糖尿病的患者主要是以血糖高为主，但是也有低血糖情况的发生，导致糖尿病低血糖的原因有很多，可能是因为药物过量或者是胰岛素使用方法不当过量而导致。如果饮食量少了，运动量大了，药量相对多了，也会出现低血糖。
糖尿病是现在生活中很常见的一种疾病，这种病对患者的危害是很大的，这种病也是很难根治的，但是这种病在饮食上的控制效果是很好的。糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病，这种病有很多的注意事项，在饮食上的控制调理是很重要的。一般这种病以血糖高为主，但是也有低的时候。那么，糖尿病低血糖怎么回事？
导致糖尿病血糖低的原因有很多，可能是在治疗过程中用药过量引起的，也可能是一些降糖药物有副作用导致低血糖，也可能是糖尿病肾病引起的低血糖。在患者出现轻度低血糖反应时，患者可立即食用糖果或饼干、面包、馒头等，一会血糖就会升高的，病情就会好转；严重时可静脉滴注葡萄糖注射液，如无好转需送医院抢救。如果饭量少，运动量大，药量相对较多，就会出现低血糖，感冒是会引起血糖升高而不会下降的。
糖尿病患者在治疗期间可能出现低血糖。低血糖本身会引起不适，甚至危及生命，是达到血糖水平的主要障碍。因此，糖尿病和低血糖应引起重视。要先找出糖尿病低血糖的原因，如口服降糖药物可能会引起低血糖，胰岛素和磺脲类药物，比磺酰脲类药物剂，促进胰岛素分泌，会导致低血糖症的并发症。所以对于低血糖，严重的低血糖会引起心脑血管事件。低血糖应特别注意，要注意预防。应该减少降糖药物的剂量，或运动增加，药物的使用仍然是如此之大，所以很容易导致低血糖，喝酒很容易引起低血糖。
事实上，不只是高血糖的危害大，低血糖的危害更大。低血糖不容易被发现，低血糖不等于饥饿感，低血糖表现轻的人是感到心慌、嗜睡、出冷汗，突然觉得没有力气，恶心、冷、凉，严重时会发生意识混乱、紊乱、昏迷、昏厥。低血糖会导致反应性升糖激素分泌增加，血糖反射增加，血糖波动大，对人体各系统和血管造成很大的危害。
以上是对糖尿病低血糖怎么回事做的一个相关的介绍。这种病在治疗和调理上是有很多的注意事项的，一定要严格的调理，不然会加重病情的。另外要加强体育锻炼，增强自身的抵抗力，对病情恢复是有很好的效果的。
全球糖尿病视网膜病变患者约9300万，其中糖尿病黄斑水肿患者高达2100万，这部分病人大部分会导致明显的视力下降甚至视力丧失，是糖尿病引起的严重眼部并发症。临床上一直探索糖尿病黄斑水肿有效的治疗方法，激光光凝、玻璃体切割手术及药物治疗是目前治疗糖尿病黄斑水肿(DME)的主要方法。传统激光光凝治疗相对安全、疗效作用持久，仍具有其无法取代的优势，但只对局限性黄斑水肿有一定疗效;玻璃体切割手术能解除一部分患者的DME，但手术风险及创伤较大;糖皮质激素类药物由于其明确的副作用，不能作为主要治疗方法;抗血管内皮生长因子(抗-VEGF)药物治疗能从发病机制上阻断DME的发生发展，其疗效已经得到循证医学的认可，具有良好的应用前景，但疗效相对较短，反复治疗的潜在危险及全身副作用需要更大样本量的长期前瞻性研究进一步验证;联合治疗减少重复治疗次数、提高疗效、增强安全性，可成为将来的发展趋势。现将糖尿病黄斑水肿的治疗现状及优缺点介绍如下。
1、黄斑区激光光凝治疗
