现在的淋巴瘤病症，已经不是什么不治之症了。很多的患者在病症被确诊以后，是不需要过分担心的。这种淋巴瘤的病症，从临床的治愈率上来看，是可以治好的。病症的分类已被有效的掌握，尤其是早中期的患者，更是可以保证被治好的。
淋巴是我们身体里面中药的一种防御系统，也是我们身体的重要组织之一，如果患者患上了这种淋巴瘤的病症，是需要及时的治疗的，对于病症能不能被治好，就要综合多方面来看了。下面我们一起来了解一下，淋巴瘤可以治好吗？
1、从临床的病例来看是可以治好的：不管是什么，想要知道效果怎么样，就要看患者的治愈率。淋巴瘤的病症是目前在临床上治愈率最高的，肿瘤病症之一，即使患者有的时候，不能够被完全的治愈，但是经过治疗后，也能给患者一段较长时间的生存机会，患者才会对生活有了新的体验经历，这种淋巴瘤的病症，会比其他的肿瘤病症，要容易治一些，所以说，就从临床的治疗来看，很多淋巴瘤病症，正在逐渐的成为一种可以治愈的疾病了。患者如果被诊断为淋巴瘤的病症，要对自己有信心，积极的治疗，就好了。
2、病症的两大类的治疗，基本上都被掌握了：目前这种霍奇金淋巴瘤病症的治愈率，已经达到了百分之八十了，就算是非霍奇金淋巴瘤的病症，患者的治疗后的五年生存率，也已经达到了百分之七十的样子右。淋巴瘤的病症有两种，就是低度恶性的侵蚀性的病症，还有高度侵蚀性的病症，病症都已经被掌握了。所以说患者如果得了淋巴癌的病症，也不一定要绝望，要及时的选择一家正规的医院，然后以积极的态度，接受规范的诊治，再配合医生，这样就能保证相当一部分的患者，患病以后是可以治愈的。
3、早中期的病症是可以被彻底治愈的：现在的人们生活条件有效的提高了，很多的人都会有每年参加体检的习惯，这就有利于一些患者，在患上淋巴瘤以后，被及早的诊断出来，这个病症在早期的时候，治愈是没有任何问题的。所以说只要是在早期的时候，及时的发现病症，并进行治疗，就能够保证病情被治好。
血管免疫母细胞性t细胞淋巴瘤严重吗?肿瘤的出现总是让人们不知所措，无所适从，说到血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤，相信百分之九十以上的人都不知道它是一种什么疾病，毕竟我们不是医学专家，对此不了解也情有可原，那么，血管免疫母细胞性t细胞淋巴瘤这种疾病严重吗?
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤早年认为，这是一种非肿瘤性疾病，而只是一种针对B淋巴细胞的异常的高免疫反应，是一种不典型的淋巴结增生的过程。但其临床过程表现为反复复发，且大部分病人最终死亡，具有恶性肿瘤特征。此后渐渐观察到一些病例具有恶性肿瘤的形态学特征，故于1979年改称“血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤”。
发病年龄以老年人多见，中位发病年龄59-65岁。典型的病例，表现为亚急性或急性过程。常在服用药物(尤其是抗菌素)后或病毒感染后出现。患者就诊时常见全身浅表淋巴结肿大，大多数为轻中度肿大，约1-75px。相当高比例患者合并有肝脾肿大。
有文献报道，高达70％的病例合并骨髓浸润，这些病例常伴有B症状、肝脾肿大。半数以上的伴有皮疹，皮疹可为结节性病灶、斑块、紫癜、荨麻疹样，或象感染性的皮肤病，可伴瘙痒，皮肤症状可于确诊前、复发时出现，是对患者危害性非常大的一种疾病，需要积极进行治疗才行。
