淋巴液来源于组织液，而组织液是从毛细血管渗出的液体，因此毛细血管壁的通透性决定淋巴液成分的重要因素。淋巴液中含有各种血浆蛋白。体内循环血液中50%以上的血浆蛋白可通过毛细血管进入组织间隙，并与组织液中的蛋白质混合，然后随同水和盐等从毛细淋巴管经淋巴系统入静脉血。乳糜中的中性脂肪，可以通过吞饮等作用由毛细血管内透入组织间隙与毛细淋巴管。
体液进入毛细淋巴管的动力是组织液压力与毛细淋巴管压力的差值。任何能增加组织液压或降低毛细淋巴管呀的因素均可是淋巴流量增加，其中组织液压的变化对淋巴形成的影响更为重要。
毛细淋巴管经汇合而成集合淋巴管，后者管壁中有平滑肌，可以收缩。此外，淋巴管内有许多活瓣，其方向均指向心脏方向。因此，淋巴管中的瓣膜使淋巴液只能以外周向中心的方向流动。淋巴管壁平滑肌的收缩活动和瓣膜一起构成了淋巴管泵。除了淋巴管壁平滑肌收缩外，由于淋巴管壁薄、压力低，任何来自外部对淋巴管的压力都能推进淋巴液流动。例如骨骼肌收缩、临近动脉的搏动，以及外部物体对身体组织的压迫和按摩等，都可成为推动淋巴回流的动力。
回收组织间液的蛋白质是淋巴回流的最重要的功能。因为由毛细血管动脉端滤出的血浆蛋白分子，不可能、逆浓度差从组织间隙重新吸收入毛细血管，却很容易从毛细淋巴管壁进入淋巴液，所以组织液中的蛋白质浓度能保持在低水平。如果体内的主要淋巴管被阻塞，则组织液中的蛋白质必将积聚增多，组织液的胶体渗透压不断升高，这又进一步增加毛细血管液体的滤出，引起严重的组织水肿。
肠道的淋巴回流有别于其它部位的淋巴回流：
①肠道的淋巴液来源于肠道吸收食物营养后产生的大分子脂肪和蛋白、其外观呈牛奶样，因此医学上称之为乳糜液;
②乳糜液由肠淋巴管吸收后经集合淋巴管汇合成肠干，经乳糜池、胸导管，汇入左侧的颈静脉角，进入静脉回流，这一过程称为乳糜回流。
颈部淋巴瘤的症状有哪些呢?颈部淋巴位于颌下三角内，从淋巴的肿大情况来看患病年龄没有限制，患病性别也没有差异，由于病程较长，淋巴结会随着时间不断增大，淋巴结核在女性最为常见，那么颈部淋巴瘤的症状有哪些呢?
淋巴结炎患者一般都是年轻人比较多，而恶性淋巴瘤男性高于女性，淋巴结肿大会非常明显，常伴有发热庄。淋巴结反应性增生可以在多个部位，淋巴结部位肿痛往往会让人第一时间容易发觉。
生活中如果患上脖子淋巴瘤的时候，一定不要太过于紧张，在我们生活中针对脖子淋巴瘤的症状表现，因为大部分的患者的病情不同，所以细胞侵犯的部位和范围的不同，症状的表现上面也会出现不同的，原发部位既可在淋巴结内，也可在淋巴结外的淋巴组织，但总的来说脖子淋巴瘤的常见症状有以下几个方面。
脖子淋巴瘤的早期症状有哪些呢
恶性淋巴瘤的局部表现主要就是患者的淋巴结肿大，主要的特点就是呈现出无痛性和进行性。多可推动，早期彼此不粘连，晚期则可融合，抗炎、抗结核治疗无效。浅表淋巴结以颈部为多见，其次为腋下及腹胜沟。深部以纵隔、腹主动脉旁为多见。淋巴结肿大引起局部压迫症状，主要是指深部淋巴结，如肿大的纵隔淋巴结，压迫食道可引起吞咽困难，压迫上腔静脉引起上腔静脉综合症，压迫气管导致咳嗽胸闷或者呼吸困难及紫绀等。
恶性淋巴瘤患者的全身症状最开始就是发热，而且发热的情况会反反复复，和感冒有点类似，多年在三十八度到三十九度之间，部分病人可呈持续高热，也可间歇低热，少数有周期热。消瘦多数病人有体重减轻的表现，在六个月内减少原体重的百分之十以上。恶性淋巴瘤的症状之盗汗夜间或入睡后出汗。