激光光凝是治疗DME的传统方法。其机制是通过视网膜色素上皮吸收激光光能，进而导致光感受器细胞破坏，破坏的感光细胞由胶质瘢痕替代，从而减少外层视网膜耗氧，缓解内层视网膜缺氧，减轻组织水肿。激光光凝治疗主要分为局部激光光凝、格栅样激光光凝、改良格栅样激光光凝。糖尿病视网膜病变(DR)研究组证实局灶性激光光凝对有临床意义的黄斑水肿(CSME)具有良好作用。激光光凝治疗可使DME引起的中等视力丧失发生率减少50%。激光光凝治疗可以帮助黄斑水肿消退，提高或稳定视力，作用相对安全，具有其无法取代的优势，但仍存在一些潜在的风险。其并发症包括激光引起的视网膜及脉络膜热损伤、旁中心盲点形成、对比敏感度下降、黄斑中心凹误伤、脉络膜新生血管(CNV)形成、视网膜脉络膜吻合等。但在3年的随访期内也仅有3%的患者视力提高3行及以上，10%～15%患者仍发生了中等视力丧失。可见激光光凝治疗尚不能有效治疗所有DME。
2、手术治疗
目前玻璃体切割手术主要适用于弥漫性黄斑水肿伴玻璃体后皮质紧张收缩。已有证据表明玻璃体切割手术治疗非牵引性DME与传统的黄斑格栅样激光光凝相比有着相近甚至更优的疗效。提示玻璃体切割手术也可作为非牵引性DME的治疗选择。值得注意的是，水肿消退并不意味着视力改善。这可能是由于光相干断层扫描检查发现的黄斑厚度变化并不意味着黄斑灌注及功能的改善，长时间的黄斑水肿引起了光感受器的功能障碍。这也解释了手术后解剖学改善与视功能提高并非完全相关。
3、药物治疗
糖皮质激素可能通过抑制花生四烯酸途径起到抗炎作用，下调VEGF表达，抑制眼内新生血管，促进血视网膜屏障功能恢复等多种机制减轻黄斑水肿。目前临床多采用曲安奈德(TA)。但由于糖皮质激素全身应用副作用较大，目前主要采用眼局部给药方式。对激光光凝难以治疗的DME患者，对其行玻璃体腔注射TA可在短期内提高视力，但远期效果还不能肯定，因此，通常需要每3～6个月重复注射以维持疗效。糖皮质激素主要副作应包括高眼压和白内障，以及重复眼内注射引起的眼内炎等并发症。提示糖皮质激素类药物在临床应用仍有较大的局限性。
抗VEGF类药物治疗DME是近年来研究的热点。此类药物从发病机制上阻断DME的发生发展，较传统的激光光凝和手术等方法具有独特的优势，抗VEGF药物可使约25%的DME患者获得更好的视力。需要指出的是，抗VEGF药物可引起心血管事件、肾功能异常等全身不良反应，以及眼部不适、前房反应、一过性眼压增高、玻璃体出血、眼内炎等局部不良反应，故其安全性问题仍需引起关注。由于抗VEGF类药物作用持续时间较短，重复注射的风险和经济负担也是不容忽视的因素。
4、联合治疗
近年来，各项研究在探索治疗DME新药的同时，亦有强调联合治疗的趋势。联合治疗可以减低单药剂量、减少副反应，增强安全性。联合治疗的具体方案有将激光光凝、手术、药物中的两者或三者联合。研究发现，玻璃体腔注射抗-VEGF药物联合改良黄斑格栅样激光光凝治疗DME，其疗效优于单独应用玻璃体腔注射抗-VEGF药物或激光光凝。也有学者联合应用手术、玻璃体腔注射TA及激光光凝进行治疗，随访3年发现平均黄斑中心凹厚度呈现明显下降趋势，其中2/3的患眼治疗后未见DME复发。分析其原因是先期行玻璃体切割手术可解除牵引，增加后续玻璃体腔注射TA通透性，提高视网膜组织对TA的吸收，手术后及时注射TA可使黄斑水肿稳定吸收，后再行激光光凝时黄斑厚度显著减低，有助于提高激光效果。提示联合治疗DME的疗效可能优于单一治疗。但联合治疗的具体方案和时间选择需要更大样本的临床试验来进一步验证。
总之，人们已经逐渐认识到糖尿病性黄斑水肿的发病机制，并在治疗方面取得了一定进展，但距离真正认识和彻底治疗还需要进一步深入的研究。
在临床上经常有大夫给糖尿病合并高血压患者使用美托洛尔，但是，有人说高血压合并糖尿病患者，应避免使用肾上腺素β受体拮抗药。这是为什么?
