营养不良是一种疾病，具有两种典型症状，一是消瘦型，二是水肿型。通常人们以为营养摄取不足才会产生营养不良，其实营养摄入过剩也会导致营养不良。生活中我们应该合理饮食，保证身体健康。
由于有些人对于营养不良这种疾病不是特别了解，这就导致出现这种病不能及时治疗从而拖延了病情，对患者造成了很大的伤害，因此，我们必须加强对于营养不良的了解，知道什么是营养不良，这样才能够更好地进行治疗。那么，究竟什么是营养不良呢？
营养不良是一个描述健康状况的用语，由不适当或不足饮食所造成。通常指的是起因于摄入不足、吸收不良或过度损耗营养素所造成的营养不足，但也可能包含由于暴饮暴食或过度的摄入特定的营养素而造成的营养过剩。如果不能长期摄取由适当数量、种类或质量的营养素所构成的健康饮食，个体将营养不良。长期的营养不良可能导致饥饿死亡。
常有两种典型症状。一种为消瘦型，由于热能严重不足引起，小儿矮小、消瘦，皮下脂肪消失，皮肤推动弹性，头发干燥易脱落、体弱乏力、萎靡不振。另一种为水肿型，由蛋白质严重缺乏引起，周身水肿，眼睑和身体低垂部位水肿，皮肤干燥萎缩，角化脱屑，或有色素沉着，头发脆弱易断和脱落，指甲脆弱有横沟，无食欲，肝大、常有腹泻和水样便。也有混合型，介于两者之间。并都可伴有其他营养素缺乏的表现。
营养不良患者在饮食上要加强营养指导，鼓励母乳喂养，母乳不足或无母乳者，应补以含优质蛋白的代乳品，防止单纯以淀粉类食品，炼乳或麦乳精喂养。较大儿童应注意食物成份的正确搭配，适当供应肉、蛋、豆制品，补充足够的蔬菜。积极防治疾病，预防传染病，消除病灶，矫治先天畸形等。重视体格锻炼，纠正不良卫生及饮食习惯，饮食定时，保证充足睡眠。
根据患者的发病程度，可以把营养不良分为三个度，分别是轻度、中度和重度，每度的症状不一样，危害性是逐级递增的，治疗时也需要采取不同的治疗措施。
说起营养不良，我们经常会想到非洲儿童，骨瘦如柴，肚大肢细，其实从营养不良的分度来说，那已经是极度营养不良了，营养不良的产生主要是因为食物的匮乏，摄入不足，而导致体内各种营养物质的缺失。营养不良的出现对于患者的健康造成了很大的威胁，发现以后，必须积极治疗，调理身体，才能恢复健康。那么，营养不良如何分度呢？
Ⅰ度营养不良：精神状态正常。体重低于正常15％-25％，腹壁皮下脂肪厚度为0.8厘米-0.4厘米，皮肤干燥，身高不影响。
Ⅱ度营养不良：精神不振，烦躁不安，肌张力减弱，肌肉松弛，体重重低于正常25％-40％，腹壁皮下脂肪厚度小于0.4厘米，皮肤苍白、干燥，毛发无光泽，身高比正常减低。
Ⅲ度营养不良：精神萎靡，嗜睡与烦躁不安交替出现，智力发育落后，肌肉萎缩，肌张力低下，体重低于正常40％以上，腹壁皮下脂肪消失，额部出现皱纹，呈老人样面容。皮肤苍白、干燥、无弹性，毛发干枯，身高明显低于正常，常有低体温、脉搏缓慢、食欲不振、便秘、严重者可因血清蛋白清降低而出现营养不良性水肿。
以上主要是根据营养不良的发病程度进行分类的，每一级的疾病都伴随不同额发病症状，家长们需要了解每一度的病情会有哪些症状，同时要采取不同的治疗措施，减少该疾病对孩子所带来的危害，同时对其进行积极地防治，让孩子平安的长大。
