对于肺癌这种疾病自然是越早治疗越好，而如果想要确诊早期肺癌，一般都需要去医院做相关的检查。目前经常用来诊断早期肺癌的方式主要有x线检查以及磁共振成像检查，但这两种检查方式都存在着一定的缺陷。同时还可以考虑应用其他的检查方法，比如血清肿瘤标志物检查以及CT检查等。
不管是什么类型的疾病，自然是越早治疗越好。尤其是对于癌症疾病来说就更是如此，所以了解各种类型疾病的诊断方式还是很有必要的，这样当人身体出现类似症状时，可以及时去医院进行诊断并且早日接受治疗。那如何发现早期肺癌呢？
一、磁共振成像检查
磁共振成像检查是目前整多部分类型癌症疾病经常应用的检查方式之一，它能够明确肿瘤和人体大血管之间的关系，同时还能够分辨人身体所出现的肺门淋巴结以及血管阴影等情况。另外，如果个人身体当中的癌细胞存在着脑实质或脑膜转移等状况，也可以通过该项检查来诊断出来。但如果个人体内出现的病灶较小，那么这种检查方式可能会忽略。
二、x线检查
X线检查是目前诊断早期肺癌最常用的基本方式之一，但因为这种检查方法的分辨率较低，不容易检查出人体肺脏隐秘部位的病灶以及微小病灶。所以在检测早期肺癌方面还是存在着一定的局限性，最终的检查结果只能够作为依据之一。
三、CT检查
CT检查也是现如今很多人会选择应用的一种检查方式，相比较x检查来说该检查方法本身具备着更高的分辨能力，能够有效发现人体肺脏等部位所出现的细小病灶。通过最终检查结果的显现，能够展示出人的肺门以及纵膈淋巴结是否存在着重大的状况。而该项检查的最终检查结果也有利于医生对病人身体所发作的肺癌疾病进行临床分期。因此该项检查方法是目前诊断早期肺癌最常用的方法之一。
四、血清肿瘤标志物筛查
血清肿瘤标志物筛查也是目前诊断个人身体是否发作早期肺癌的重要方式之一。当个人身体发作早期肺癌病症时，体内一般会存在着明显的上升物质，比如AFP等。
肺癌最常用的临床分期方法是采用国际通用的TNM分期法。其中T：代表肿瘤大小，N：代表淋巴结转移，M：代表远处转移。肺癌T分期检查主要包括胸部CT扫描和纤维支气管镜检查，是作为肺癌诊断和分期时最常用的手段。对于未能明确病理组织学诊断的肺内结节，经纤维支气管镜穿刺活检或CT引导下肺穿刺活检非常必要。
电视胸腔镜对于不明原因胸腔积液的诊断和肺癌分期有独特优势。颅脑核磁共振、腹部超声或CT和全身骨扫描检查是排除肺外转移最常用的分期检查，如果您的主管医生没有安排这些诊断和分期检查直接就安排手术或化疗是不规范的。您有理由换医生或者转到其它医院治疗。
近年来开展的电视纵隔镜手术可以准确判断纵隔淋巴结是否真正转移。有接近30-50%胸部CT提示的纵隔淋巴结转移，经电视纵隔镜检查和开胸手术证实是假阳性。国外胸外科医生对于胸部CT提示纵隔淋巴结肿大的病例术前都是常规进行电视纵隔镜检查，如我国也只是在一些大的肺癌中心和少数肿瘤医院开展。
以上这些分期检查已经列入北京市和许多省市的医疗保险报销目录。我认为这些检查是作为肺癌治疗前必须要完成的检查项目，特别是对于那些认为需要手术治疗的肺癌病人尤为重要。
近年来，一些新的肺癌分期手段如正电子发射计算机断层扫描(PET和PET-CT)检查、和超声内镜引导食管镜下细针穿刺活检(EUS-FNA)和支气管镜活检(EBUS-TBNA)的临床应用，使肺癌治疗前纵隔淋巴结临床分期更加趋于准确。特别是正电子发射计算机断层扫描(PET和PET-CT)检查，希望尽快进入医保报销目录!
