多发性骨髓瘤(MM)近几年在国内外的发病率均有增高，随着广大医务人员对该病认识的提高诊断水平也在提高。下面我将在临床工作和会诊中对MM诊治的一些体会和存在的问题从诊断、治疗、并发症处理和新药临床试验四方面作一下说明。
多发性骨髓瘤诊治中的一些体会
一、诊断：
(一)MM总的来说是一种老年病，虽然近几年发病年龄有提前，20或30多岁也有发病，但对于年轻患者，特别是20岁以前的患者MM的诊断要慎之又慎，严格按照MM的国际诊断标准诊断，同时需要除外自身免疫病、肝病或淋巴瘤等引起的球蛋白增高，不要轻易下诊断甚至化疗。
(二)合并脊椎骨质破坏的患者，由于病变周围特殊的解剖位置神经较多，我们已用核磁检查代替普通X线检查，以早期发现骨质破坏附近的神经或软组织受累，这些影响整个治疗策略特别是干细胞移植的进行。
(三)化疗过程中由于患者年龄大及大剂量激素的应用，患者易发生肺部真菌感染，我们的体会为行肺部高分辨CT检查(代替X线平片)，因为肺部真菌感染危害性大，抗真菌治疗每天花费1000-2000元或更多，不易根治(化疗后抵抗力下降时易复发)，而且延误下一疗程的化疗。
一、治疗
(一)万珂(硼体佐米)：是目前治疗MM最快速有效的药物。
1、60-70%患者2疗程显示明显效果，3-4疗程(2任何用花费10-12万元)后可停化疗改为干细胞移植或维持治疗。
2、万珂对MM肾病可快速控制病情，发现及时的患者可脱离血液透析，减少大量花费。
3、万珂可迅速控制骨痛症状，并有成骨作用。
(二)传统方案：如MP、M2联合反应停、CTD等在经济不允许或高龄患者疗效也可以。
(三)干细胞移植：MM中对年龄小于65岁的患者首选自体外周血干细胞移植。
自从万珂(硼体佐米)应用于MM治疗显示出较好的治疗效果(万珂基础方案完全缓解率可达40%左右，传统方案小于5%)至今，是否需要干细胞移植的争论一直没有停止过(也是患者及家属最常问及我们的问题)。但从目前国内外大宗的病例统计分析看，自体外周血干细胞移植的疗效仍优于化疗。
(四)维持治疗：仍为难题。现有反应停、干扰素、强的松甚至万珂等药维持。但仍处于研究中。MM仍为不可治愈的疾病，目前的任何治疗均不能根治。如果维持治疗使之不复发，MM就可变为可治愈了。
二、并发症处理
(一)骨病：80%左右的患者合并MM骨病，有时会引起截瘫等。我院有不少外地转诊来的患者，不少为难治复发的患者，有时突然出现急症—如站不起来了等，不必惊慌和担心，除一般的常规处理外，我们与骨科热心骨髓瘤事业的一教授已进行了多年合作，形成了骨髓瘤内外科诊治的快速绿色通道，使患者及时手术治疗，尽可能少的延误化疗，而不是使患者在转科中扯皮(由于血液病患者术中易出血，不少外科大夫不愿为其手术)，这方面我们已积累了丰富经验。
(二)肾病：50%左右的患者合并MM肾病，其中30%左右的患者会发展为尿毒症。有的患者一来住院就为最晚期，合并截瘫及尿毒症。这些患者除一般的肾病治疗外，血液透析是必不可少的。
在血液透析中需要与肾内科的合作，在经历了血液透析造瘘管反复堵塞、反复造瘘、抗凝剂量大反复出血等教训和多年磨合后，我们与透析室一热心骨髓瘤事业的博士取得了很好合作，在万珂基础方案的化疗配合下，使不少患者恢复了自主肾功能，脱离了对血液透析的依赖，有的还进行了自体外周血干细胞移植治疗。
存在的问题
