血酮体正常值是指人体血液中酮体含量的正常数值，用于糖尿病的诊断。
血酮体正常值的参考范围：0.03-0.5mmol/l。
正常情况下，血中含酮体少量，约0.03-0.5 毫摩尔每升。在病理条件下，如严重糖尿病时，脂肪动员加强，肝内酮体生成过多，超过肝外利用酮体的能力，而引起的血中酮体增多，称酮血症。由于酮体中乙酰乙酸、β-羟丁酸属酸性物质，血中酮体增多会造成代谢性酸中毒。
糖尿病患者胰岛素严重缺乏，血糖明显增高，脂肪分解加速，酮症生成增多，表现为食欲不振，恶心呕吐，腹痛、精神萎靡等，需要积极治疗，补充胰岛素及补液，快速降低血糖消除糖中毒。长期饥饿能量不足，分解脂肪及蛋白质，出现血酮轻度增高，需要及时补液进食。
对于血酮体的测量及血酮体异常值的判断，有一些事项需要注意：
1.检查前饮食注意要清淡，禁酒；
2.检查当日早晨需空腹。
凡是病情控制不好的糖尿病患者，易并发感染或酮症酸中毒，要注意补充维生素和无机盐，尤其是维生素B族消耗增多，应给维生素B制剂，改善神经症状。粗粮、干豆类、蛋、动物内脏和绿叶蔬菜含维生素B族较多。
新鲜蔬菜含维生素C较多，应注意补充。老年糖尿病患者中，应增加铬的含量。铬能够改善糖耐量，降低血清胆固醇和血脂。含铬的食物有酵母、牛肉、肝、蘑菇、啤酒等。同时要注意多吃一些含锌和钙的食物，防止牙齿脱落和骨质松。
糖尿病患者不宜饮酒。酒精能够产生热能，但是酒精代谢并不需要胰岛素，因此少量饮酒是允许的。一般认为还是不饮酒为宜，因为酒精除供给热能外，不含其它营养素，长期饮 用对肝脏不利，易引起高脂血症和脂肪肝。另外有的病人服用降糖药后饮酒易出现心慌、气短、甚至出现低血糖。
糖尿病患者应合理安排每日三餐，每餐都应含有碳水化合物、脂肪和蛋白质，以有利于 减缓葡萄糖的吸收。
应控制油炸食品，粉条薯类食品及水果。但不是不吃薯类和水果，应学会自行掌握各种食品交换的方法，这样才能够达到平衡营养。
糖尿病病人不宜多吃盐：对于糖尿病的认识，医生们通常是把限制饮食，特别是限制进食含糖高的食品，作为重要的防治方法来指导患者。但是，对限制盐的摄入量则很少引起注意。
现代医学研究表明，过多的盐，具有增强淀粉酶活性而促进淀粉消化，和促进小肠吸收游离葡萄糖的作用，可引起血糖浓度增高而加重病情。另外，吃的过咸，还易导致高血压的发生。因此，糖尿病病人也不宜多吃盐，每日食盐要在6克以下。
全球糖尿病视网膜病变患者约9300万，其中糖尿病黄斑水肿患者高达2100万，这部分病人大部分会导致明显的视力下降甚至视力丧失，是糖尿病引起的严重眼部并发症。临床上一直探索糖尿病黄斑水肿有效的治疗方法，激光光凝、玻璃体切割手术及药物治疗是目前治疗糖尿病黄斑水肿(DME)的主要方法。传统激光光凝治疗相对安全、疗效作用持久，仍具有其无法取代的优势，但只对局限性黄斑水肿有一定疗效;玻璃体切割手术能解除一部分患者的DME，但手术风险及创伤较大;糖皮质激素类药物由于其明确的副作用，不能作为主要治疗方法;抗血管内皮生长因子(抗-VEGF)药物治疗能从发病机制上阻断DME的发生发展，其疗效已经得到循证医学的认可，具有良好的应用前景，但疗效相对较短，反复治疗的潜在危险及全身副作用需要更大样本量的长期前瞻性研究进一步验证;联合治疗减少重复治疗次数、提高疗效、增强安全性，可成为将来的发展趋势。现将糖尿病黄斑水肿的治疗现状及优缺点介绍如下。
1、黄斑区激光光凝治疗
