要只想到淋巴瘤。
文献中曾有报道，伤寒病人在发病20年后出现了骨髓炎，并且从骨髓炎病灶中分离出了伤寒杆菌，因此推测，骨的局限性慢性炎症表现，有可能为毒力较低的病原体感染，导致了慢性炎症的组织学改变。