血管免疫母细胞性t细胞淋巴瘤最佳治疗方法未定。已尝试多种方法，从观察等待到联合化疗均被证实对AITL的治愈缺乏良好的效果。传统治疗有单药的类固醇激素、细胞毒性药物，及联合化疗方案如CHOP、COPBLAM/IMVP-16等治疗方案，其长期生存均未超过30％。
对于该疾病目前缺乏有效的预后预测指标。新的治疗策略，包括异基因移植、新药仍在研究中。所以如果不幸被这种疾病盯上，大家也不要灰心气馁，要保持积极乐观的心态与疾病进行斗争。
移植物抗宿主病(graft-versus-host disease，GVHD)是骨髓移植后最重要的致病和致死原因。发生的原因是“种”进去的造血干细胞移植成功后，供者的T淋巴细胞对抗宿主(受者病人)组织反应。由于宿主组织抗原对供者免疫细胞来说，也是异己物质，逐渐生长起来的供者免疫细胞，对受者的“攻击”越来越重，并由此产生GVHD。1981年就发现在GVHD时，皮肤中角朊细胞有HLA-DR抗原存在。HLA-DR的图型为粗网状。后来人们发现，皮肤中有显著淋巴细胞浸润的疾病如GVHD、MF、湿疹、DLE、扁平苔藓时角朊细胞能表达HLA-DR抗原。
GVHD的发生需要一些特定的条件：①宿主与移植物之间的组织相容性不合;②移植物中必需含有足够数量的免疫细胞;③宿主处于免疫无能或免疫功能严重缺损状态。急性GVHD一般发生于骨髓移植后10～70天内。如果去除骨髓中的T细胞，则可避免GVHD的发生，说明骨髓中T细胞是引起GVHD的主要效应细胞。
GVHD的症状包括：发热、皮肤潮红、皮疹、肝脾肿大、肝功能异常，全血细胞减少、肝炎、严重腹泻、骨髓硬质和感染，严重时可并发致死性反应。在双胞胎中，GVHD发生率为1-5%，亲属中为36%，非血缘关系为50-70%。
早期镜下特点是基底层空泡变性，表皮海绵形成和单个细胞坏死，伴真皮上部单核细胞浸润，有时表皮病变可不伴炎症反应。炎症反应的轻重似乎是决定预后的最重要因素。本病慢性期镜下表现似硬皮病。GVHD常可见IgM沿基底膜呈颗粒状或线状沉积，慢性型尤为显著。
由于GVHD皮肤的组织学改变与早期蕈样霉菌病相似，侵入表皮的淋巴细胞都是T细胞，故免疫组织化学染色亦无鉴别意义。只有在诊断时能想到此病，以及了解临床病史，就能避免发生错误。
患者男性，28岁，右小腿外伤后疼痛3个月，当地医院拍片发现右胫骨下端骨质密度增高并增粗，怀疑骨肿瘤，遂手术取病变组织送病理检查，病理报告为骨淋巴瘤。家属带病理切片来北京会诊。经过病理讨论，诊断为骨的低毒感染(炎症性病变)。经过随诊半年未见病变发展。最后诊断为骨的低毒感染。
骨的低毒感染，这一名称在教科书上难以找到，病理文献中也未见存在，只在骨的X线病变中有零星报道。而在病理日常工作中，不时会遇到这样的病例，有必要提醒同道们注意。
此病的本质上是骨的一种慢性炎症，但又不是慢性骨髓炎，因为慢性骨髓炎常由急性骨髓炎迁延而成。而本病临床上没有急性骨髓炎的病史，仅是病变部位轻微疼痛或不适而就诊发现。
X线上，骨组织局限性破坏和新生均存在。既有骨的低密度区，也有高密度区。有的病例骨皮质出现葱皮样骨膜反应，因而临床诊断为尤文氏瘤。
由于骨科活检组织往往破碎，或者脱钙后切片染色受影响，组织学上出现大量淋巴细胞及组织细胞，此时容易看成小细胞性恶性肿瘤。由于临床怀疑为尤文氏瘤，病理医生只是把注意力放在如何与尤文氏瘤的鉴别上了，于是就染了多种免疫组织化学标记，结果排除了尤文氏瘤而淋巴细胞标记阳性，也就想当然的诊断为淋巴瘤了。当以大量浆细胞为主时，就会诊断浆细胞瘤。因此，当骨组织活检标本中见到大量淋巴细胞时，千万不要只想到淋巴瘤。