激光光凝是治疗DME的传统方法。其机制是通过视网膜色素上皮吸收激光光能，进而导致光感受器细胞破坏，破坏的感光细胞由胶质瘢痕替代，从而减少外层视网膜耗氧，缓解内层视网膜缺氧，减轻组织水肿。激光光凝治疗主要分为局部激光光凝、格栅样激光光凝、改良格栅样激光光凝。糖尿病视网膜病变(DR)研究组证实局灶性激光光凝对有临床意义的黄斑水肿(CSME)具有良好作用。激光光凝治疗可使DME引起的中等视力丧失发生率减少50%。激光光凝治疗可以帮助黄斑水肿消退，提高或稳定视力，作用相对安全，具有其无法取代的优势，但仍存在一些潜在的风险。其并发症包括激光引起的视网膜及脉络膜热损伤、旁中心盲点形成、对比敏感度下降、黄斑中心凹误伤、脉络膜新生血管(CNV)形成、视网膜脉络膜吻合等。但在3年的随访期内也仅有3%的患者视力提高3行及以上，10%～15%患者仍发生了中等视力丧失。可见激光光凝治疗尚不能有效治疗所有DME。
2、手术治疗
目前玻璃体切割手术主要适用于弥漫性黄斑水肿伴玻璃体后皮质紧张收缩。已有证据表明玻璃体切割手术治疗非牵引性DME与传统的黄斑格栅样激光光凝相比有着相近甚至更优的疗效。提示玻璃体切割手术也可作为非牵引性DME的治疗选择。值得注意的是，水肿消退并不意味着视力改善。这可能是由于光相干断层扫描检查发现的黄斑厚度变化并不意味着黄斑灌注及功能的改善，长时间的黄斑水肿引起了光感受器的功能障碍。这也解释了手术后解剖学改善与视功能提高并非完全相关。
3、药物治疗
糖皮质激素可能通过抑制花生四烯酸途径起到抗炎作用，下调VEGF表达，抑制眼内新生血管，促进血视网膜屏障功能恢复等多种机制减轻黄斑水肿。目前临床多采用曲安奈德(TA)。但由于糖皮质激素全身应用副作用较大，目前主要采用眼局部给药方式。对激光光凝难以治疗的DME患者，对其行玻璃体腔注射TA可在短期内提高视力，但远期效果还不能肯定，因此，通常需要每3～6个月重复注射以维持疗效。糖皮质激素主要副作应包括高眼压和白内障，以及重复眼内注射引起的眼内炎等并发症。提示糖皮质激素类药物在临床应用仍有较大的局限性。
抗VEGF类药物治疗DME是近年来研究的热点。此类药物从发病机制上阻断DME的发生发展，较传统的激光光凝和手术等方法具有独特的优势，抗VEGF药物可使约25%的DME患者获得更好的视力。需要指出的是，抗VEGF药物可引起心血管事件、肾功能异常等全身不良反应，以及眼部不适、前房反应、一过性眼压增高、玻璃体出血、眼内炎等局部不良反应，故其安全性问题仍需引起关注。由于抗VEGF类药物作用持续时间较短，重复注射的风险和经济负担也是不容忽视的因素。
4、联合治疗
近年来，各项研究在探索治疗DME新药的同时，亦有强调联合治疗的趋势。联合治疗可以减低单药剂量、减少副反应，增强安全性。联合治疗的具体方案有将激光光凝、手术、药物中的两者或三者联合。研究发现，玻璃体腔注射抗-VEGF药物联合改良黄斑格栅样激光光凝治疗DME，其疗效优于单独应用玻璃体腔注射抗-VEGF药物或激光光凝。也有学者联合应用手术、玻璃体腔注射TA及激光光凝进行治疗，随访3年发现平均黄斑中心凹厚度呈现明显下降趋势，其中2/3的患眼治疗后未见DME复发。分析其原因是先期行玻璃体切割手术可解除牵引，增加后续玻璃体腔注射TA通透性，提高视网膜组织对TA的吸收，手术后及时注射TA可使黄斑水肿稳定吸收，后再行激光光凝时黄斑厚度显著减低，有助于提高激光效果。提示联合治疗DME的疗效可能优于单一治疗。但联合治疗的具体方案和时间选择需要更大样本的临床试验来进一步验证。
总之，人们已经逐渐认识到糖尿病性黄斑水肿的发病机制，并在治疗方面取得了一定进展，但距离真正认识和彻底治疗还需要进一步深入的研究。
研究人员说，如果确实证明吸烟会导致妊娠型糖尿病，吸烟的孕妇发展为妊娠型糖尿病症状的概率就会达47%。而在该研究中，暴露在吸烟环境中的孕妇可能达10%。吸烟也许是导致妊娠型糖尿病症状的主要危险因素。