MM的发病可能是多信号通路异常所致，所以有时不同的药物在不同的患者会产生意想不到的效果。比如有万珂或异基因骨髓移植复发的患者CPT新药临床试验疗效不错。
但是，我们应清楚地认识到以下问题：
1、MM近几年的生存虽由5年提高至目前10年左右，但仍为慢性疾病，病程中出现一些病情的反复，如M蛋白或骨髓浆细胞轻度升高是难免的，不必动辄上一大的化疗方案。曾有一外地来我院的患者，走遍了全国的大型医院，化疗方案用了无数，M蛋白或骨髓浆细胞稍升高一点家属就异常紧张，要求上化疗，但已无合适方案可用。
2、MM目前常用的化疗方案中，万珂基础方案起效快，MP等传统化疗方案稍慢，但也应观察2-3疗程再换方案，不要轻易否定一方案。有外地转诊来的患者一疗程换一方案，使患者失去了加入国际多中心临床试验的机会。
多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性浆细胞病，常见并发症为贫血、感染、肾功能不全和骨病。MM病人的支持治疗可降低肿瘤负荷、控制疾病并发症和改善MM的预后，有重要意义。
一.贫血
(一)机制：引起MM贫血的原因是多方面的。
①主要与骨髓瘤相关的多种细胞因子有关，如：IL-1、TNFa 、TGF-β及IFN
它们可使促红细胞生成素(EPO)产生不足及红系组细胞数量减少;②部分MM病人肾功能不全而使EPO生成不足;③骨髓瘤细胞本身也可通过影响正常的红细胞的生成引起贫血;④可通过细胞间的接触及Fas/Fas-L的相互作用诱导红系祖细胞的凋亡引起贫血;⑤其它机制包括化疗的毒副作用、铁利用障碍(功能性缺铁)、叶酸缺乏、红细胞寿命的缩短及由M蛋白引起的血浆容量的增加(稀释性贫血)等。
上述因素的综合作用使得MM病人的平均Hb～100g/L，约25%的病人低于85g/L。
(二)治疗
化疗后骨髓瘤治疗有效，贫血应该改善。如果贫血持续存在，应予红细胞输注或红系刺激因子，如EPO及其类似物。EPO皮下注射总有效率约为60%(Hb升高大于20g/L)。推荐剂量是150U/kg，每周三次，皮下注射。如疗效差可增到300U/kg，每周三次，治疗6-8周后，若Hb不升高，则视为无效。 如果Hb>140g/L，应停止EPO的治疗。如果降至120g/L以下，可重新给予EPO，剂量比以前减少25%。
在使用EPO时，应同时监测铁代谢及补充铁剂，由于红细胞生成增加，铁的需要量增加。
红细胞刺激因子其成本较高，且严重感染可能影响EPO的疗效。有必要建立一种预测标准，如测定内源性血清EPO水平，来指导临床选择合适治疗时机。
二.中性粒细胞减少
用传统的化疗方案治疗MM，约有1/3的患者出现粒细胞减少(毒性分级>2)， 伴有粒缺的患者通常有严重感染生存期缩短。
严重骨髓抑制会影响下一疗程化疗，应考虑使用G-CSF或GM-CSF，150-300ug， 每日一次，皮下注射3-5天，至白细胞恢复正常。
三.感染
(一)感染的机制： ① 正常免疫球蛋白合成的减少及分解代谢加快，体液免疫功能抑制;②T细胞功能异常引起的细胞免疫功能缺陷(T4及NK细胞数量的减少);③中性粒细胞数量的减少及功能异常;④氮质血症。
新诊断MM在前三个月化疗过程中以及疾病进展期发生感染的危险性比平稳期高2-4倍。反复感染是骨髓瘤患者死亡的主要原因。
(二)感染的部位