文献中曾有报道，伤寒病人在发病20年后出现了骨髓炎，并且从骨髓炎病灶中分离出了伤寒杆菌，因此推测，骨的局限性慢性炎症表现，有可能为毒力较低的病原体感染，导致了慢性炎症的组织学改变。
子宫颈为子宫下端较窄的圆柱体，长约2.5cm， 突入阴道的部分称为宫颈阴道部，占1/3，在阴道穹窿以上的部分称阴道上部。阴道上部宫颈粘膜为单层柱状上皮，由分泌细胞、纤毛细胞及储备细胞(reserve cell)构成。宫颈阴道部由复层鳞状上皮被覆，与阴道上皮相似，细胞内含丰富的糖原。在性激素周期的影响下，鳞状上皮细胞的结构和功能可略有变化。在宫颈阴道部与阴道上部交界处，单层柱状上皮移行为复层鳞状上皮，两种上皮分界清晰，交界处是宫颈癌好发部位。 宫颈壁由外向内分为外膜、肌层和粘膜。正常组织学上，宫颈粘膜没有淋巴组织。
子宫颈是阻止病原微生物进入子宫、输卵管以及卵巢的一道重要防线，因此子宫颈易受到各种致病因素的侵袭而发生炎症，称为宫颈炎。宫颈炎有急性和慢性两种，其中慢性宫颈炎是最常见的一种。妇女病，多是由于子宫颈因分娩、流产及手术损伤或局部经长期刺激感染病原体所致，也可由急性宫颈炎转变而来。
慢性宫颈炎病理类型有5种：(1)宫颈糜烂：宫颈糜烂是慢性宫颈炎常见的一种病理改变，是由于阴道部鳞状上皮被柱状上皮所代替，上皮下血管显露的结果。宫颈外口处的宫颈阴道部外观呈细颗粒状的红色区，称宫颈糜烂。(2)宫颈肥大：由于慢性炎症的长期刺激，宫颈组织充血、水肿，腺体和间质增生，最后由于纤维缔组织增生使宫颈硬度增加，水肿变大。(3)宫颈息肉：慢性炎症长期刺激使宫颈管局部粘膜增生，子宫有排除异物的倾向，使增生的粘膜逐渐使宫颈管局部粘膜增生，子宫有排除异物的倾向，使增生的粘膜逐渐自基底部向宫颈外口突出而形成息肉。(4)宫颈腺囊肿：在宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状皮覆盖宫颈腺管口或突入腺管，将腺管口阴塞，腺体分泌物引流受阴，潴留形成囊肿。(5)宫颈管炎，仅见宫颈管口有脓性分泌物堵塞，或宫颈口流血发红。
上述病变都可见到炎细胞浸润，主要是淋巴细胞、浆细胞。当淋巴细胞增生显著时，可以见不到淋巴滤泡，而呈弥漫性增生，组织学上弥漫一致的增生的淋巴细胞，很容易当作淋巴瘤。尤其是小块宫颈活检组织，看不到宫颈组织的全貌，而活检组织中均为密集的淋巴细胞，还可以呈现“清一色”的活化淋巴细胞，就更容易当作淋巴瘤了。我们在仅几年中已遇到4例宫颈活检，开始都诊断为淋巴瘤，但切除标本就仅见到宫颈慢性炎伴淋巴组织增生的图像，值得同道们关注。
既往ML的分类有Kiel分类，但该分类是根据细胞形态学，按照对淋巴结内的ML研究而设计的。由于现代对皮肤免疫系统知识的研究进展，对 LNML、MALT-ML、PCML 临床特点、生物学行为认识的深入，认为 Kiel 分类越来越不适用于 PCML。首先， 淋巴细胞具有器官特异归巢性，因此不同器官相关的淋巴瘤具有各自独特的生物学行为、临床表现和治疗效应。细胞形态学相似的淋巴瘤由于其初发部位不同，其生物学行为差异巨大。如某些皮肤原发大细胞淋巴瘤根据 Kiel 分类或工作分类(Working Formulation, WF)应归为高度侵袭性的，然而其临床表现是惰性淋巴瘤。其次，皮肤淋巴瘤的分类不应只根据组织形态学分类，而应综合临床表现、组织病理和免疫表型等各方面资料进行分类。如皮肤原发 CD30+大 T 细胞淋巴瘤较皮肤原发 CD30- 大 T 细胞淋巴瘤预后明显好，而与其形态学亚型(间变或非间变型)无关。