迄今为止，化学治疗是本病最常用也是最基本的治疗方法，比过去单纯采用对症或支持疗法的疗效有了明显的提高。近年来采用各种新的药物及联合化疗，疗效的提高比过去更加明显。经过这些治疗，患者的症状缓解或消失，并发症减少，寿命延长。近年来，开展用生物因子干扰素，单克隆抗体等治疗的研究，取得更加明显的疗效。骨髓移植同种同基因或异基因的骨髓，从理论上讲，有可能治愈本病，是一项新的治疗方法。
(1)化学治疗
化学治疗对本病的疗效不如其他恶性血液病满意，与Hadgkin病相比，约80%的病例包括晚期病例在内，完全缓解率为80%。但在晚期的骨髓瘤中，用化疗完全缓解则少见。尽管如此，化疗仍是目前最为常用的治疗，理由是应用比较方便，相对比较安全;经过治疗，症状可以好转，使寿命延长。
(2)放射治疗
局部的病变可采用局部放射治疗。全身照射还用于骨髓移植前的预处理，结合化疗进行，以抑制移植物的排斥反应。
(3)骨髓移植
对骨髓瘤患者采用骨髓移植，包括自体骨髓移植，同种同基因骨髓移植(在挛生兄弟间)或进行HLA相合的同各异型移植。
(4)干扰素治疗 高度纯化及重组的α-干扰素有抑制肿瘤及增强免疫杀伤肿瘤细胞的作用。治疗骨髓瘤临床上单用疗效一般为30%。与化疗合用，可提高疗效。也可用于化疗后的维持治疗，以延长缓解期及生存期。
(5)蛋白酶小体抑制剂：硼替佐米(Bortezomib)，商品名万珂TM (Velcade?)
硼替佐米是一种小分子的水溶性二肽硼酸化合物，属于第 2代蛋白酶小体抑制剂,可使肿瘤细胞的生长停滞在细胞周期的S期和G2~M期,使细胞分裂停止,导致细胞凋亡。
适应证：2003年 5月美国FDA批准用于至少接受过2种以上疗法且病情已出现恶化的复发性和难治性多发性骨髓瘤(MM)患者。
剂量及用法：本品的推荐剂量为单次注射1.3 mg/m2，每周注射2次，连续注射2周(即在第1、4、7和11天注射)后停药10天(即从第12至第2l天)。3周为1个疗程，两次给药至少间隔72小时。本品须用3.5ml生理盐水完全溶解后在3~5秒内通过导管静脉注射，随后使用注射用0.9%氯化钠溶液冲洗。在临床研究中，被确认完全有效的患者再接受另外2个周期的注射用硼替佐米治疗。建议有效的患者接受8个周期的注射用硼替佐米治疗。
在一项多中心的临床研究中，202例至少接受2种以上疗法的患者，其中98例在最近的6次治疗后，病情仍恶化。每疗程包括每周2次，静脉推注本品1.3mg/m2(每支含硼替佐米无菌粉末 3.5mg, 仅供静脉注射用)， 共进行2周，休息10天，共8个疗程。
国外报道20例复发性/难治性MM患者。给药方案为VDD：单次注射硼替佐米1.3 mg/㎡，d1、4、8和11给药，紫杉醇30 mg/m2 ，d4，口服地塞米松40 mg，d1~4。3周为1个疗程，共 6个周期，此后每周给1次硼替佐米，地塞米松d1~4，每5周1个周期。结果表明，CR + nCR(接近完全缓解) 33%, 非常好的部分缓解+部分缓解(VGPR + PR)达22%，轻微反应(MR)28%，总有效率 (CR, nCR, VGPR, PR, MR) 为 83%，1例病情稳定，2例病情进展(11%)。显示 VDD 是MM非常有效的治疗联合治疗方案。