1细菌感染：肺部感染占50%，致病菌主要为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌。泌尿系感染占30%，女性多发，致病菌主要为大肠杆菌，假单胞及克雷伯菌属。
2病毒感染：常见，其中带状庖疹占到10%，巨细胞病毒感染多见于MM及非何杰金氏淋巴瘤移植后。
(三)感染的治疗
中性粒细胞减少伴有发热的病人，应住院治疗并依据经验性治疗静脉给予广谱抗生素，但应尽量避免使用肾毒性药物，尤其是氨基糖苷类抗生素。
对于中性粒细胞不低的感染患者，给予肾毒性较低的口服抗生素即可。
(四)感染的预防
1肺炎疫苗的使用：低毒、价廉并可能对一些患者有益，因此可建议使用。
2 流感疫苗的使用：因有争议而受到影响。
3 其他疫苗：异基因及自体干细胞移植的病人，应在移植后的6-12个月内(免疫重建)注射破伤风、白喉以及灭活的脊髓灰质炎疫苗。
4静脉注射丙种球蛋白：由于其价格较贵，仅限于那些IgG较低、反复感染及对肺炎疫苗反应较差病人。
四.肾功能不全
(一)机制：
主要是由于轻链的沉积、高钙血症、淀粉样变、浆细胞的肾侵润、高尿酸血症、脱水和肾毒性药物的使用。
肾功能不全是MM最重要的不良预后因素之一，大约30%的MM患者在诊断时血清肌苷已>2mg/dL。
(二)治疗
约50%的中度肾功能损害病人，经过水化、化疗、利尿药及治疗高尿酸血症等的治疗后其肾功能损害可逆转。
中度肾功能不全病人的化疗，应考虑使用VAD等方案(不需要根据肾功能进行调整的剂量)。应尽量避免使用肾毒性药物如氨基糖苷类抗生素、静脉用造影剂。
严重肾功能衰竭的病人中(占2-10%)，透析与化疗同时进行，可使一部分患者的肾功能得到改善，透析勿需持续进行。但大部分严重肾功能不全的病人需长期透析维持。
对于肾功能不全患者年龄小于70岁，生活评分>2分，Hb>90g/L及血肌苷
多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓微环境中浆细胞恶性增殖为特征的B细胞恶性肿瘤，伴有骨基质和骨小梁大量破坏，形成溶骨性骨质破坏——即骨髓瘤骨病，引起骨痛、病理性骨折、截瘫和高钙血症，偶尔引起神经压迫综合症，严重影响患者的生存质量。
一.发生率：
MM发生率在美国为3-4/10万人，每年有13，500名新发病人，黑人>白人，男：女=3：2，过去30年以400%的发生率增加，其中10%，并有异常浆细胞(骨髓瘤细胞主要为原始浆细胞或幼稚浆细胞)或组织活检证实为骨髓瘤细胞;
2.血清中出现大量单克隆免疫球蛋白(单克隆免疫球蛋白可在血清蛋白电泳的γ区或β区或α2区出现一窄底高峰，又称M蛋白)：IgG>35g/L，IgA>20g/L，IgD>2.0g/L，IgE>2.0g/L，IgM>15g/L，或尿单克隆免疫球蛋白轻链(即尿本周氏蛋白)>1.0g/24h;
3.无其他原因的溶骨性病变或广泛骨质疏松。
对于有条件的医院应进一步作下列检查：
(1)免疫分型：用患者骨髓进行检查，CD10、CD19、 CD20等B细胞标记单抗、 CD38 、CD138浆细胞标记单抗表达增高。
(2)细胞遗传学检查：多表现为14q+、del(14)、t(11;14);
(3)β2微球蛋白：血或尿中均可升高，为预后不良的因素。特别是血的含量，不受肾功能的影响。
鉴别诊断：
1.扭伤：多有外伤史，软组织有压痛，X线检查无异常。