再比如，有时仅根据形态学分类，我们难以或根本无法区分皮肤原发 CD30+ 间变大 T 细胞淋巴瘤与淋巴瘤样丘疹病。因此，荷兰皮肤淋巴瘤工作组根据 1986-1994 年间 626 例 PCML 的研究，与 欧洲癌症研究和治疗组 (European Organization for Research and Treatment of Cancer，EORTC) 达成共识对 PCML 进行了新分类(见表1)。并于 1997 年由 R.Willemze 等撰文详细报告了 PCML 的 EORTC 新分类的基本原则、不同疾病类型的特征，而且通过分析荷兰皮肤淋巴瘤工作组登记的 626 例患者的临床资料，进一步证实了 EORT C新分类的临床意义。1997 年 EORTC 分类提供了临床表现、治疗方法和临床预后等经验，取得了非常重要的进展3。
2001 年颁布了《血液和淋巴组织肿瘤性疾病》WHO 分类，WHO 分类包括了起源于 T 和NK 细胞的白血病、结内和结外淋巴瘤共 14 种独立病种，和起源于 B 细胞的白血病、结内和结外淋巴瘤共 13 种独立病种。虽然 EORTC分类 和 WHO 分类在 CTCL 方面有很多一致性，但是 CBCL 和部分 CTCL，特别是 CBCL 的定义和术语方面存在差异，引起了不小的争议和混乱。2003 年 9 月和 2004 年 1 月分别在里昂和苏黎世召开了两个分类系统专家的协调会，双方代表最后达成了共识，产生了统一的新分类(见表2)2。并将新的分类称为 WHO-EORTC 皮肤淋巴瘤分类，发表于 2005 年 5 月 BLOOD 杂志上。WHO-EORTC 皮肤淋巴瘤分类是一项重要进展，统一了对皮肤淋巴瘤分类的认识，有利于淋巴瘤的诊断和治疗。该分类分清了以前较大争议的一些皮肤淋巴瘤，特别是 PCFCL 与PCLBCL, 以及一些CTCL。该分类对 PCFCL、 PCLBCL-腿型和 PCLBCL-其他型的新定义，有利于更可靠的区别惰性和侵袭性 CBCL，并便于决策治疗。
近年来一大争论主题就是 EORTC 分类中的皮肤原发性滤泡中心细胞淋巴瘤(PCFCCL)与腿型皮肤原发性大 B 细胞淋巴瘤 (PCLBCL-leg)。1987 年第一次使用PCFCCL 这一概念，与结内滤泡性淋巴瘤不同，PCFCCL 一般不表达 bcl-2，与 t(14，18)染色体异位也无特殊关系。在临床上，大多数病人表现为头和躯干皮肤局限性病变，无论组织学生长方式如何或母细胞数量的多少，对放疗都很敏感，预后非常好4-6。在 2001 年的 WHO 分类中，伴有部分滤泡结构的 PCFCCL 被划分为滤泡性淋巴瘤的变异型，定为皮肤滤泡中心淋巴瘤，而以弥漫性生长，大中心细胞或中心母细胞为主的病例一般被定为了弥漫大 B细胞淋巴瘤。被定为弥漫大B细胞淋巴瘤这部分病例存在争议，因为这样会导致过度的联合化疗，而不仅仅是放疗。在苏黎世的协调会期间，复习了大量的 PCFCCL 组织切片、免疫表型和临床资料。认识到 EORTC 分类中确定的 PCFCCL 实际上构成了一组疾病谱系，包括滤泡性、滤泡和弥漫混合性、弥漫性生长方式的病例，细胞构成从以小中心细胞为主到以大中心细胞为主，并混杂有数量不等的中心母细胞和免疫母细胞。这一疾病在WHO-EORTC 分类中称为原发性皮肤滤泡中心淋巴瘤(PCFCL)。PCLBCL-leg 也是独立的疾病。根据近来的多项研究结果，具有相似组织学表现(中心母细胞和免疫母细胞为主或成片)、免疫表型( bcl-2 和 Mum-1/IRF4 强表达)和预后的病例也可以出现在腿以外的其它部位。在WHO-EORTC 分类中，提议 PCLBCL-leg 这一术语既包括发生在腿部的病变也包括发生在其它部位皮肤类似的病变7。另外， PCLBCL其它类型(PCLBCL，other)这一术语，用于那些罕见的病例，既不属于 PCLBCL-leg，也不属于 PCFCL 伴有大中心细胞弥漫浸润。