最常见的不良反应是虚弱65%(包括疲乏、不舒服、无力)，其他依此是恶心(64%)、腹泻(51%)、食欲下降(43%)、便秘(43%)、血小板减少症(43%)、外周神经病变(37%)、发热(36%)、呕吐(36%)和贫血(32%)。14%的患者出现4级严重不良反应，如血小板减少症(3%)和中性粒细胞减少症(3%)。
英国政府也于 2004年批准该药物用于多发性骨髓瘤的治疗。基于药物的安全性、有效性, 对于该药物的基础研究, 扩大到其他骨髓源性肿瘤和一些实体瘤, 如淋巴瘤、前列腺癌, 以及头颈部肿瘤等。硼替佐米可作为单一治疗或者合并其他药物使用, 如合并地塞米松、左旋本丙氨酸氮芥、MTX等,能增加后者的肿瘤细胞的细胞毒性,化疗药物用量可减少 10000～100000倍。
多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性浆细胞病，属于恶性肿瘤范畴。该病多见于中老年人，随着年龄的增长，发病率逐渐升高。在人口老龄化的今天，我们应该给予MM足够的认识和重视。
在我们身边有些人甚至包括我们自己，特别是上了年纪的人，经常有腰腿疼痛的表现。轻者自己贴贴膏药;严重的就诊骨科，诊断骨质疏松、骨质增生、椎间盘突出等等，吃些中成药、做做理疗按摩而已。在我们确诊的患者中，很多人都是腰腿疼痛进行性加重，直至卧床、甚至发生骨折，查血发现贫血，才考虑到多发性骨髓瘤的可能。还有一些人，泡沫尿多年，肾功不全，有的甚至发生了肾功衰竭，反复就诊肾内科，却不知其实是多发性骨髓瘤引起的肾脏损害。临床上不乏漏诊、误诊的患者，即便是在医学飞速发展的今天，多发性骨髓瘤仍旧有相当一部分患者未能得到及时的诊断和规范的治疗。
提到多发性骨髓瘤，很多人感觉是陌生的。即便是临床医生，对该病的认知也是不断完善的过程。其实MM的发展是经历一个癌前的阶段(我们称之为MGUS)到无症状骨髓瘤(也叫SMM)，最终是所谓的症状性骨髓瘤(多为Ⅲ期)。在国外，由于能早期发现MGUS和SMM阶段，患者往往能得到及时有效的控制和个体化的医学指导，病情控制得很好，生活质量好，生存期要远远高于国内。而我们临床常见的患者往往都是具备骨痛、贫血、肾损害等表现，这些往往提示病情已发展到Ⅲ期，合并器官功能损伤，生活质量极差，生存期也不及国外。
基于我们对于多发性骨髓瘤成熟的诊治经验，以及此病易误诊、漏诊、发现不及时的情况，我科开展了多发性骨髓瘤筛查的专项工作。我们的工作流程分三步：第一步是发放调查问卷(针对中老年人);第二步是对可疑患者进行血尿M蛋白鉴定的检查;第三步是将拟诊患者收住院进行骨穿等专科检查。旨在多发性骨髓瘤能够早期诊断、早期干预，延缓并发症的出现，改善生活质量，最终延长MM患者的生存。
血清游离轻链(FLC)具有以下优点：
血清游离轻链测定比普通M蛋白鉴定更敏感能更早的发现治疗效果及疾病的复发;
在疾病复发早期，骨髓活检可能只有5%的浆细胞，X线和MRI扫描无变化，而游离轻链浓度升高是肿瘤复发的明确证据，提示该行化疗了;
骨髓瘤化疗过程中，免疫固定电泳转阴性作为完全缓解的标准;而血清游离轻链较比免疫固定电泳更能反映缓解的深度，因此在2006年国际统一的疗效判断标准已将游离轻链作为骨髓瘤严格完全缓解的标准之一。治疗后游离轻链阴性的骨髓瘤患者较免疫固定电泳转阴性(但游离轻链阳性)有更长的生存期;
血清游离轻链在IgD型、轻链型、无分泌型骨髓瘤和淀粉样变性的诊治中有独特的、无可替代的价值;且可作为判断这些患者肾功能的一项指标;