病理检查见右上肺内肿物，大小6x5x3cm，边界不清。切面灰白色。显微镜下见正常肺结构消失，被肿瘤组织所代替。肿瘤组织细胞丰富，呈浸润性生长，细胞异型性明显。当地医院诊断为肺的低分化腺癌，术后已行化疗三个疗程，因朋友到北京出差，而请求携带病理切片到大医院会诊。经阅片后发现此例为肺炎性假瘤，立即通知病人停止化疗。
随诊至今，患者身体健康。
炎性假瘤是一种病因不清的非肿瘤性病变，常在肺内形成包块。它是由各种炎症细胞及间叶组织构成，其中包括浆细胞、淋巴细胞、组织细胞、肥大细胞及梭型间叶细胞。这些不同类型的细胞在不同的病变中的数量不等，甚至在同一病变的不同区域，其细胞成分也不相同。
临床上炎性假瘤并不常见，男女均可发生，患者年龄从1~70岁，但年轻人多见，大多在30岁左右。今一半的病人无症状，其余可有肺及胸部的有关症状，如咳嗽、咯血、呼吸短促及胸痛。有的可有发热。病变可发生于任何肺叶，X线常表现为孤立的、界限清楚的圆形或卵圆形包块。较大者肿块界限不清，偶见钙化或空洞形成。
大体实性结节状，位于肺周边实质内，也可见于气管或大支气管内，有的可占据整个肺叶，有时可扩展至纵隔、胸内筋膜或横膈。类似病变也有发生在叶间裂者。
镜下：实性包块，肺之基本结构消失，在包块的边缘部分见病变向邻近的肺实质的间质扩展，使有些肺泡或细支气管散在其中;肺泡上皮增生明显，肺泡间隔内由成团成片的来源不明的肿瘤细胞占据，瘤细胞可有异型性、分裂像。间质可见增生、透明性变，其中的肿瘤细胞表现呈“浸润性”生长。
1.肺癌相关标志物
非小细胞肺癌(主在是鳞状细胞癌、腺癌及腺鳞混合性癌等)的相关标志物主要有：CEA、Cyfra21-1(细胞角质蛋白19片段，CA211)、CA125及SCC-Ag。
⑴ CEA(阳性标准≥5ng/ml)以肺腺癌水平最高，其CEA阳性率为54.2%～83.3%。在肺腺癌组中血清CEA水平与病期呈正相关。CEA是一种广谱的肿瘤标志物，虽然不能作为诊断肺癌的特异性指标，但在肺癌的鉴别诊断方面仍有重要临床价值。
⑵ CA125是由免疫卵巢癌细胞株产生的单克隆抗体OC125所识别的抗原决定簇，由于与免疫肺腺癌细胞识别的分子OC125相同，因此CA125是卵巢癌和肺癌细胞共同具有的抗原。肺癌血清CA125水平(诊断肺癌临界值CA125≥20u/ml)显著高于肺良性疾病组及健康人对照组。肺腺癌CA125水平明显高于肺鳞癌与小细胞肺癌。对肺癌的诊断、鉴别诊断具有重要意义。
⑶ CA153存在于多种腺癌内，如乳腺癌、肺腺癌、卵巢癌及胰腺癌。CA153对肺癌诊断的灵敏度低下，但是，由于血清CA153测定对肺良性疾病的假阴性率低，血清CA153异常升高，则可基本上判断为肺癌，特异性高。
⑷Cyfra21-1(阳性标准≥3.3ng/ml ) 是一种酸性多肽，水溶性细胞角蛋白，主要分布在肺泡上皮。当这些细胞发生癌变时，可释放Cyfra21-1进入血液循环，导致Cyfra21-1的血清水平升高。肺癌中晚期患者血清中Cyfra21-1含量明显升高。Cyfra21-1是鳞状上皮细胞癌目前首选的肿瘤标志物，灵敏度可达60%，特异性可达95%。它对非小细胞肺癌的早期诊断、疗效监测和预后判断均有重要意义。Cyfra21-1应用最多的是治疗监测，肺癌根治术后Cyfra21-1的浓度显著下降，若持续升高，应考虑肿瘤进展和复发。