2.骨质疏松、骨折：有相应的X线表现，但对于中老年患者严重骨质疏松或反复发生骨折的，应警惕骨髓瘤骨病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。
3骨结核：部分患者可因低热、骨痛误诊为骨结核、骨肿瘤等，手术后骨活检证实为骨髓瘤骨病。
4骨转移癌等疾病：多伴成骨形成，溶骨性缺损周围有骨密度增加，且血清碱性磷酸酶明显升高。
五.骨髓瘤骨病的检查手段：
1 X线检查：在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。
2 MRI：可先于X线几月发现骨骼病变。对X线疑似病例可行核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。
3 PET：有利于判断病灶的范围及是否活动。
六.骨髓瘤骨病的治疗对策：
1 无脊柱溶骨性病变者可适当活动，防止骨质脱钙;有脊柱病变者应限制活动量，以免发生压缩性骨折。避免危险的生活方式，如攀登、在冰上或浴室滑倒。
2 化疗或干细胞移植
3.纠正骨痛和高钙——双磷酸盐的应用：
治疗骨髓瘤骨病最好的途径是治疗MM并控制高钙。双磷酸盐可起到这双重作用。打破MMC与OC的恶性循环。
双磷酸盐为内源性焦磷酸盐的类似物，以一碳原子取代了焦磷酸盐中心的氧原子。这种结构可抵御水解，且其中含羟基的链与钙和骨盐有高亲和力。故双磷酸盐对骨有亲和力，应用于体内后，首先进入骨吸收部位，一旦沉积于骨表面，即被OC吸收。
双磷酸盐的作用：
(1) A. 与骨结合，直接抑制骨吸收;B. 改变骨基质的活性，影响其对OC的激活;C. 抑制破骨细胞活性，使其波状缘消失，抑制机动蛋白合成，抑制溶酶体酶等酶的活性，干扰OC对骨的吸附和重吸收;D. 抑制 MMP-1的分泌及骨基质的降解;E.缓解MM相关的疼痛，提高生活质量。
(2)抗MM作用：A. 减少IL-6、TNF的含量;B. 促进MMC 凋亡;C. 直接抑制MMC的生长;D. 通过T细胞激活抗MM的免疫反应;E. 抗血管新生作用;F. 动物模型中已显示出抗MM效应。
双磷酸盐的用法：
帕米磷酸盐(pamidronate)90 mg/次静脉点滴至少6小时，一月一次。肾功能不全者适当减量。或脞来磷酸(zoledronate)4mg/次静脉点滴至少15分钟， 脞来磷酸的功效为帕米磷酸盐的100倍。
最好在化疗间歇应用。注意补钙和维生素特别是VitD3。饮用橘汁或咖啡可降低疗效。
疗程：无确切疗程。应持续应用，除非患者不能耐受。
双磷酸盐可明显缓解患者的骨痛，减少骨折的发生，但对患者的长期生存无延长。
孤立浆细胞瘤、髓外浆细胞瘤或惰性骨髓瘤不推荐使用双磷酸盐。
4 止痛：痛剧时可给予吗啡类药物。
5 骨折整形：如给予脊椎成型术，防止形成截瘫。
6 局部放疗：主要用于孤立浆细胞瘤或髓外浆细胞瘤。
7 治疗MM骨病的新药：
抗RANKL疗法：如AMGN0007(RANK-FC融合蛋白)、OPG类似物、抗MMP疗法和抗IL-6抗体等均已投入临床实验。将为骨髓瘤骨病患者带来新的福音。
首先给大家介绍一个案例：我刚刚收治的一个患者，几个月之前出现骨质疏松、腰腿疼痛，做了一些治疗效果不是很好，严重时候疼得起不来床，一直没找到原因，耽误了几个月。最近患者到我们医院，一番检查下来，最后确诊是多发性骨髓瘤。
案例中的患者有骨质疏松等骨病症状，为什么医生检查时会往多发性骨髓瘤的方向考虑?