血清游离轻链数值及其中κ/λ比值异常可作为判断良恶性浆细胞病的重要标准。
血清游离轻链检测及其临床应用
摘要 ：单克隆游离轻链(FLC)检测是许多浆细胞病(如多发性骨髓瘤，原发性系统性淀粉样变性，意义未明的单克隆丙种球蛋白病，巨球蛋白血症等)的一种重要的辅助诊断方法。尤其在多发性骨髓瘤患者是重要的诊断和监测的肿瘤标志物。现有的对单克隆免疫球蛋白鉴定和定量检测的方法如蛋白电泳、免疫固定电泳对游离轻链鉴定和定量上并不敏感。血清游离轻链检测法[1]是最近应用较多的一种对血液中的游离轻链自动化定量的方法，敏感性高，特异性好。联合应用常规M蛋白鉴定的方法，可以提高多种恶性浆细胞病的早期诊断率;在监测上，血清游离轻链测定比其他指标能更早的对治疗及疾病的复发做出反应。在MGUS患者还可提供非常有意义的预后信息。
单克隆免疫球蛋白游离轻链(free light chain， FLC)最初是150年前从骨髓瘤患者的尿液中发现的，被定义为本周蛋白，它是一种重要的肿瘤标志物，是单克隆恶变浆细胞无节制的大量增生产生的匀质的κ或λ游离分子。它出现在许多恶性浆细胞病患者的血清和尿液中，包括多发性骨髓瘤，原发性系统性淀粉样变性(AL)，原发性巨球蛋白血症，轻链沉积病等。通常定性、定量测定尿中FLC来判断疾病状态，由于尿液FLC的浓度很大程度的受肾小管重吸收能力的影响，不能精确地反映患者的疾病状况，所以不是理想的选择。最近血清游离轻链定量的试剂盒已商品化，并在许多国家得到应用，2006年写入了多发性骨髓瘤及AL的诊断和治疗指南中。
本文将对正常人FLC的代谢情况，血清游离轻链检测及临床应用综述如下：
1、血清游离轻链代谢生理学
免疫球蛋白由浆细胞合成，是由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链组成的四聚体，重链有γ、α、μ、δ、ε五种，它们决定免疫球蛋白的分类，分别对应于IgG、IgA、IgM、IgD轻链有κ、λ两型，每种免疫球蛋白或含κ轻链或含λ轻链。人类产κ型轻链的浆细胞大约为产λ型轻链的两倍。每种轻链的多肽链大约包含220个氨基酸，它们折叠后形成恒定区和可变区。游离轻链的产量大约比重链多40%，这是为了完整免疫球蛋白分子合成适当的构象。未结合成四聚体形式的免疫球蛋白轻链，以游离的形式分泌。这些游离轻链可以单体(22C27 kDa)的形式存在，也可以共价或非共价结合成二聚体(44C55 kDa) 。在正常人中，浆细胞在合成免疫球蛋白时，有大量的FLC分子生成并分布于血管内和血管间隙。剩余的FLC通过肾小球的滤过清除，之后FLC被近端小管细胞吸收和分解。研究表明每天有大量的FLC被肾脏重吸收(10-30 g/天)。正常人每天可以向尿液中排泄1-10mg的游离轻链，与分泌型IgA及其它的免疫球蛋白一起存在。当发生恶性浆细胞病时，单克隆的浆细胞大量增生，产生大量匀质的单克隆游离κ或λ轻链分子由肾小球滤过。当滤过的FLC超过了近端小管的分解和重吸收能力后，即从尿中排泄或到达髓袢升支与Tamm-Horsfall蛋白以管型的方式沉淀下来，常造成骨髓瘤肾病。
外周神经病变一旦发生，症状可持续数月或1年以上。因此，需要家属及医护人员配合去细心呵护患者，在评价骨髓瘤治疗有效性的同时，早期发现出现的神经病变副作用，及时管理并处理。这点非常重要。
对外周神经病变的管理应注意哪些方面?