1、《国家处方集》有记载：在无并发症的高血压合并糖尿病患者，或有发生糖尿病的高危患者，应避免使用肾上腺素β受体拮抗药，特别是避免肾上腺素β受体拮抗药和氢氯噻嗪联合使用。
2、避免使用肾上腺素β受体拮抗药的原因：非选择性肾上腺素β受体拮抗药阻断β2受体，从而抑制了肌糖原分解， 可能掩盖低血糖症状或引起糖尿病患者出现低血糖而不易恢复;长期大剂量应用还会降低胰岛素敏感性， 增加肝糖输出;此外还有升高TG、降低 HDL等不良反应。
3、美托洛尔属于β1-受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)，那么是否适用于糖尿病合并高血压呢?不能一概而论。β受体阻滞剂——能对抗儿茶酚胺类物质，降低心率，减少心搏量，降低血压，可与利尿剂合用以加强疗效。对于运动后血压升高、心率偏快的高血压患者效果更佳。主要的不良作用是负性变时、负性变力作用，延长心脏传导，加重房室传导阻滞，大剂量可影响血中的低密度脂蛋白、甘油三酯代谢和糖耐量异常，可能掩盖低血糖症状，故对老年ISH或糖尿病患者，不是首选的药物。但对有心绞痛、心肌梗死的老年糖尿病合并高血压的患者仍推荐首选使用(在血糖监控的前提下)。
胰岛素针开启不要放在冰箱储存。原因是：
1. 使用中的胰岛素可以室温保存。温度不超过30℃，可保存28天，所以开封使用后的胰岛素不必再放入冰箱冷藏，且由于胰岛素针反复置于在冷热环境中更易造成胰岛素失效。尤其是不能将装上笔芯的胰岛素笔放入冷藏箱，反复放入取出，如果针头未取下，胰岛素药液在热胀冷缩过程中会吸入空气形成气泡，造成注射量不准。因此，每次使用胰岛素笔注射完成后，只需将针头取下，室温保存即可。
2. 胰岛素针开始使用后，由于注射液已经与外界连通，不在密闭的环境下，放入冰箱会使针剂水分挥发(如新鲜蔬菜再冰箱放一天就会奄)，反而不利于药品保存。
3. 实际上在使用胰岛素30R等注射剂时，往往使用者都不知道用前需要摇动混匀。如诺和灵30R为可溶性人胰岛素30%，低精蛋白锌人胰岛素70%预混制成的混悬液。如果用前不摇匀，就可能使低精蛋白锌人胰岛素沉积于注射器下方，且影响疗效。如果开启后，再放于冰箱，也会加速的低精蛋白锌人胰岛素沉积。
另外，未开封使用的胰岛素药瓶或者胰岛素笔芯应盒装储存于2℃～8℃的冰箱内，可保持活性不变2～3年。如果需要长途携带，可将胰岛素装在专用的盒子里，到达目的地后再放入冷藏箱中。在运输过程中不能剧烈震动，因为胰岛素的分子结构是由两条氨基酸链通过两条二硫键松散的连接在一起，在剧烈震动的情况下，二硫键会出现断裂，从而破坏其生物活性，导致药效丧失。乘飞机旅行时，胰岛素应随身携带，千万不可随行李托运，因为托运舱与外界相通，温度可降至零度以下，这样会使胰岛素变性。
