自体高剂量化疗联合造血干细胞移植在结内淋巴瘤的地位已经比较肯定，近年来在治疗PCNSL上的应用也逐渐增多，根据国际结外淋巴瘤研究组的的PCNSL研究计划的统计结果，采用造血干细胞移植的患者总的预后优于未采用移植的患者，但是由于进行移植的患者通常化疗敏感或获得化疗CR，一般情况较好，因此预后较好难以说明移植的作用。
造血干细胞移植的预处理化疗常见药物包括卡莫斯汀、噻替派、环磷酰胺、马法兰、阿糖胞苷以及依托泊苷等。BEAM方案是结内淋巴瘤的常用预处理方案。Brevet等报导6例PCNSL患者，一线采用MBVP方案(MTX，BCNU，VP-16，甲泼尼龙)化疗后，预处理采用BEAM方案，移植后采用全颅放疗，2年的OS为40%，但是神经系统毒性发生率较高33%。另两项研究，分别入组25例和28例患者，在自体移植BEAM方案预处理后，4年的OS 64%，2年的OS 55%。较常规化疗，BEAM方案预处理后的长期生存结果并没有显著的提高。
EA方案是美国加州大学Rubenstein带领的团队在等报道的有效预处理方案。在多中心研究中，共44例初治PCNSL患者，中位年龄61岁，采用利妥昔单抗、高剂量甲氨蝶呤联合替莫唑胺治疗，获得CR的患者采用EA方案(依托泊苷，阿糖胞苷)预处理治疗，总CR率为66%，2年的PFS为57%，中位随访4.9年，2年OS约为70%。
另一项可能有效的预处理方案是含有噻替派的方案，Feiburg的团队入组13例PCNSL患者，在一线高剂量甲氨蝶呤诱导化疗后，采用BCNU联合噻替派预处理，治疗后全颅放疗巩固，3年OS为77%，未出现明显神经系统毒性。此外在两项针对复发PCNSL患者的研究中，采用BCNU、噻替派和环磷酰胺联合预处理方案，不采用全颅放疗巩固，一项2年OS 45%，另一项3年OS为64%。
因此研究显示，含有噻替派的方案和EA方案均有研究作为PCNSL的预处理方案，哪个方案更有利于PCNSL患者的长期生存。目前正在开展的CALGB51101研究将解答这个问题，入组初治PCNSL患者均采用利妥昔单抗、高剂量甲氨蝶呤联合替莫唑胺方案诱导化疗，然后随机分入EA或BCNU联合噻替派预处理组，并行造血干细胞支持治疗。
四、靶向治疗和新药治疗
尽管结内淋巴瘤靶向治疗和新药治疗层出不穷，进展也日新月异。但是在PCNSL进展相对较慢，其主要原因是大多数药物难以通过血脑屏障，因此在颅内难以发挥外周的作用。
利妥昔单抗是原发结内DLBCL的标准一线治疗药物。研究显示，利妥昔单抗分子量较高，不易穿透血脑屏障，在脑脊液中的浓度是静脉血清浓度的0.1%～1%。但是进一步研究显示，当肿瘤生长到一定程度后，肿瘤局部的血脑屏障将收到较大破坏，单抗药物有可能达到肿瘤局部。在NCI/NABTT 2201研究中，利妥昔单抗单药治疗12例复发的PCNSL，4例CR，1例PR，ORR为42%，PFS 7.6个月，OS为47个月。说明利妥昔单抗是治疗复发PCNSL可能有效的药物。结合文献报道，Rubenstein等报道利妥昔单抗联合甲氨蝶呤和替莫唑胺，3年的OS为67%。在我院的替尼泊苷联合利妥昔单抗治疗研究中，加或不加利妥昔单抗治疗未显示出疗效优势。对于复发的PCNSL患者，Batchlor等报道前瞻性研究9例患者，CR率11%，PR率22%，中位PFS 3.7个月，说明即使对于复发难治患者，单药也有一定的疗效。但是目前还没有肯定证据表明利妥昔单抗会使PCNSL患者在远期生存上获益。
替莫唑胺是有效的治疗脑胶质瘤的靶向药物。单药治疗PCNSL患者，17例患者CR率可以达到47%，中位PFS 5个月，中位OS 21个月，说明替莫唑胺对于PCNSL患者有效。在Rubenstein的报道中，利妥昔单抗联合甲氨蝶呤和替莫唑胺，CR率63%，3年的OS为67%。
我们在治疗疾病的时候，医生往往在诊断疾病的时候会用数字或者是字母来表示一个疾病的严重程度，有的是越大，疾病就越是炎症，而字母的话，越是前面的字母，那么说明疾病也更严重，这个表达方法都是各有不同的， 也有的时候是相反的，很多人在患上了滤泡性淋巴瘤的时候我们经常会看到有标志3a一个现象，那么这个滤泡性淋巴瘤3a到底是什么意思呢?