在多发性骨髓瘤(MM)治疗中，沙利度胺、硼替佐米和雷那度胺等靶向新药的应用延长了患者的生存期，使骨髓瘤变成了与高血压、糖尿病一样的可以控制的慢性病。然而，外周神经病变(PN)是骨髓瘤治疗中无法回避的问题。
多发性骨髓瘤发生周围神经病变的机制主要有骨损伤对神经或神经根的机械性压迫，病理性骨折，软组织浆细胞瘤，免疫机制，淀粉样蛋白沉积和抗骨髓瘤治疗。超过20%新发多发性骨髓瘤具有轻度运动感觉性轴索型神经病。应用包括检测皮内神经纤维密度的皮肤活检在内神经生理方法，检测大和小纤维周围神经病变，发现周围神经病变发生率增加到54%。
多发性骨髓瘤治疗的化疗药物中长春碱类、沙利度胺、硼替佐米均可引起周围神经病变，患者主要表现为四肢末梢感觉麻木、烧烁感、迟钝等感觉神经受损症状;也可表现为肌肉无力、腱反射减退等运动神经受损症状;也可以表现为便秘、肠梗阻或肠麻痹等自主神经受损症状。
硼替佐米因为可快速控制骨髓瘤病情进展，对骨病、肾病有明显治疗作用，但其引起的周围神经病变平均发生于第4疗程后，平均84天(10-449天)，少数较敏感的患者神经症状的发生可提前至第1-2疗程。应用硼替佐米治疗的患者需要进行外周神经病变的管理。
外周神经病变一旦发生，症状可持续数月或1年以上。因此，需要家属及医护人员配合去细心呵护患者，在评价骨髓瘤治疗有效性的同时，早期发现出现的神经病变副作用，及时管理并处理。这点非常重要。
对外周神经病变的管理应注意以下方面：
1.患者有神经病变疼痛的自主症状和体征，应积极确定原因及神经病变的严重程度。
2.任何患严重或进展性PN的患者，将神经毒性药物减低剂量或停药或慎用不必要的神经毒性药物。
3.已证明硼替佐米皮下注射与静脉注射比较，其外周神经病变的发生率及发生程度明显减轻。
4.所有患者的慢性周围神经痛应考虑联合镇痛治疗，包括吗啡缓释片等。
5.神经性疼痛显著不能控制的患者，应及时请神经科会诊进行疼痛管理。
6.可给予B族维生素等神经营养药物。
多发性骨髓瘤(MM)近几年在国内外的发病率均有增高，随着广大医务人员对该病认识的提高诊断水平也在提高。下面我将在临床工作和会诊中对MM诊治的一些体会和存在的问题从诊断、治疗、并发症处理和新药临床试验四方面作一下说明。
多发性骨髓瘤诊治中的一些体会
一、诊断：
(一)MM总的来说是一种老年病，虽然近几年发病年龄有提前，20或30多岁也有发病，但对于年轻患者，特别是20岁以前的患者MM的诊断要慎之又慎，严格按照MM的国际诊断标准诊断，同时需要除外自身免疫病、肝病或淋巴瘤等引起的球蛋白增高，不要轻易下诊断甚至化疗。
(二)合并脊椎骨质破坏的患者，由于病变周围特殊的解剖位置神经较多，我们已用核磁检查代替普通X线检查，以早期发现骨质破坏附近的神经或软组织受累，这些影响整个治疗策略特别是干细胞移植的进行。
(三)化疗过程中由于患者年龄大及大剂量激素的应用，患者易发生肺部真菌感染，我们的体会为行肺部高分辨CT检查(代替X线平片)，因为肺部真菌感染危害性大，抗真菌治疗每天花费1000-2000元或更多，不易根治(化疗后抵抗力下降时易复发)，而且延误下一疗程的化疗。
一、治疗
(一)万珂(硼体佐米)：是目前治疗MM最快速有效的药物。
1、60-70%患者2疗程显示明显效果，3-4疗程(2任何用花费10-12万元)后可停化疗改为干细胞移植或维持治疗。
2、万珂对MM肾病可快速控制病情，发现及时的患者可脱离血液透析，减少大量花费。
3、万珂可迅速控制骨痛症状，并有成骨作用。
(二)传统方案：如MP、M2联合反应停、CTD等在经济不允许或高龄患者疗效也可以。
(三)干细胞移植：MM中对年龄小于65岁的患者首选自体外周血干细胞移植。
自从万珂(硼体佐米)应用于MM治疗显示出较好的治疗效果(万珂基础方案完全缓解率可达40%左右，传统方案小于5%)至今，是否需要干细胞移植的争论一直没有停止过(也是患者及家属最常问及我们的问题)。但从目前国内外大宗的病例统计分析看，自体外周血干细胞移植的疗效仍优于化疗。
(四)维持治疗：仍为难题。现有反应停、干扰素、强的松甚至万珂等药维持。但仍处于研究中。MM仍为不可治愈的疾病，目前的任何治疗均不能根治。如果维持治疗使之不复发，MM就可变为可治愈了。
