木糖醇如果跟蔗糖相比较热量低，是他最为突出的优势，由于热量比较低，所以糖尿病患者是可以适当地进行食用的，但是，由于糖尿病患者自身胰岛素分泌功能的紊乱，所以也不能够吃的过多，因此一定要控制量，不管是木糖醇，还是其他的蔗糖，一定要适可而止。
众所周知，患有糖尿病的病人在日常的饮食当中最为注重的一个环节，就是吃糖的部分，千万不能够吃太甜的东西，甚至不能够吃太重口味的东西，否则也很容易造成体内各种器官的负担，而引发一些非常严重的并发症，那么糖尿病人可以吃木糖醇吗？
可以吃
首先，糖尿病患者本身的胰岛素分泌功能是紊乱的，所以在日常生活当中，对于糖分的摄入是一定要密切关注的，不管是热量多得多一定要控制食量，但是由于木糖醇本身的热量跟其他的糖分相比要低得多。对于减肥的人士来说，他一定是最佳的选择，所以对于患有糖尿病的病人来讲，适当地吃一点点木糖醇，其实是没有什么影响的。
不可多吃
木糖醇虽然本身热量非常低，但是也千万不能够多吃，毕竟患有糖尿病的病人，哪怕是吃的多一点点糖也很容易引发非常严重的后果，后期所要承受的代价就太大了，因此，前期务必要保证自己的糖分摄入控制，在一定的范围之内，这样才能够更好地让自己维持在一个正常健康的状态，这对于降糖也是非常有帮助的。
适可而止
木糖醇其实跟葡萄糖相差不大，基本上都是由三种物质所组成，在人体内部被氧化之后，就可以用热能释放出来，在代谢的初期不需要有胰岛素的参与，但是后期就会有胰岛素的促进而产生，虽然是可以吃，但是务必要保证适可而止，否则容易引发的问题的确非常的严重。对于患者自己来说可能都没有办法承受，除了会带来身体上的痛苦之外，甚至会有更加严重的后果。
糖尿病是最常见的慢性代谢性疾病，威胁着很多人的健康。糖尿病根源在于胰岛细胞的功能不足，致使体内胰岛素下降，而我们知道胰岛素是胰腺分泌的，破坏胰腺怎么会治疗糖尿病呢?科学研究发现：人类胰腺代偿功能很强大，在被人为破坏后胰腺会代偿性增加胰岛素的分泌，从而提高体内胰岛素水平。
比利时研究人员近日研究发现，损伤大鼠的胰腺后，有一群细胞会自然地转变成胰岛素分泌细胞。科学家对这一发现极为感兴趣，因为它有可能揭示了胰腺细胞的变形能力，并对糖尿病治疗提供帮助。
在糖尿病患者体内，胰腺内的胰岛素分泌细胞(又称β细胞)遭到破坏或反应迟缓，这使得机体无法正常调节血糖水平。糖尿病研究者的一个重要目标就是“哄骗”胰腺产生新的β细胞。科学家就一关键问题已争论多年，即胰腺内是否存在干细胞用来补充β细胞。2004年，哈佛大学生物学家的小组尝试在小鼠胰腺内寻找这种干细胞，最后以失败告终。不过他们报告说，现有的β细胞能够增殖形成新的β细胞。
之前的研究还发现，钳住大鼠胰腺管使得消化酶无法进入小肠，能使胰腺内的β细胞量大约增长一倍。但是具体是胰腺内的哪种细胞产生了额外的β细胞并不清楚。
在最新的研究中，比利时维萨里大学运用同样的实验手段损伤小鼠的胰腺，并运用遗传标记神经元素3(neurogenin 3)以寻找能转变成β细胞的胰腺细胞。结果研究人员在损伤后三天之内发现了带有这种基因的细胞，此外，阻止这一基因的表达会减少β细胞的增殖。当将这些带有神经元素3的细胞注入从小鼠胚胎取出的胰腺中后，它们发育成β细胞并产生了胰岛素，表明就是这些细胞在小鼠受伤的胰腺中形成了新的β细胞。
此次发现具有重要的意义，但是仍旧存在许多问题有待解决。比如，在不伤害器官的情况下，神经元素3细胞是否可被“哄骗”在正常人体胰腺中产生，以及是否可将它们转变成胰岛素分泌细胞。
这些细胞一开始应该是成熟的胰腺细胞，因为它们不具有干细胞的许多特征。他表示，此次研究表明了存在另外一种产生β细胞的机制，这也为寻找β细胞补充途径提供了一种新的可能的细胞来源。
这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。
1、大血管病变
是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：
(1)血管内皮损伤
是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。