80%~90%的多发性骨髓瘤患者会有骨病的表现。患者常常表现为骨头疼痛、骨质疏松，稍微用点力就骨折了。如果患者长期骨质疏松、骨痛无法缓解，找不到病因，就要排除一下多发性骨髓瘤。
为什么多发性骨髓瘤会引起这些问题?
多发性骨髓瘤患者的骨髓会产生一种异常浆细胞，它是一种肿瘤细胞，可以分泌一些特殊的因子，这些因子能够溶解骨头，所以患者会有骨痛等一系列骨病的表现。一般最常发生骨质破坏的部位有两处，一处是颅骨，做检查会发现颅骨有一个个的小圆洞，其实是骨头被溶解了，医学上把这种表现叫做穿凿样骨质破坏。第二个容易发生骨质破坏的部位就是脊柱的锥体。多发性骨髓瘤患者的椎体，骨质容易变得疏松，患者会因为骨质丢失严重，甚至椎体一半被溶解掉了，所以稍微用力就骨折。因为脊柱周围都是神经，骨折后很容易造成压迫，影响患者上下肢的运动功能和大小便功能。
如果出现了案例中患者的情况，没有及时查找病因，会怎么样?
出现了骨痛、骨质疏松等情况，患者可能想不到去血液科看病，通常选择去做理疗，或者去疼痛科、骨科就诊，可能会延误治疗。因为造成这些症状的病因是多发性骨髓瘤，所以单纯治疗骨质疏松、吃钙片是不会起效的。及时治疗原发病，才能让病情不再进展，否则骨病会越来越严重，甚至稍不留心就会出现骨折。
老年人都会有腰腿疼、骨质疏松的症状，怎么判断是不是多发性骨髓瘤引起的?
多发性骨髓瘤是一个血液系统的恶性肿瘤，发病率在逐年增高，中老年人居多。说到这儿大家可能会问：40岁以上的中老年人，骨质疏松、腰腿疼的现象是非常常见的，特别是女性更年期以后，雌激素水平下降也会出现骨质疏松，怎么判断这些骨病是不是多发性骨髓瘤引起的?我提示大家一点，多发性骨髓瘤导致的骨病跟骨质疏松不完全一样。骨质疏松一般有轻度的骨质脱钙，有时候可能也会不小心摔了一跤就出现骨折，但是很少会反反复复的骨折。如果患者反复骨折就要查一下背后的原因了。我以前收过一个患者，脊柱出现了好几处骨折，躺在床上起不来，一查就是多发性骨髓瘤。建议老年患者如果出现了骨痛、骨质疏松久治不愈的情况，可以去血液科查一查血(空腹血)和尿(24小时尿)，做个M蛋白鉴定检查就能筛查是不是多发性骨髓瘤。
一 多发性骨髓瘤的基础知识
1什么是多发性骨髓瘤?发病原因是什么?
多发性骨髓瘤是一种起源于血液系统中浆细胞的恶性增殖性肿瘤。骨髓瘤细胞在骨髓内克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破坏;同时骨髓瘤细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白，过多的免疫球蛋白轻链随尿液排出，称为本周蛋白尿，大量单克隆免疫球蛋白又抑制了正常的多克隆免疫球蛋白的合成，易造成感染。常伴发贫血，肾功能损害和骨髓外浆细胞瘤。
关于骨髓瘤确切的发病机制尚不明确，但随着各种生物技术的发展，人们对骨髓瘤的发病机制的认识也有了进步。骨髓瘤的发病可能与基因突变导致的染色体异常有关。
2多发性骨髓瘤会传染么?
虽然在部分骨髓瘤患者中发现了某些基因的异常，但这些异常大多为后天突变而得，所以一般不会传染给他人或后代。
3多发性骨髓瘤分哪些型?是如何区分的?