滤泡型3a级的一般认为恶性程度是低度的，不是很严重的。最常见的临床表现为无痛性、进行性浅表淋巴结肿大,以颈部多见,其次为腋窝、腹股沟部等。
滤泡性淋巴瘤3期治疗：
滤泡性淋巴瘤是对化疗和放疗最有效的恶性肿瘤之一。另外约25％的病人可以发生自发缓解——经常是暂时的。对于一个无症状的老年病人，开始观察等待可能是一个合适的处理方案。对于极少数局限性滤泡性淋巴瘤，受累野的放疗将会产生极好的治疗效果。对于需要治疗的病人，以前单药瘤可宁或环磷酰胺或联合化疗方案CVP或CHOP最经常被应用。
最近几年多个临床试验已证明利妥昔单抗联合含氟达拉滨方案或R-CVP或R-CHOP方案更有效，已作为一线治疗方案。年老或体弱患者的一线方案可选择单药烷化剂(瘤可宁或环磷酰胺),但更推荐利妥昔单抗单药应用。
而且已经证明利妥昔单抗维持治疗能显著延长无病生存期。标记放射性同位素的单38xf.Com克隆抗体的疗效也得到肯定。肿瘤疫苗的试验是令人鼓舞的。自体和异基因造血干细胞移植可使复发的滤泡性淋巴瘤病人产生高的完全缓解率，可以产生长期缓解。
滤泡性淋巴瘤3a是什么
预后
滤泡性淋巴瘤有很高的比例转化为弥漫大B细胞淋巴瘤(每年7％)。大约40％病人在病程的某个时候重复活检被证实有转型，而死检时几乎所有病人有转型。这种转型常常因局限性的淋巴结快速生长和发生全身症状诸如发热、盗汗、体重减轻而被预知。尽管这些病人预后很差，但加强的联合化疗方案有时候可使弥漫大B细胞淋巴瘤完全缓解。
38XF.cOm 如果这个滤泡性淋巴瘤疾病都已经用3a来表示的话，说明这个疾病已经很严重了，对待这个疾病就考虑是恶性的肿瘤疾病，治疗的时候只有手术治疗才会有好的希望，而在面对恶性淋巴瘤疾病的时候我们的心不要慌，也不要怕，否则是一点还生的机会都没有了，治疗恶性淋巴瘤的时候还有可能会做化疗，建议自己检查清楚。
颈部淋巴瘤怎么办?
颈部淋巴瘤是有分良性以及恶性的肿瘤的，因此此时是不必担心的，有可能你的淋巴瘤是属于良性的，那么此时是有两种选择方案的，可以选择切除，也是可以选择不切除，待淋巴瘤自行消除，因此不必过度担心，但是最好还是要到正规的医院进行检查，因为如果是恶性的肿瘤的话，是需要及时的治疗的，要防止肿瘤恶化，发生扩散，导致疾病更加严重，甚至是危害到生命。
颈部淋巴瘤的症状有哪些呢?颈部淋巴位于颌下三角内，从淋巴的肿大情况来看患病年龄没有限制，患病性别也没有差异，由于病程较长，淋巴结会随着时间不断增大，淋巴结核在女性最为常见，那么颈部淋巴瘤的症状有哪些呢?