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一项新的研究显示，如果孕妇在孕期吸烟，就会增加患妊娠型糖尿病的危险。
以前的研究已经证实，吸烟与2型糖尿病的发生有关。不过，发表在最近出版的《美国流行病》杂志上的这份研究报告称，对吸烟与妊娠型糖尿病之间的关系仍不清楚。
美国国家儿童健康与人类发展协会的研究人员对4500名孕妇的资料进行了分析。研究发现，目前正在吸烟的孕妇平均血糖值最高，而在怀孕期间和怀孕前从未吸烟或戒烟的妇女血糖值最低。
研究还发现，吸烟的孕妇发展为妊娠型糖尿病的概率最高(4.4%)，从未吸烟的孕妇发展为妊娠型糖尿病的概率最低(1.8%)。而怀孕前及怀孕期间戒烟的妇女这一概率介于最高和最低之间，分别1.9%和2.5%。
研究人员说，如果确实证明吸烟会导致妊娠型糖尿病，吸烟的孕妇发展为妊娠型糖尿病症状的概率就会达47%。而在该研究中，暴露在吸烟环境中的孕妇可能达10%，吸烟也许是导致妊娠型糖尿病症状的主要危险因素。
胰岛素针开启不要放在冰箱储存。原因是：
1. 使用中的胰岛素可以室温保存。温度不超过30℃，可保存28天，所以开封使用后的胰岛素不必再放入冰箱冷藏，且由于胰岛素针反复置于在冷热环境中更易造成胰岛素失效。尤其是不能将装上笔芯的胰岛素笔放入冷藏箱，反复放入取出，如果针头未取下，胰岛素药液在热胀冷缩过程中会吸入空气形成气泡，造成注射量不准。因此，每次使用胰岛素笔注射完成后，只需将针头取下，室温保存即可。
2. 胰岛素针开始使用后，由于注射液已经与外界连通，不在密闭的环境下，放入冰箱会使针剂水分挥发(如新鲜蔬菜再冰箱放一天就会奄)，反而不利于药品保存。
3. 实际上在使用胰岛素30R等注射剂时，往往使用者都不知道用前需要摇动混匀。如诺和灵30R为可溶性人胰岛素30%，低精蛋白锌人胰岛素70%预混制成的混悬液。如果用前不摇匀，就可能使低精蛋白锌人胰岛素沉积于注射器下方，且影响疗效。如果开启后，再放于冰箱，也会加速的低精蛋白锌人胰岛素沉积。
另外，未开封使用的胰岛素药瓶或者胰岛素笔芯应盒装储存于2℃～8℃的冰箱内，可保持活性不变2～3年。如果需要长途携带，可将胰岛素装在专用的盒子里，到达目的地后再放入冷藏箱中。在运输过程中不能剧烈震动，因为胰岛素的分子结构是由两条氨基酸链通过两条二硫键松散的连接在一起，在剧烈震动的情况下，二硫键会出现断裂，从而破坏其生物活性，导致药效丧失。乘飞机旅行时，胰岛素应随身携带，千万不可随行李托运，因为托运舱与外界相通，温度可降至零度以下，这样会使胰岛素变性。
糖尿病是一组最常见的代谢性内分泌病，分原发性及继发性两类，前者占绝大多数，有遗传倾向。其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升血糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，发生高血糖、高血脂、血小板黏附及聚集性增高，患者血液高凝状态，而导致一系列血管病变。糖尿病肢体血管病变，是除心脑血管、肾血管和视网膜血管病变之外的肢体大、中、小动脉粥样硬化和微血管病变，并伴有周围神经病变，发生肢体缺血、缺氧，甚至坏疽、感染等病变，而失去正常的活动能力。糖尿病肢体血管病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，据国外文献统计报道，并发率达22%～46%，是糖尿病患者致残的主要原因之一，对人类健康危害极大。随着人口增长、人类寿命延长和生活水平的提高，其发病率逐年增高，引起世界各国的广泛关注。近年来，许多学者提出把糖尿病并发肢体动脉闭塞性病变称之为“糖尿病性动脉闭塞症”(DAO)。随着糖尿病病史延长和患者年龄增加，DAO的发病率也增加。在我国糖尿病患者中，糖尿病发病5年、5～10年和10年以上者下肢血管病变发病率分别是22。6%、23%和66。7%。Oalkey等报道英国3 783例糖尿病患者，40岁以前未见肢体血管病变，但随着年龄增长，70岁以上有肢体血管病变者23%。大多数糖尿病患者病史在5～10年以上，说明本病也是一种老年疾病，因而治疗困难，截肢率和死亡率比较高，对此人们正在加速认识和研究。