(2)脂肪代谢紊乱
糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。
(3)血液流变学异常
糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。
动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。
2、微血管病变：
糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。
一、中医病因病机
糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。
二、临床表现
全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。
1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。
2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。
3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。
糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。
三、辅助检查
(一)化验检查
(二)多普勒超声检查
(三)肢体血流图
(四)甲皱微循环
(五)血液流变学
(六)足背静脉血气分析
(七)x线检查
四、诊断标准
1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。
2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。
3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。
4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。
5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。
6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。
国外大规模糖尿病临床研究显示，严格控制血糖，使血糖接近正常水平，可降低和延缓多种并发症的发生，提高糖尿病患者的生活质量。所以国际糖尿病联盟在糖尿病治疗指南中明确提出，糖尿病患者的血糖控制目标值是：糖化血红蛋白<6.5%，空腹血糖<6.0mmol/L和餐后2小时血糖<8.0mmol/L。
但在我国糖尿病患者人群中，血糖控制达到上述标准的比例很低，即使在城市大医院就诊的糖尿病患者中也只有25%左右。其中的原因很多，但没有进行科学的血糖自我监测是很多糖尿病患者血糖控制不达标的重要原因之一。
血糖自我监测可以及时全面地掌握病人的血糖控制情况，为指导病人合理饮食、运动及调整用药提供科学依据，是糖尿病治疗的一个重要组成部分。
糖化血红蛋白常常被看作血糖控制的金标准，也是临床医师评估糖尿病血糖控制好坏的重要手段。糖化血红蛋白的高低是由全天24小时的血糖决定的，因而一日多次的血糖监测更能准确反映患者血糖变化的全貌，一次血糖监测影响因素很多，如果根据一次血糖测定结果调整治疗，往往会出现偏差。
因此，理想的自我血糖监测，应当是每天多时点测定血糖。然而，从经济学和病人依从性方面考虑，这样做并不现实。我们只能通过选择一天中具有特定意义及代表性的若干时点，通过测定其血糖值来反映全天血糖的变化情况。
那么，我们通常选择哪些时点?各个时点的血糖又分别代表什么意义呢?血糖自我监测的频率如何掌握呢?
血糖监测的时间和频率，要根据患者病情的实际需要来决定。血糖控制差的病人或病情危重者应每天自我检测4-7次，直到病情稳定，血糖得到控制。当病情稳定或已达到血糖控制目标时可以每周监测1-2天全天五个点或七个点血糖。