淋巴肿大的全身症状：发热，盗汗，瘙痒。恶性淋巴瘤表现比较隐匿，患者是不易被察觉。倘若是能够早期发现症状，一定要做到及时就诊，因为早期的治愈率会大大提高。这里解释到的一些早期信号特别值得重视：无明确原因进行性淋巴结肿大，在部位、硬度、活动度等方面，符合前面所讲的恶性淋巴瘤的特点的。不明原因的身体会发生一些变化，比如说长期低热或周期性发热，伴有皮痒、多汗，消瘦，发现浅表淋巴结肿大。这样的情况应考虑恶性淋巴瘤的可能性。
如果病情加重淋巴结可以继续肿大。对于淋巴结一定要避免发生液化、破损、化脓等情况，不然很容易造成感染恶化疾病的发生。
大家如果身体出现这些异常情况，不要乱了阵脚，千万不要自作主张，需要做的是一定要及时到正规医院就诊检查，以免延误病情。患病不是一件可怕的事情，可怕的是被疾病吓到，自己失去了信心，心态失去平衡。
严格讲，血管免疫母T细胞淋巴瘤(AITL)是一种罕见病。是一类具特殊临床和病理特征的系统性、侵袭性的外周T细胞淋巴瘤(PTCL)。发病率约占NHL 1％-2％,系PTCL的一种亚型。好发中老年人，中位年龄65岁。近年来发现其在亚洲发病呈上升势头。但其目前尚无满意的治疗方案，预后较差，5年总生存率徘徊在30-40％之间。挖掘其新的基因突变位点及新药临床研究一直处于艰难的探索之中，有亮点，也有值得反思之处。
CHOP或CHOP样化疗方案，一直是初治患者的基本选择，但其完全缓解率(CRR)及长期存活率并不高。有研究显示，33例初治AITL患者接受CHOP样方案化疗，CRR60％，随访中位时间46个月，复发率(RR)高达56％，mOS36个月，5年总生存率36％。2008年GCO公布的一项大样本临床研究，其5年总生存率为32％。复发后的治疗思路以往主要集中在自体干细胞移植。研究发现，一线治疗达到CR的患者接受移植的预后较好。自体干细胞移植失败的患者，可继续接受异基因造血干细胞移植进行挽救治疗，仍可提高存活率。尽管如此，以上传统治疗并未明显提高患者长期存活，且复发率较高。CHOP为代表的传统化疗方案，一直处于漫长的无法突破的平台期。
早期的靶向治疗是基于研究发现B细胞失调在AITL发病过程中的重要作用。靶向B细胞的利妥昔单抗(R)很快出现在研究者的视野。最早有报道，之前使用CHOP方案治疗复发的患者，在原化疗方案基础上加用R, 再次获得缓解。之后又有类似结果的小样本报告，提示R联合化疗可提高疗效。另有研究发现，AITL伴有肿瘤血管显著增生，血管内皮细胞生长因子VEGF-A在AITL肿瘤细胞和血管内皮细胞中表达显著增高，Anne Janin等对24例AITL患者的组织进行检测发现 VEGF-A基因在AITL显微淋巴瘤和血管内皮细胞过表达，研究证实VEGF-A与AITL生长侵袭和转移有关。贝伐单抗治疗AITL也初步显示其治疗价值。
NGS的兴起，越来越多的信号通路与基因位点异常不断发现与AITL特异性相关。目前研究比较热的是RHOA位点与CD28分子之突变。HDACi 治疗AITL的研究成为近期比较活跃的新话题。国内研发的创新药西达苯胺治疗复发难治PTCL已获得CFDA批准。正是AITL在表观遗传学上多个位点基因突变的新发现，今后或将引发新的HDACi被储备到多家MNC的研发管线。