除蕈样霉菌病、赛塞里综合症和一组原发性皮肤 CD30+ 的淋巴增殖性疾患以外的其它CTCL 占的比例很小(不到 10%)，从临床看这些 CTCL 大多数具有侵袭性，需要进行系统性化疗。这些少见的 CTCL 由于临床病例资料的缺乏，又具有明显的异源性，因此对它们的分类很困难，也很混乱。如皮肤原发性多形性小/中细胞淋巴瘤，最近的研究发现仅限于病变局限的 CD4+ 多形性小/中 T 细胞淋巴瘤预后较好，而 CD8+ 的 T 细胞淋巴瘤则与此相反8。另外，CD30- 大细胞 CTCL 也具有明显异源性，例如皮下脂膜炎样 T 细胞淋巴瘤(SPTL)9、鼻型结外 NK/T 细胞淋巴瘤10、CD4+/CD56+ 血源皮肤肿瘤(母细胞 NK 细胞淋巴瘤)11、侵袭性嗜表皮 CD8+CTCL12 和皮肤 γ/δT 细胞淋巴瘤13。然而，在 WHO 分类中 SPTL、鼻型结外 NK/T 细胞淋巴瘤和母细胞 NK 细胞淋巴瘤被分别列为独立疾病，而其它几种均归入了非特殊类型的外周 T 细胞淋巴瘤。最近的研究显示 α/β 型 SPTL 与 γ/δ 型 SPTL 在临床、组织学和免疫表型方面存在差异，提示它们可能是不同的独立疾病。虽然 α/β型 SPTL 具有同源性并且很多病人表现出一定程度地惰性过程，但是 γ/δ 型 SPTL 与其它的γ/δ+T 和 NK 细胞淋巴瘤有重叠，并且总是具有很强的临床侵袭性。因此，建议 SPTL这一术语仅用于 α/β 型 SPTL14。最近的研究显示有的淋巴瘤可以从 WHO 分类的非特殊类型外周 T 细胞淋巴瘤中划分出来，作为临时的淋巴瘤类型。它们包括侵袭性嗜表皮 CD8+CTCL、皮肤 γ/δ+T 细胞淋巴瘤(包括 γ/δ 型 SPTL)和皮肤原发性小-中 CD4+T 细胞淋巴瘤。在 WHO-EORTC 分类中，仍然保留非特殊类型外周 T 细胞淋巴瘤这一术语，主要是指那些没有被划分到临时类型去的病例。
同1997年EORTC新分类一样， WHO-EORTC分类也通过分析荷兰和奥地利皮肤淋巴瘤工作组登记的1905例患者的临床资料，进一步证实了WHO-EORTC分类的临床意义(见表3)。尽管如此，这个分类方案仍需进行广泛地验证。
部分CTCL的分类仍然很困难，需要进一步依据准确的临床病理相关资料和一些辅助性诊断技术才能明确。新分类已明确了α/β 型SPTL、结外NK/T细胞淋巴瘤鼻型和CD4+/CD56+ 血源皮肤肿瘤。但是，皮肤/黏膜γ/δ TCL和侵袭性嗜表皮CD8+CTCL存在明显重叠。可能为 γ/δ 阳性的正常T细胞和活化CD8+ 细胞毒性T细胞具有相似的生物学功能，从而导致两者相似的临床表现和侵袭性。除SPTL和CD4+ 多形性小/中CTCL外，一些罕见的CTCL预后非常差，常规化疗一般无效。目前正在采取包括异体骨髓移植在内的更有力的方法治疗这些侵袭性CTCL、进展期的蕈样霉菌病和赛塞氏综合症15,16。现在已开始研究不同类型皮肤淋巴瘤的基因和蛋白表达谱。期望这些研究不仅能有利于认识淋巴瘤发生发展的分子机制，利于更精确地分类，同时也有利于提供诊断和治疗的分子靶点。