中医学把糖尿病称为“消渴”。古代医书关于“消渴”的记载和论述极为丰富，早在《素问·气厥论》中就有“肺消者饮一溲二、死不治”的记载。《圣济总录》指出：“能食而渴者必发脑疽、背痈。”古代医家早已经认识到糖尿病易并发“痈疽”，《千金方》有“消渴之人，愈与未愈，常需思虑有大痈，何者?消渴之人必于大骨节间发生痈疽而卒。所以戒亡在大痈也”的记载。发生在肢体末端的痈疽，则归属于“脱疽”范畴。《神医秘传》记载的“本症发生于手指或足趾之端，先痒而后痛，甲现黑色，久则溃破，节节脱落 ……”《外科正宗》中日“未疮先渴，喜冷无度，昏睡舌干，小便频数……已成为疮形枯瘪，肉黑皮焦，痛如九割，毒传足趾者。”说明古代医家已认识到糖尿病可以并发肢体坏疽，对其症状和预后的描述与现代医学已很相似。
病因
1、糖尿病肢体血管病变是糖尿病的并发症。目前糖尿病的病因和机制还没有完全搞清楚，但经多方面综合研究，与下列因素有关：
(1)遗传因素。
不少病人有阳性家族史，遗传因素不论I型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究，I型中共显性为50%，其余为环境因素;Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知I型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型(HLA)等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。而Ⅱ型糖尿病则属于多基因常染色体隐性遗传，与HLA无关，提示Ⅱ型糖尿病具有不同的遗传基因。
(2)环境因素。
目前认为病毒感染和自身免疫是引起I型糖尿病的重要因素。胰岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟过程所致。如某抗原的化学和构型与J3细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。大约50%～70%的I型糖尿病患者发病初期的胰岛病理切片可见被命名为“胰岛炎”的淋巴细胞浸润、单核细胞浸润，胰岛炎可导致胰岛细胞选择性的破坏，β细胞自身抗原释放，启动自身免疫导致β细胞消亡。
在Ⅱ型糖尿病发病病因中，以肥胖、饮食因素、神经精神因素及某些药物因素等为主要诱发因素。肥胖者脂肪细胞肥大，分布在脂肪细胞上的胰岛素受体与其他组织的胰岛素受体单位面积所含数目减少，使胰岛素与靶细胞结合的机会减少，而且亲和力降低，或存在胰岛素受体缺陷，或产生抗胰岛素抗体和抗胰岛素受体抗体等，均导致对胰岛素敏感性降低，影响胰岛素的生物效应，从而引起高血糖、发生糖尿病。饮食因素也与糖尿病发病关系密切。高脂肪、高热量、高蛋白饮食可使β细胞功能减退，也与胰岛素抵抗的进展有一定的关系。神经精神因素也是促发糖尿病的原因之一，若长时间的紧张、焦虑，使交感神经长期处于过度兴奋状态，可使血糖升高而发病。其他如感染、应激、缺少体力活动、多次妊娠等均可能是诱发因素，所以糖尿病是多种因素综合作用的结果。