二、并发症处理
(一)骨病：80%左右的患者合并MM骨病，有时会引起截瘫等。我院有不少外地转诊来的患者，不少为难治复发的患者，有时突然出现急症—如站不起来了等，不必惊慌和担心，除一般的常规处理外，我们与骨科热心骨髓瘤事业的一教授已进行了多年合作，形成了骨髓瘤内外科诊治的快速绿色通道，使患者及时手术治疗，尽可能少的延误化疗，而不是使患者在转科中扯皮(由于血液病患者术中易出血，不少外科大夫不愿为其手术)，这方面我们已积累了丰富经验。
(二)肾病：50%左右的患者合并MM肾病，其中30%左右的患者会发展为尿毒症。有的患者一来住院就为最晚期，合并截瘫及尿毒症。这些患者除一般的肾病治疗外，血液透析是必不可少的。
在血液透析中需要与肾内科的合作，在经历了血液透析造瘘管反复堵塞、反复造瘘、抗凝剂量大反复出血等教训和多年磨合后，我们与透析室一热心骨髓瘤事业的博士取得了很好合作，在万珂基础方案的化疗配合下，使不少患者恢复了自主肾功能，脱离了对血液透析的依赖，有的还进行了自体外周血干细胞移植治疗。
存在的问题
MM的发病可能是多信号通路异常所致，所以有时不同的药物在不同的患者会产生意想不到的效果。比如有万珂或异基因骨髓移植复发的患者CPT新药临床试验疗效不错。
但是，我们应清楚地认识到以下问题：
1、MM近几年的生存虽由5年提高至目前10年左右，但仍为慢性疾病，病程中出现一些病情的反复，如M蛋白或骨髓浆细胞轻度升高是难免的，不必动辄上一大的化疗方案。曾有一外地来我院的患者，走遍了全国的大型医院，化疗方案用了无数，M蛋白或骨髓浆细胞稍升高一点家属就异常紧张，要求上化疗，但已无合适方案可用。
2、MM目前常用的化疗方案中，万珂基础方案起效快，MP等传统化疗方案稍慢，但也应观察2-3疗程再换方案，不要轻易否定一方案。有外地转诊来的患者一疗程换一方案，使患者失去了加入国际多中心临床试验的机会。
一 多发性骨髓瘤的基础知识
1什么是多发性骨髓瘤?发病原因是什么?
多发性骨髓瘤是一种起源于血液系统中浆细胞的恶性增殖性肿瘤。骨髓瘤细胞在骨髓内克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破坏;同时骨髓瘤细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白，过多的免疫球蛋白轻链随尿液排出，称为本周蛋白尿，大量单克隆免疫球蛋白又抑制了正常的多克隆免疫球蛋白的合成，易造成感染。常伴发贫血，肾功能损害和骨髓外浆细胞瘤。
关于骨髓瘤确切的发病机制尚不明确，但随着各种生物技术的发展，人们对骨髓瘤的发病机制的认识也有了进步。骨髓瘤的发病可能与基因突变导致的染色体异常有关。
2多发性骨髓瘤会传染么?
虽然在部分骨髓瘤患者中发现了某些基因的异常，但这些异常大多为后天突变而得，所以一般不会传染给他人或后代。
3多发性骨髓瘤分哪些型?是如何区分的?
根据多发性骨髓瘤细胞分泌的单克隆免疫球蛋白的不同，可以把多发性骨髓瘤分为以下8型：IgG型，IgD型，IgA型，IgE型，IgM型，轻链型，双克隆型和不分泌型。其中轻链型又根据分泌的轻链的种类分为κ，λ型。IgG，IgA，轻链型，IgD型较多见。
4多发性骨髓瘤致命么?得了还能活多久?
多发性骨髓瘤目前仍是一种不可治愈的疾病，但自从自体干细胞移植成功应用于多发性骨髓瘤患者以来，疗效及生存期有了较大的改善。自20世纪90年代末免疫调节药特别是21世纪蛋白酶体抑制药成功在骨髓瘤患者中的应用，显著提高了总体的长期生存。
多发性骨髓瘤是一种异质性疾病，不同的患者对治疗的反应，并发症的发生和生存期均有很大差别。生存期变化很大，短者仅生存数月，长者可存活10年以上。
5哪些人易患多发性骨髓瘤?
我国多发性骨髓瘤发病率约为1/10万，低于西方工业发达国家(约4/10万)，发病年龄多在50—60岁之间，40岁以下者较少见，男女之比为3：2。
故相对而言，老年人、特别是有肿瘤家族史或肿瘤易感因素(如特殊职业)者易患多发性骨髓瘤。
6特殊职业是否会引起多发性骨髓瘤?