根据多发性骨髓瘤细胞分泌的单克隆免疫球蛋白的不同，可以把多发性骨髓瘤分为以下8型：IgG型，IgD型，IgA型，IgE型，IgM型，轻链型，双克隆型和不分泌型。其中轻链型又根据分泌的轻链的种类分为κ，λ型。IgG，IgA，轻链型，IgD型较多见。
4多发性骨髓瘤致命么?得了还能活多久?
多发性骨髓瘤目前仍是一种不可治愈的疾病，但自从自体干细胞移植成功应用于多发性骨髓瘤患者以来，疗效及生存期有了较大的改善。自20世纪90年代末免疫调节药特别是21世纪蛋白酶体抑制药成功在骨髓瘤患者中的应用，显著提高了总体的长期生存。
多发性骨髓瘤是一种异质性疾病，不同的患者对治疗的反应，并发症的发生和生存期均有很大差别。生存期变化很大，短者仅生存数月，长者可存活10年以上。
5哪些人易患多发性骨髓瘤?
我国多发性骨髓瘤发病率约为1/10万，低于西方工业发达国家(约4/10万)，发病年龄多在50—60岁之间，40岁以下者较少见，男女之比为3：2。
故相对而言，老年人、特别是有肿瘤家族史或肿瘤易感因素(如特殊职业)者易患多发性骨髓瘤。
6特殊职业是否会引起多发性骨髓瘤?
已经证实电离辐射是急性髓细胞白血病的危险因素，但没有证据表明慢性低剂量辐射暴露对多发性骨髓瘤发病的作用。在现代工业保护和严格的规章制度下，职业辐射暴露不太可能明显增加多发性骨髓瘤的发生。对有机溶剂，除草剂和其他化学制剂的调差研究也未能发现其对骨髓瘤发病的作用。
7多发性骨髓瘤的发病机制
MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
二 多发性骨髓瘤的检查/诊断
1多发性骨髓瘤如何诊断
需结合骨髓涂片检查中的骨髓瘤细胞百分比、血或尿中的M蛋白量、X线检查的溶骨性损害等指标结合患者临床表现进行诊断。
一般骨髓中浆细胞增多(>30%)、血或尿中的M蛋白量分别大于35g/L或1g/24h、X线检查有溶骨性损害即应考虑多发性骨髓瘤的诊断。
4多发性骨髓瘤的临床分期标准
临床分期反映病程的早晚，而MM病程的早晚主要取决于患者体内骨髓瘤细胞的总数量(瘤负荷)，当瘤细胞数量有限时不引起临床症状，患者可无察觉，称临床前期，此期一般为1～2年，少数病例的临床前期可长达4～5年或更长时间，当瘤细胞总数量≥1×1011时，开始出现临床症状，随着瘤细胞数量增加，病情逐渐加重，当瘤细胞数量增至相当大时将导致死亡。
5多发性骨髓瘤的病理分型
(1)IgG型：最常见，约占MM的50%左右，此型具有MM的典型临床表现
(2)IgA型： IgA型约占MM的15%～20%，除具有MM的一般表现外，IgA易聚集成多聚体而引起高黏滞血症，易有高钙血症和高胆固醇血症等特点，
(3)轻链型：其单克隆免疫球蛋白是单克隆κ链或单克隆λ链，而重链缺如，此型约占MM的15%～20%，此型瘤细胞常分化较差，增殖迅速，骨骼破坏多见，肾功能损害较重。
(4)IgD型：、约占MM的8%～10%，除具有MM的一般表现外，尚具有发病年龄相对较年轻，髓外浸润，骨质硬化病变相对多见等特点。
(5)IgM型：、少见，仅占MM的1%左右，除具有MM的一般临床表现外，因其分子量较大(分子量950000)且易形成五聚体而使血液黏滞性增高，故易发生高黏滞综合征是其特点。
(6)IgE型：、此型罕见
(7)双克隆或多克隆型：此型少见，仅占MM的1%以下