克罗恩病临床表现多样，缺乏特异性，虽然目前有许多检测手段，但早期诊断率较低，有文献报道，手术前明确诊断者仅为28.2％，术前误诊率达69.4％。此外，克罗恩病患者由于长期营养不良或使用免疫抑制剂等原因，可能合并肠结核，或者由于慢性炎症的刺激及药物副作用等原因，并发恶性淋巴瘤。因此肠结核与肠道淋巴瘤在克罗恩病的诊断与治疗中必须受到足够的重视。下面介绍克罗恩病须与哪些疾病相鉴别。
需要鉴别的疾病主要包括阑尾炎、肠系膜淋巴结炎、腹腔结核、肠道恶性肿瘤、放射性肠炎、白塞氏病、溃疡性结肠炎、非肉芽肿性溃疡性空肠回肠炎、缺血性肠病、阿米巴肠炎及盆腔炎等。其中尤其要强调的是肠结核、肠道淋巴瘤与克罗恩病之间的鉴别诊断。由于前两种疾病在临床上亦容易误诊，且治疗上与克罗恩病相悖，一旦误诊误治，不但延误治疗时机，还会使病情加重，产生无法挽回的严重后果。
每个克罗恩病患者在没有明确诊断之前均应常规进行结核的排查。检查方法除临床医师对疾病的判断外，还应进行胸片检查及一系列实验室检查，包括结核菌素实验，结核分枝杆菌聚合酶链反应（TB-PCR），以及结核感染T细胞斑点实验（T-SPOT实验）等。肠道淋巴瘤与克罗恩病的鉴别主要依赖病理检查，包括内镜取检或手术切除标本的病理检查，免疫组化染色能够明确分型，为化疗方案的制定提供参考。克罗恩病的最终诊断离不开病理，典型的病理改变为慢性局灶性炎和斑片状炎症、不规则的隐窝及非干酪样肉芽肿形成。但由于内镜取检标本量和取材范围的限制，很多情况下得不到典型的病理标本，因而病理结果只能报告为慢性炎症。
严重性假肥大型营养不良症是由于染色体Ｈｐ２１上编码抗肌萎缩蛋白的基因突变所致，属Ｘ—连锁隐性遗传病，一般是男性患病，女性携带突变基因。然而，实际上仅２／３患者的病变基因来自母亲，另１／３患者是自身抗肌萎缩蛋白基因的突变，此类患儿的母亲不携带该突变基因，与患儿的发病无关。
抗肌萎缩蛋白位于肌细胞膜脂质中对稳定细胞膜，防止细胞坏死自溶起重要作用，定量分析表示，ＤＭＤ患者肌细胞内抗肌萎缩蛋白近乎完全恢复缺失，故临床症状加重，而ＢＭＤ仅部分减少，预后相对良好。由于该蛋白也部分地存在于心肌、脑细胞核周围神经结构中，故部分患者可合并心肌病变、智力低下或周围神经传导功能检测障碍。
显微镜下见肌纤维轻重不等的广泛变性坏死，间有深染肌纤维。束内纤维组织增生或脂肪充填，并见针对坏死肌纤维的反应性灶性单核细胞浸润。
严重性假肥大型营养不良症几乎仅见于男孩，母亲若为基因携带者，５０％男性子代发病，常起病于２－８岁，初期感走路苯拙，易于跌倒，不能奔跑及登楼，站立时脊髓前凸，腹部挺出，两足撇开，步行缓慢摇摆，呈特殊的“鸭步”步态，当由仰卧走立时非常困难，必先翻身俯卧，再双手攀缘两膝，逐渐向上支撑起立。亦可见于肢近端肌肉、股四头肌及臂肌。
患儿出生时或婴儿早期运动发育基本正常，少数有轻度运动发育延迟，或独立行走后步态不稳，易跌倒。一般５岁后症状开始明显，髋带肌无力日益严重，行走摇摆如鸭步态，跌倒更频繁，不能上楼和跳跃，肩带和全身棘力随之进行性减退。
大多数１０岁后丧失独立行走能力２０岁前大多出现咽喉肌肉和呼吸肌无力，声音低微，吞咽和呼吸困难，很易发生吸入性肺炎等继发感染死亡，ＢＭＤ症状较轻，可能存活至４０岁左右。
假肥大型营养不良症，根据临床表现，可分为Duchenne型和Becker。Duchenne型营养不良症(DMD)也称严重性假肥大型营养不良症，多于4~5岁发病，一般不晚于7岁，一般于二十岁以前死亡，下面为大家介绍下与本病容易混淆的症状有哪些？