已经证实电离辐射是急性髓细胞白血病的危险因素，但没有证据表明慢性低剂量辐射暴露对多发性骨髓瘤发病的作用。在现代工业保护和严格的规章制度下，职业辐射暴露不太可能明显增加多发性骨髓瘤的发生。对有机溶剂，除草剂和其他化学制剂的调差研究也未能发现其对骨髓瘤发病的作用。
7多发性骨髓瘤的发病机制
MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
二 多发性骨髓瘤的检查/诊断
1多发性骨髓瘤如何诊断
需结合骨髓涂片检查中的骨髓瘤细胞百分比、血或尿中的M蛋白量、X线检查的溶骨性损害等指标结合患者临床表现进行诊断。
一般骨髓中浆细胞增多(>30%)、血或尿中的M蛋白量分别大于35g/L或1g/24h、X线检查有溶骨性损害即应考虑多发性骨髓瘤的诊断。
4多发性骨髓瘤的临床分期标准
临床分期反映病程的早晚，而MM病程的早晚主要取决于患者体内骨髓瘤细胞的总数量(瘤负荷)，当瘤细胞数量有限时不引起临床症状，患者可无察觉，称临床前期，此期一般为1～2年，少数病例的临床前期可长达4～5年或更长时间，当瘤细胞总数量≥1×1011时，开始出现临床症状，随着瘤细胞数量增加，病情逐渐加重，当瘤细胞数量增至相当大时将导致死亡。
5多发性骨髓瘤的病理分型
(1)IgG型：最常见，约占MM的50%左右，此型具有MM的典型临床表现
(2)IgA型： IgA型约占MM的15%～20%，除具有MM的一般表现外，IgA易聚集成多聚体而引起高黏滞血症，易有高钙血症和高胆固醇血症等特点，
(3)轻链型：其单克隆免疫球蛋白是单克隆κ链或单克隆λ链，而重链缺如，此型约占MM的15%～20%，此型瘤细胞常分化较差，增殖迅速，骨骼破坏多见，肾功能损害较重。
(4)IgD型：、约占MM的8%～10%，除具有MM的一般表现外，尚具有发病年龄相对较年轻，髓外浸润，骨质硬化病变相对多见等特点。
(5)IgM型：、少见，仅占MM的1%左右，除具有MM的一般临床表现外，因其分子量较大(分子量950000)且易形成五聚体而使血液黏滞性增高，故易发生高黏滞综合征是其特点。
(6)IgE型：、此型罕见
(7)双克隆或多克隆型：此型少见，仅占MM的1%以下
(8)不分泌型：此型约占MM的1%，患者有骨髓中浆(瘤)细胞增生显著，骨痛，骨质破坏，贫血，正常免疫球蛋白减少，易发生感染等MM的典型临床表现，但血清中无M成分，尿中无单克隆轻链(尿本-周蛋白阴性)，
7多发性骨髓瘤的鉴别诊断
本病误诊率很高，患者可因发热，尿改变，腰腿疼被误诊为呼吸系统感染，肾炎，骨病而延误病情。遇到老年患者有肾脏损害的同时还有骨骼疼痛或与肾功能不全并不平行的贫血时(肾性贫血与肾功能不全程度平行)，应进行有关骨髓瘤的检查。腰痛是多发性骨髓瘤的主要症状之一，常是患者求医的主诉之一，可能选择普外科，骨科就诊。常被误诊为腰肌劳损，腰椎结核，骨质疏松等疾病，应注意鉴别，此外还应与反应性浆细胞增多症，意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)及其他产生M蛋白的疾病如慢性感染，慢性肝病，自身免疫性疾病鉴别。
8多发性骨髓瘤的X线检查
X射线检查在本病诊断上具有重要意义，本病的X射线表现有下述4种：①弥漫性骨质疏松：脊椎骨，肋骨，盆骨，颅骨常表现明显，也可见于四肢长骨，②溶骨性病变：呈多发性圆形或卵圆形，边缘清晰锐利似穿凿样溶骨性病变是本病的典型X射线征象，常见于颅骨，盆骨，肋骨，脊椎骨，偶见于四肢骨骼，③病理性骨折：最常见于下胸椎和上腰椎，多表现为压缩性骨折，其次见于肋骨，锁骨，盆骨，偶见于四肢骨骼，④骨质硬化：此种病变少见。
三 多发性骨髓瘤的治疗
1多发性骨髓瘤的主要治疗方法
化疗是本病的主要治疗手段，新化疗药物的应用和用药方法的改进是近年来本病疗效提高的关键因素。对于年龄65岁，体质虚弱或自身选择等原因不能接受干细胞移植的病人，血Cr>176mmol/L者推荐VAD，TD，PAD，DVD方案。对于血Cr