而前者的化疗方案里也包含了沙利度胺(PCT方案：泼尼松，沙利度胺，环磷酰胺)，其使用剂量是每天100毫克。联合单药沙利度胺的使用剂量是每天200毫克。联合治疗的目的是提高西达苯胺的缓解率。加用沙利度胺可能是基于其对PTCL的肿瘤微环境调节作用。AITL瘤细胞来源于滤泡辅助性T细胞，与周围的B细胞，DC细胞及其它免疫细胞相互交织。2010年沙利度胺新的靶蛋白CRBN被日本学者发现后，证实其存在抑制B细胞通路和激活NK细胞，提高T细胞活性等二条信号通路，这种独特的双通道免疫干预对AITL肿瘤微环境应该存在微妙的调节作用，与HDACi可能具有较好的协同增效作用。且其本身还是肿瘤新生血管抑制剂。
国外正在开展来那度胺联合HDACi治疗AITL的临床研究，但其豪华组合之治疗费用未来在欧美恐亦难以承受。其基因突变位点的不确定性及不断被深入发现，多靶点新药研发设计或将AITL的新药研发拖进复杂的沼泽地带。属于下里巴人的沙利度胺“联合加维持”的治疗策略在真实世界研究领域倒有可能是一个不错的创新方向。
大多数淋巴瘤都是恶性的，我们在患上淋巴瘤之后是一件非常不幸的事情，要是到了晚期全身就会出现很多的癌细胞，患者的性命就会受到严重的威胁，所以淋巴结肿瘤患者必须尽早接受治疗，那么淋巴结肿瘤怎么治?下面就为大家总结一下几种治疗方法。
淋巴结肿瘤怎么治?1、放疗和化疗
放疗和化疗是临床上治疗淋巴结肿瘤的主流方法，有一些类型的淋巴结肿瘤患者可以单独地使用放疗这样的治疗方法，同时它也可以作为患者接受完化疗后的辅助性治疗。绝大多数淋巴结肿瘤患者都可以联合化疗和化疗的两种方式进行治病，现在也有了一些靶向药物专门治疗癌症，取得的效果还是非常不错的。不过化疗和放疗都会对淋巴结肿瘤患者的身体产生很多副作用，所以大家在选择治疗的时候需要谨慎一些。
淋巴结肿瘤怎么治?2、手术治疗
治疗淋巴结肿瘤的还有一种方法是手术治疗，不过这种治疗方法仅仅限于这种肿瘤疾病并发症的处理或是做活组织检查。另外一些淋巴结肿瘤患者合并出现了脾机能亢进的话，可以接受切除脾手术，不仅能够提高患者的血象，还可以为接下来的化疗提供有力条件。
淋巴结肿瘤怎么治?3、骨髓移植
骨髓移植仅适合于60岁以下的患者，并且是能够耐受大剂量化疗的患者，可以考虑进行骨髓移植。
淋巴结肿瘤怎么治?上面文章主要为大家介绍了四种治疗淋巴结肿瘤的方法，虽然这样的一种肿瘤疾病非常难治疗，但是有这么多的治疗方法大家还是需要树立足够的信心。淋巴瘤治疗早一点还是能够延长患者的生存期的，最后祝愿大家能够早日恢复健康。
淋巴管道、淋巴器官和散在的淋巴组织共同组成淋巴系统。
一、 淋巴管道
淋巴管道包括毛细淋巴管、淋巴管、淋巴干和淋巴导管。
(一) 毛细淋巴管(lymphatic capillary)
毛细淋巴管是淋巴管道的起始部分，是最细小的淋巴管。它以膨大的盲端起始于组织间隙，彼此吻合成网。毛细淋巴管分布很广泛，除脑、脊髓、脾髓、上皮、角膜、晶状体、牙釉质和软骨等外，遍布于全身各处。
(二) 淋巴管(lymphatic vessel)