淋巴结炎患者一般都是年轻人比较多，而恶性淋巴瘤男性高于女性，淋巴结肿大会非常明显，常伴有发热庄。淋巴结反应性增生可以在多个部位，淋巴结部位肿痛往往会让人第一时间容易发觉。
生活中如果患上脖子淋巴瘤的时候，一定不要太过于紧张，在我们生活中针对脖子淋巴瘤的症状表现，因为大部分的患者的病情不同，所以细胞侵犯的部位和范围的不同，症状的表现上面也会出现不同的，原发部位既可在淋巴结内，也可在淋巴结外的淋巴组织，但总的来说脖子淋巴瘤的常见症状有以下几个方面。
脖子淋巴瘤的早期症状有哪些呢
恶性淋巴瘤的局部表现主要就是患者的淋巴结肿大，主要的特点就是呈现出无痛性和进行性。多可推动，早期彼此不粘连，晚期则可融合，抗炎、抗结核治疗无效。浅表淋巴结以颈部为多见，其次为腋下及腹胜沟。深部以纵隔、腹主动脉旁为多见。淋巴结肿大引起局部压迫症状，主要是指深部淋巴结，如肿大的纵隔淋巴结，压迫食道可引起吞咽困难，压迫上腔静脉引起上腔静脉综合症，压迫气管导致咳嗽胸闷或者呼吸困难及紫绀等。
恶性淋巴瘤患者的全身症状最开始就是发热，而且发热的情况会反反复复，和感冒有点类似，多年在三十八度到三十九度之间，部分病人可呈持续高热，也可间歇低热，少数有周期热。消瘦多数病人有体重减轻的表现，在六个月内减少原体重的百分之十以上。恶性淋巴瘤的症状之盗汗夜间或入睡后出汗。
淋巴肿大的全身症状：发热，盗汗，瘙痒。恶性淋巴瘤表现比较隐匿，患者是不易被察觉。倘若是能够早期发现症状，一定要做到及时就诊，因为早期的治愈率会大大提高。这里解释到的一些早期信号特别值得重视：无明确原因进行性淋巴结肿大，在部位、硬度、活动度等方面，符合前面所讲的恶性淋巴瘤的特点的。不明原因的身体会发生一些变化，比如说长期低热或周期性发热，伴有皮痒、多汗，消瘦，发现浅表淋巴结肿大。这样的情况应考虑恶性淋巴瘤的可能性。
如果病情加重淋巴结可以继续肿大。对于淋巴结一定要避免发生液化、破损、化脓等情况，不然很容易造成感染恶化疾病的发生。
大家如果身体出现这些异常情况，不要乱了阵脚，千万不要自作主张，需要做的是一定要及时到正规医院就诊检查，以免延误病情。患病不是一件可怕的事情，可怕的是被疾病吓到，自己失去了信心，心态失去平衡。
淋巴管道、淋巴器官和散在的淋巴组织共同组成淋巴系统。
一、 淋巴管道
淋巴管道包括毛细淋巴管、淋巴管、淋巴干和淋巴导管。
(一) 毛细淋巴管(lymphatic capillary)
毛细淋巴管是淋巴管道的起始部分，是最细小的淋巴管。它以膨大的盲端起始于组织间隙，彼此吻合成网。毛细淋巴管分布很广泛，除脑、脊髓、脾髓、上皮、角膜、晶状体、牙釉质和软骨等外，遍布于全身各处。
(二) 淋巴管(lymphatic vessel)
淋巴管由毛细淋巴管汇合而成，形态结构与小静脉相似，但其管径较细，管壁较薄，数量较多，彼此间的吻合更广泛，淋巴管有丰富的瓣膜，可防止淋巴逆流。由于瓣膜附近管腔略扩张呈窦状，使充盈的淋巴管外观呈串珠状。淋巴管在向心行程中，通常有一个或多个淋巴结与之通连。根据淋巴管的分布位置，可分浅淋巴管和深淋巴管两种。浅淋巴管位于皮下组织中，多与浅静脉伴行，收纳皮肤与皮下组织的淋巴。深淋巴管与深部血管伴行，收纳深筋膜深面结构的淋巴。浅、深淋巴管之间有交通吻合支相连。
(三) 淋巴干(lymphatic trunks)