(8)不分泌型：此型约占MM的1%，患者有骨髓中浆(瘤)细胞增生显著，骨痛，骨质破坏，贫血，正常免疫球蛋白减少，易发生感染等MM的典型临床表现，但血清中无M成分，尿中无单克隆轻链(尿本-周蛋白阴性)，
7多发性骨髓瘤的鉴别诊断
本病误诊率很高，患者可因发热，尿改变，腰腿疼被误诊为呼吸系统感染，肾炎，骨病而延误病情。遇到老年患者有肾脏损害的同时还有骨骼疼痛或与肾功能不全并不平行的贫血时(肾性贫血与肾功能不全程度平行)，应进行有关骨髓瘤的检查。腰痛是多发性骨髓瘤的主要症状之一，常是患者求医的主诉之一，可能选择普外科，骨科就诊。常被误诊为腰肌劳损，腰椎结核，骨质疏松等疾病，应注意鉴别，此外还应与反应性浆细胞增多症，意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)及其他产生M蛋白的疾病如慢性感染，慢性肝病，自身免疫性疾病鉴别。
8多发性骨髓瘤的X线检查
X射线检查在本病诊断上具有重要意义，本病的X射线表现有下述4种：①弥漫性骨质疏松：脊椎骨，肋骨，盆骨，颅骨常表现明显，也可见于四肢长骨，②溶骨性病变：呈多发性圆形或卵圆形，边缘清晰锐利似穿凿样溶骨性病变是本病的典型X射线征象，常见于颅骨，盆骨，肋骨，脊椎骨，偶见于四肢骨骼，③病理性骨折：最常见于下胸椎和上腰椎，多表现为压缩性骨折，其次见于肋骨，锁骨，盆骨，偶见于四肢骨骼，④骨质硬化：此种病变少见。
三 多发性骨髓瘤的治疗
1多发性骨髓瘤的主要治疗方法
化疗是本病的主要治疗手段，新化疗药物的应用和用药方法的改进是近年来本病疗效提高的关键因素。对于年龄65岁，体质虚弱或自身选择等原因不能接受干细胞移植的病人，血Cr>176mmol/L者推荐VAD，TD，PAD，DVD方案。对于血Cr
骨髓瘤不化疗能活多久?骨髓瘤是一种十分严重的血液疾病，属于恶性肿瘤，具体的发病因素目前还没有明确的解释，该疾病对患者的生命有极大的威胁，好发于40岁以上的中老年人，骨髓瘤一旦进入中晚期，医生基本上无力回天，那么，骨髓瘤不化疗能活多久呢?
骨髓瘤不化疗的生存率是因人而异的，与患者的年龄、患者的身体素质以及对药物的吸收情况，及所选择的疗法等等都有很大关系，而且不同个体间存在很大差异。一般以化疗为主要治疗的条件下，患者的生存期为30-36个月。如果恢复地好，几年、十几年的生存期，在临床上也是有的。不过如果完全不化疗的话，生存率相对会低，具体因人而异。
骨髓瘤很容易复发，建议患者要定期回医院复查，切莫以为愈后良好便万事大吉了。另外，骨髓瘤早期无明显症状，是很容易被误诊的。骨髓瘤的临床表现多样，主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。因此，患者一旦发现自己有以上症状出现，建议去医院寻求医生帮助。
骨髓瘤并不是无药可医，希望患者都能珍惜自己的生命，不要闻“化疗”色变，积极配合医生的治疗方案。治疗骨髓瘤的整个疗程结束后，短则三五年，多则数十年的生命，对患者来说，如同“偷”来的快乐时光。
现如今医学技术在不断的发展和进步，对于骨髓瘤这种疾病，并不是没有办法治疗的，尤其是早期的患者，只要能够采取积极的治疗方案，生存率是非常高的，所以确诊为骨髓瘤的患者也不要灰心，更不要放弃治疗，要对自己有信心，对医生有信心。