使用胰岛素治疗者在治疗开始阶段每日至少测血糖5次，血糖达到控制目标后每日监测血糖2-4次;使用口服药和生活方式干预的患者，血糖控制达标后每周监测血糖2-4次。每天7个点的血糖为三餐前及三餐后2小时和睡前血糖。
有下列情况时应加强监测：
①开始使用胰岛素(尤其带胰岛素泵者)治疗的患者。
② 新诊断的糖尿病患者。
③ 血糖控制不好的患者。
④ 有低血糖发生的患者。
⑤ 药物更换或调整剂量的患者。
⑥ 怀孕的糖尿病患者。
⑦ 出现了一些异常情况的糖尿病患者，如：生病、手术、外出、激动等。
另外，在某些特殊情况下，还要进行随机血糖监测。例如，糖尿病患者在运动前后和饮酒之后容易发生严重低血糖，这个时候检测血糖很有必要。另外，病人在感冒发烧、情绪波动、自我感觉不适时，也需要加测血糖。
在夫妻生活中遭遇“尴尬事”的男性糖尿病患者，到我这里看病的第一句话往往是“能不能开点补肾壮阳的药”，还有些人自己买了不少这方面的保健药服用，结果差强人意，甚至适得其反。
因为，糖尿病的勃起障碍为多种因素所致，最重要的是由高血糖引起的血管病变，引起血管腔的狭窄，使血流量显著减少，无法良好地勃起;或由于高血糖引起的神经病变，导致神经传导、反射障碍，勃起的功能就会一蹶不振。
此外，内分泌异常也是病因之一，当性激素的量显著减少时，勃起功能便会失去驱动力，所以，治疗上不能单打一，光吃壮阳药往往达不到效果。
既然高血糖是勃起障碍的“元凶”，当出现“不行了”的情况时，首先要下功夫严格控制血糖，空腹血糖最好不要超过6.6mmol/L，餐后血糖不要超过8.3mmol/L，同时，高血压能加速动脉病变，要控制血压不超过140/85mmHg。
尤其是中、青年病人的性器官并无器质性病变，有半数勃起障碍患者的性欲并未减退，如果滥用壮阳药物，可激发其性欲亢进，但不能完成性行为，就会使“心有余而力不足”的心理负担更为严重，加重病情。
服用口服降糖药物，最容易出现的不良反应就是恶心、呕吐、便秘、腹泻等消化道症状，可药又不能不吃，怎么办?学起下面这些糖尿病护理小技巧吧!
1、熟悉降糖药的适应证与禁忌证
有肝肾功能不全、严重感染、重度贫血的糖尿病患者，不应服用双胍类药物;
有慢性肠炎、腹泻、腹部手术恢复期及疝气的糖尿病患者，不应服用α-糖苷酶抑制剂;
有心衰浮肿、活动性肝病及严重骨质疏松的糖尿病患者，不应服用胰岛素增敏剂;
有肝肾功能不全、糖尿病急慢性并发症的糖尿病患者，不应服用胰岛素促泌剂。
合并肾病的糖尿病患者，最好不要选择通过肾脏排泄的药物，可选择格列喹酮、诺和龙等通过胆道排泄的药物;
如严重肾功能不全，则应用胰岛素治疗。怀孕女性除双胍类药物以外，其他类药物原则上应当禁用。
2、在合适的时间服药
胃肠道症状是较常见的降糖药不良反应，尤其双胍类药物，建议糖尿病患者放在餐中服用，不要餐前吃。
α糖苷酶抑制剂需要同第一口饭一起嚼服;胰岛素促泌剂则最好在餐前半小时服用。
3、从小剂量开始吃
一般来说，胃肠道对药物的适应和耐受需要一个过程。如果刚开始的时候按照医生要求的药量来吃觉得严重胃肠道不良反应，可先将药量减到半片，一周后适应了再增加到1片，再过一周适应了再加量，一直到医生建议剂量为止。
4、尽量联合用药
以往在使用降糖药物时，往往是先一种药物“单打独斗”，然后逐步增加剂量，直至用到最大剂量血糖仍然下不来，才被迫采取“联合作战”，这很容易延误病情。一般药量越大，不良反应也越强。及时取联合用药，既可保证疗效，又能减少每一种药物的剂量，从而大大减少不良反应。
5、小心低血糖
为了预防低血糖发生，糖尿病患者除了要注意规律的饮食、运动、作息等，还尽量不要选择强力、长效口服降糖药。在各类降糖药当中，只有胰岛素促泌剂才会导致严重的低血糖。
6、肥胖糖尿病患者注意监测肝功
很多2型糖尿病患者合并有血脂异常、脂肪肝、肝功异常等，应注意监测肝功能。如果转氨酶越来越高，应及时停药，改用胰岛素，必要时可给予保肝治疗。
7、使用特殊剂型
如二甲双胍，肠溶片、缓释片比普通剂型引起的胃肠道不良反应更少。
最后，如果产生严重不良反应，应马上停药，就医改变用药方案。以上这些糖尿病护理小技巧，大家都记住了吗?