全身各部的浅、深淋巴管经过一系列的淋巴结群后，其最后一群淋巴结的输出管汇合成较大的淋巴管，称为淋巴干。全身工共有9条淋巴干;头颈部的淋巴管汇合成左右颈干;上肢及部分胸、腹壁的淋巴管汇合成左右锁骨下干;胸腔脏器及部分胸、腹壁的淋巴管汇合成左右支气管纵隔干;腹腔不成对器官(消化器官和脾)的淋巴管汇合成一条肠干;下肢、盆腔、腹腔成对器官(如肾、肾上腺)、腹壁下部的淋巴管汇合成左右腰干。
(四) 淋巴导管(lymphatic ducts)
全身9条淋巴干分别汇成两条大的淋巴导管，即胸导管和右淋巴导管，分别注入左、右静脉角。胸导管是全身最大的淋巴管，又称左淋巴导管，收纳除头颈右半、右半胸部和右上肢以外的全身3/4部位的淋巴。胸导管长30~40cm，管径2~5mm，内有瓣膜，通常在第1腰椎前方由左、右腰干和肠干汇合而成，其起始部多呈梭形囊状膨大，称为乳糜池(cisterna chyli)。右淋巴导管为一短干，长约1~1.5cm，管径约2mm，由右颈干、右锁骨下干和右支气管纵隔干汇合而成，注入右静脉角。
恶性淋巴瘤的诊断主要依据如下：
1。临床症状：
1)局部症状：典型的恶性淋巴瘤的症状是无痛性进行性。但是原发于淋巴结外的恶性淋巴瘤的症状就不一定是淋巴结首先肿大，可以是相应器官或者组织的病变症状为主。例如原发于皮肤的淋巴瘤就是以皮疹为首发症状，原发于胃肠道的淋巴瘤则可能以腹痛、腹胀、肠梗阻等为首发症状。
2)全身症状：发热、乏力、食欲下降、体重下降、盗汗、皮肤搔痒等。
2。临床检查：体格检查发现淋巴结肿大，或者其他组织器官受累的体征。
3。实验室检查：化验可见贫血、白细胞异常减少或上升、血小板减少等。血沉加快，LDH和β2微球蛋白升高等。
4。影像学变化：CT、B超、核磁、PET等发现淋巴结不同程度的肿大。
5。骨髓检查：晚期发现大量原始和幼稚淋巴细胞。
6。病理检查：是诊断的关键，组织中发现大量淋巴瘤细胞。
7。临床分期：根据病变广泛程度，可以分为I、II、III、IV期。I、II期为早期，III期为中期，IV期为晚期。
本病较少见，然而其发生率比文献报道者为多见。最多见于膀胱粘膜，也可发生于泌尿道及身体的其他部位，如肾盂、肾实质、输尿管、前列腺、睾丸、附睾、阔韧带、子宫内膜、腹膜后组织、大肠、胃、阑尾、淋巴结、胸、肺、骨、皮肤等。
大体形态：病灶呈圆形或卵圆形斑块，黄褐色，质软，偶尔呈息肉状，散布于粘膜表面。早期，表面粘膜尚完整，随后见见粘膜破坏或溃疡形成。当病灶长成息肉状时，易被误诊为肿瘤。
组织形态：光镜下见粘膜的固有膜内有大量、体积较大的组织细胞(Von Hansemann cell)浸润，其细胞浆内含有很多呈嗜酸性、PAS染色阳性的颗粒。细胞内、外可见呈小圆形、亲苏木精的靶样小体或包涵体(Michaelis-Gutmann bodies)，如同心圆样分层状，铁、钙染色反应均呈阳性。电子显微镜和免疫组化可见细胞内的细菌，并可见细菌、脂质包涵物和Michaelis-Gutmann小体的相互移行状态，所以有理由认为Michaelis-Gutmann小体是细菌的分解产物。源于患者的巨噬细胞对细菌感染反应巨噬细胞的溶酶体将细菌破坏分解的一种形态表现，多数为革兰氏阴性的大肠杆菌。
当活检组织较小时，病变显示不完全，仅表现为大量淋巴细胞时，容易当成淋巴瘤。