淋巴管由毛细淋巴管汇合而成，形态结构与小静脉相似，但其管径较细，管壁较薄，数量较多，彼此间的吻合更广泛，淋巴管有丰富的瓣膜，可防止淋巴逆流。由于瓣膜附近管腔略扩张呈窦状，使充盈的淋巴管外观呈串珠状。淋巴管在向心行程中，通常有一个或多个淋巴结与之通连。根据淋巴管的分布位置，可分浅淋巴管和深淋巴管两种。浅淋巴管位于皮下组织中，多与浅静脉伴行，收纳皮肤与皮下组织的淋巴。深淋巴管与深部血管伴行，收纳深筋膜深面结构的淋巴。浅、深淋巴管之间有交通吻合支相连。
(三) 淋巴干(lymphatic trunks)
全身各部的浅、深淋巴管经过一系列的淋巴结群后，其最后一群淋巴结的输出管汇合成较大的淋巴管，称为淋巴干。全身工共有9条淋巴干;头颈部的淋巴管汇合成左右颈干;上肢及部分胸、腹壁的淋巴管汇合成左右锁骨下干;胸腔脏器及部分胸、腹壁的淋巴管汇合成左右支气管纵隔干;腹腔不成对器官(消化器官和脾)的淋巴管汇合成一条肠干;下肢、盆腔、腹腔成对器官(如肾、肾上腺)、腹壁下部的淋巴管汇合成左右腰干。
(四) 淋巴导管(lymphatic ducts)
全身9条淋巴干分别汇成两条大的淋巴导管，即胸导管和右淋巴导管，分别注入左、右静脉角。胸导管是全身最大的淋巴管，又称左淋巴导管，收纳除头颈右半、右半胸部和右上肢以外的全身3/4部位的淋巴。胸导管长30~40cm，管径2~5mm，内有瓣膜，通常在第1腰椎前方由左、右腰干和肠干汇合而成，其起始部多呈梭形囊状膨大，称为乳糜池(cisterna chyli)。右淋巴导管为一短干，长约1~1.5cm，管径约2mm，由右颈干、右锁骨下干和右支气管纵隔干汇合而成，注入右静脉角。
PCNSL对放射线敏感，放射治疗可以快速缩小病灶，改善症状。但是单纯放射治疗由于1年内复发率高达80%，且61%的患者出现照射区域复发，长期生存差，因此目前已经很少单纯放射治疗，而是作为化疗后的巩固治疗。单纯放疗治疗初治PCNSL患者，全颅照射40Gy，局部推量至50-60Gy，RTOG8315的研究结果显示，ORR为90%，中位生存时间11.6个月，JASTRO研究结果为中位生存时间20个月。
作为化疗后巩固治疗，放射治疗是否能够延长总生存时间?欧洲一项关于PCNSL治疗的多中心研究结果显示：放疗、先放疗再化疗、化疗、先化疗再放疗的2年存活率分别是(25 ± 4)%，(35 ± 8)%，(34 ± 10)%，(45 ± 3)%，组间无显著性差异。一项大宗的随即分组研究(G-PCNSL-SG-1研究)，共75个中心纳入551例初治PCNSL患者，比较了高剂量甲氨蝶呤后加或不加全颅放疗的远期生存率，全颅放疗45Gy，结果显示加用全颅放疗对PFS有利，但总的OS无差异。但是这项研究由于入组时间较长，从2000年至2009年才完成入组，而这9年中PCNSL的治疗已经有了一定的变化，很难保证患者治疗的均衡性，因此对这一研究的结果也有一定的质疑。由于目前没有其他的大宗病例研究结果说明化疗后加用全颅放疗的作用，对于是否加用全颅放疗，大多数中心并不统一，还需要随机对照研究来说明。
尽管放疗对PCNSL患者有效，但放疗将加重高剂量甲氨蝶呤方案的神经毒性，尤其是对于60岁以上的患者更为明显。这类患者表现为严重的脑白质病，出现痴呆、记忆力损害、步态失调、尿失禁、反应迟钝、癫痫、偏瘫等。因此对于高龄患者要尽量避免放疗与高剂量MTX化疗毒性叠加。