糖尿病是目前威胁人类生存的最大的慢性疾病，治疗最有效的办法是胰岛素，最近科学家又发现一种新型治疗糖尿病的激素，据法国国家健康与医学研究所4日发表公报说，该机构科研人员日前发现一种特殊激素，它能促使细胞吸收糖，这一发现将帮助人们开发出治疗糖尿病的新方法。
公报说，一直以来，医学界都是用胰岛素来对糖尿病进行治疗，胰岛素是人体激素的一种，它能促进血液中的糖进入肝和脂肪等组织细胞，实现人体合成代谢，从而维持心脏、大脑和肌肉的正常功能。一旦人体内分泌胰岛素的胰腺细胞被损坏或人体对胰岛素的敏感性下降，糖就无法被细胞吸收，并会在血液中聚集，导致糖尿病及各种并发症。
公报指出，国家健康与医学研究所专家领导的研究小组日前发现，一种名为Apelin的激素也能够起到促使细胞吸收糖的作用，这种激素由脂细胞分泌，但含量很少。研究人员认为，在胰岛素无法正常工作的情况下，增加这种激素的含量将能够延缓糖尿病的发病时间。
为了验证这种激素的有效性，研究人员向患有糖尿病的实验鼠体内注射了这种激素，结果发现其肌肉和组织细胞对糖的吸收能力明显增强，而且实验鼠的血糖含量也恢复到了几乎正常的水平。
表示，未来他们将验证在人体内提高这种激素含量是否同样可以促进细胞对糖的吸收，如果答案是肯定的，那么他们将合成一种类似Apelin激素的分子，以应用在治疗糖尿病的药物中。
糖尿病是由各种原因引起的一组内分泌代谢疾病，以高血糖状态为特征的临床综合征。临床上经常有糖尿病患者苦恼，为何血糖上去了，性功能下降了?
自从1798年首次报道糖尿病可并发阳痿以来，糖尿病并发阳痿约为50%～75%。和非糖尿病相比，糖尿病阳痿发生率较高，出现时间较早，一旦出现勃起神经病变，阳痿即成为不可逆病变。大多数患者患糖尿病2～10年后出现性功能障碍，但性欲正常，随着年龄增加。发病率增高，30岁以下29.8%，60岁以上72.6%，以阳痿为糖尿病第一个症状约16%，糖尿病在病程的不同时期，均可发生阳痿， 阳痿也并不是糖尿病晚期或进展期并发症。糖尿病引起阳痿的机理不清楚，大多认为与神经、血管、内分泌、心理障碍有关。
(1)神经病变：糖尿病并发阳痿有着明显的神经病变因素存在，其神经递质含量减少，阴部感觉神经病变、周围神经损害;电镜下见有的神经脱髓鞘，许旺氏细胞及神经周围之基底膜弥漫性增厚;电神经检查发现阴茎背神经传导速度明显减低。
(2)血管机能障碍：糖尿病可引起血管内膜变性，管壁钙化、管腔狭窄，糖尿病患者可能存在不同程度的血管病变，阴茎血管亦可累及。据报告，严重血管性阳痿病人中约58.6%由糖尿病所致。
(3)内分泌因素：内分泌因素可能是糖尿病阳痿的一个病因，但血中睾酮、黄体生成素、卵泡刺激素、催乳素、雌二醇值与正常人并无明显差异。因此，在糖尿病并发的阳痿中，内分泌因素不占重要地位。
(4)心理障碍：糖尿病是一种慢性疾病，有长期的症状,饮食限制、体力的减退、药物的依赖以及并发症的出现都可引起病人的不安、焦虑和精神上的压抑，从而影响性功能，出现阳痿。若性功能障碍，妻子的抱怨责怪又可进一步加重心理负担，使症状加重。