⑸ SCC-Ag ( 阳性标准≥1.5ng/ml ) 是由非小细胞肺癌特别是肺鳞癌所分泌的一种糖蛋白。但其灵敏度较低，可作为肺癌的辅助诊断指标。
⑹小细胞肺癌和神经母细胞瘤的相关标志物主要是NSE(神经元特异性烯醇化酶)。健康成人血清NSE均值为5.2ng/ml(推荐正常值
在世界不同的地区，每10名肺癌患者有1-2人是从未吸烟者或极少吸烟者这是为什么?过去认为，非吸烟者患肺癌的原因可能有被动吸烟、遗传因素、基因突变、饮食、厨房油烟、吸入氡气以及大气污染等。不吸烟者患肺癌不仅令人困惑，而且也是一些人用来为吸烟辩护的理由。然而，已有的大量研究证明，吸烟是引发肺癌的第一元凶。这是怎么回事呢?
调查发现：在世界不同的地区，每10名肺癌患者有1-2人是从未吸烟者或极少吸烟者(美国把这个标准定为一个人一生吸烟不超过100支)，这是为什么?过去认为，非吸烟者患肺癌的原因可能有被动吸烟(二手和三手烟)、遗传因素、基因突变、饮食、厨房油烟、吸入氡气以及大气污染等。
空气污染
现在，加拿大和美国研究人员的一项研究确认，空气污染与非吸烟者肺癌有重要的相关关系。这项研究的总体结论是，从不吸烟但是却居住在空气污染水平较高的地区的人比同样不吸烟但居住在较为清洁空气地区的人死于肺癌的几率高出20%。
非吸烟患肺癌排在美国癌症的第6位，在女性中每10万人有14-21人是非吸烟患肺癌，而男性中每10万人有5-14人是非吸烟患肺癌。显然，女性的非吸烟者患肺癌比男性数量要多。
尽管过去研究人员认为，污染空气中的小颗粒进入肺部后刺激肺并导致炎症是引发肺癌的原因，但是却没有研究来直接证实这一点。加拿大渥太华大学研究小组为了证明空气污染与肺癌之间的关系，在美国进行了一项较大范围的研究。研究人员随访18万名非吸烟者长达26年，其间有1100人死于肺癌。这些研究参与者分布在美国的50个州和波多黎哥(美国的一个自由联邦，位于西印度群岛东部的岛屿，实行自治)地区。研究人员把肺癌患者与美国各地的空气污染情况作比较，主要测量每立方米空气中的污染颗粒，以每立方米1微克为一个计算单位。
美国各地的空气污染情况不一，污染最低的地方是6单位，最高的地方是38单位。而且，空气污染也随着时间的变化而变化。总体而言，美国的空气污染随年代的发展而降低。在1979年-1983年期间，空气污染的平均值是21单位，但在1999年-2000年空气污染的平均值则降低为14单位。
同时，研究人员也考虑了肺癌的其他危险因素，如二手烟和暴露于氡气。氡气是一种放射性的惰性气体，无色无味。氡气在水泥、砂石、砖块中形成以后，一部分会释放到空气中，吸入人体后形成辐射，破坏细胞结构分子并导致肺癌。氡是WHO认定的19种致癌因素之一种，仅次于吸烟。在排除了这些因素后，研究人员发现，空气污染每增加10单位，居民的肺癌发病危险就增加15%-27%。当然，空气污染与吸烟致肺癌的危险是不能同日而语的，吸烟可增高20倍的致癌风险。