１、面肩肱型肌营养不良症
面肩肱型肌营养不良症是一种遗传性肌肉疾病，受其影响最严重的是脸，肩，上臂等部位的肌肉。ＦＳＨＤ名字来自以下三个部分：ｆａｃｉｅｓ，在拉丁语和医学词汇中代表脸的意思；ｓｃａｐｕｌａ，在拉丁语和解剖学词汇中代表肩的意；ｈｕｍｅｒｕｓ，在拉丁语和解剖学词汇中代表从肩到肘的骨骼部分（即为肱骨）。
２、肌营养不良症
肌营养不良症是指一组以进行性加重的肌无力和支配运动的肌肉变性为特征的遗传性疾病群。肌营养不良症包括先天性肌营养不良症、其他ＢＥＣＫＥＲ型ＭＤ等多种类型。部分肌营养不良症会导致运动受损甚至瘫痪。临床上主要表现为不同程度和分布的进行性加重的骨骼肌萎缩和无力。也可累及心肌。
３、杜氏肌营养不良症
杜氏肌营养不良是一种Ｘ染色体隐性遗传疾病，主要发生于男孩。据统计，全球平均每３５００个新生男婴中就有一人罹患此病。患者在学龄前就会因骨骼肌不断退化出现肌肉无力或萎缩，导致不便行走。
大概在７岁到１２岁时，会彻底丧失行走能力，通常到２０多岁就会因为心肌、肺肌无力而死亡。针对该病，医学界尚无有效疗法。杜氏肌营养不良，一种危害人们的健康的疾病。
严重性假肥大型营养不良症对人们的健康影响是不容忽视的，它具有一定的遗传倾向，危害甚大，对于该疾病预防是远远大于治疗的，那么，如何有效预防和治疗严重性假肥大型营养不良症呢?
1、遗传咨询、检测携带者。优生优育是预防本病发生的积极有效方法。对有肌营养不良症家族史的人群，应找专科医生作详细家谱分析。肌营养不良症四个型中假性肥大的杜兴氏型(DMD)对儿童健康危害最大，因此检测携带者对杜兴型(DMD)的预防和婚姻状况有很大指导意义。
2、检测肌酸磷酸激酶(CPK)。肌营养不良假性肥大型患者，血清中的肌酸磷酸激酶(CPK)增高，活性的测定可以查出部分病基因的可疑携带者。特别是杜兴氏患者，大约有60-80%的肯定携带者和高度可疑携带者中，肌酸磷酸激酶活性增高。
3、产前明确定性别检测。产前确定性别，对进行肌营养不良家属的高危胎儿有重要意义。女性携带者，男性患病者的肌营养不良症，具有杜兴氏型(DMD)特点，因此可疑杜兴氏型(DMD)携带者的产妇妊娠后期应做羊水检查，以探测其基因位点有无突变，对杜兴氏欣(DMD)携带者孕妇，确定为男孩后应先用胎镜抽取胎儿血，检查肌酸磷酸激酶(CPK)或血清肌红蛋白(Mb)在决定是否终止妊娠。
治疗方法
1、体疗：临床实践表明，适当的体育锻炼及各关节的充分活动虽然不能治愈本病，但至少可以延缓更严重的肌肉萎缩、肌无力和关节挛缩的发生。因此，鼓励患者进行尽量多的活动在本病的治疗中起着较为重要的作用。
2、推拿按摩：按摩对于本病的按摩大体包括用适当的手法刺激有关的经穴，起到调整机体及脏腑功能的作用，和协助患者对各个关节进行必要的功能锻炼，以延缓患者肌肉萎缩的发生和防止患者的关节发生挛缩等。在许多时候，后者比前者还要重要。
3、针灸：严格来讲，本病患者应慎用针灸治疗，尤其是要慎用体针治疗。在必需应用针灸治疗时，一定要注意掌握针刺的刺激强度，本病患者不宜使用强刺激。
4、靶向治疗：神经靶向修复疗法使神经生长因子通过介入方式作用于损伤部位。激活处于休眠状态的神经细胞，实现神经细胞的自我分化和更新，并替代已经受损和死亡的神经细胞，重建神经环路，促进器官的再次发育。