尽管这项研究没有从病理和分子机制上直接证明空气中的污染颗粒导致了肺癌，但是却证明了空气污染与肺癌的产生和死亡率有密切关系，污染越严重，肺癌越多，死亡率越高，反之则越少和越低。污染的空气中的微小颗粒可以通过炎症伤害肺并损害DNA，这可能是导致非吸烟者患肺癌并死亡的直接原因。
生物学原因
也有研究员怀疑空气污染是造成非吸烟者患肺癌的首要原因。因为，不吸烟者患肺癌与吸烟者有不同。不吸烟者患非小细胞肺癌(NSCLC)较多，而且大多是肺腺癌。肺腺癌在非小细胞肺癌患者中的比率为40%~76%，他们的表皮生长因子受体(EGFR)突变率高达45%，而吸烟者的表皮生长因子受体突变率仅为7%。这说明，非吸烟者患肺癌还有重要的生物学原因。
在此之前，美国另一些研究人员发现，微RNA(核糖核酸)与多种癌症有关。RNA是能调节基因表达的一种小分子，目前已发现超过250种，其中，微RNA-21(miR-21)就与不吸烟者罹患肺腺癌有关。研究人员从28名从不吸烟的肺腺癌患者提取肺组织样本，与因吸烟而患肺腺癌者的肺组织样本进行比较，结果发现，miR-21分子在不吸烟的肺癌患者体内显著增加。特别是当表皮生长因子受体基因突变时，miR-21分子的水平提高得特别快。研究人员在离体肺癌细胞中阻断miR-21分子后，这些癌细胞便难以存活。
这也说明，表皮生长因子受体和miR-21分子可能是非吸烟者患肺癌的重要生物学原因。但是，是空气污染还是其他原因，如电离辐射、饮食因素、真菌感染、家族遗传和氡气等导致了非吸烟者表皮生长因子受体突变率升高和miR-21分子的增多，则需要进一步的研究来证实。这样才能为预防和治疗吸烟者和非吸烟者肺癌提供针对性的措施。例如，阻断miR-21分子和减少表皮生长因子受体突变率可以成为防治非吸烟者肺癌的一种方式。
随着科学的进步与发展，医学技术与方法的改进与提高，针对常见的200余种癌症，世界卫生组织(WHO)提出的1/3可预防，1/3可治愈，1/3可延长生命、提高生存质量的目标正在实现。实际上在欧美发达国家，已有近50％的癌症被治愈，中国治愈水平也在快速提高。
肺癌有“中国第一癌”之称，肺癌浸润是指肺癌向周围组织侵犯。肺癌可以向胸膜浸润，形成胸水;可以侵犯胸壁、肋骨，甚至引起肋骨骨折;可以侵犯大血管、食管、心脏等，引起一系列的严重后果，如心包积液。肺癌细胞穿透血管和淋巴管并从瘤体表面脱落，转移至其他组织种植，形成新的肿瘤灶继续生长，称之为转移，有三种方式：播散性转移、血行转移、淋巴转移。
肺癌转移并非不治，“局部手段，全身治疗”，对已出现的病灶进行“定点清除、斩首行动”，既有效打击了病灶，也避免了化疗的毒副作用，提高生存质量。以骨转移疼痛患者为例，只要局部高剂量放射治疗3~5天，病情就会有所好转;部分患者照射1次后，当天就会感到疼痛明显减轻。据了解，现代放疗是目前治疗非小细胞肺癌转移最行之有效的方法之一。
除了采用科学、合理、行之有效的治疗方法，肺癌患者的康复与其家人的配合分不开。建议给肺癌患者一个良好的休养环境，安静、舒适、卫生;亲人饱满的情绪可感染病人，增强他战胜病魔的信心;精心的生活护理和饮食安排，可消除病人精神上的痛苦;对于抑郁的肺癌患者，家人应该进行精神支持，使病人在同情的气氛下说出自己的感觉，打开自己。