骨髓瘤患者最先出现的症状就是持续性的骨骼疼痛。这种骨骼疼痛会周期性的加重，到了后来会严重影响患者日常活动。患者还会出现胸腰背疼痛，并产生呼吸不畅感。同时还会出现浑身无力、身体发热的症状，患者也会逐渐消瘦。
骨髓瘤是一种恶性的细胞增殖性疾病，这种疾病会越来越严重。如果不及时治疗的话，最后很有可能危及生命，并且会造成多种痛苦性较强的并发症，比如病理性骨折和肾衰竭。这种病具有遗传性，那么骨髓瘤症状有哪些？得了骨髓瘤以后患者需要注意些什么呢？
一、骨髓瘤症状
1.持续性骨痛：因为骨髓瘤是长在骨髓中的，所以它会引起持续性的骨骼疼痛。这种骨骼疼痛在最开始的时候不会特别明显，到了后来会呈现周期性加重，患者会觉得难以忍受，甚至无法正常活动下床。
2.胸腰背痛：除了骨骼疼痛之外，这种骨髓瘤还会引起胸腰背痛，甚至这种胸腰背痛会影响患者正常呼吸，有部分患者会觉得呼吸非常困难。这种疼痛也会随着病情的发展而逐渐加重。
3.全身无力：骨髓瘤会影响患者的神经系统，也会影响血液循环，所以患者很容易会因为这种病出现浑身无力的症状。甚至到了后来患者完全没有办法自理下床。
4.身体发热：骨髓瘤也会导致身体的体温上升，因为体内的细胞不断的进行增殖，身体就会产生大量的热量。患者会出现持续性的低烧。
5.消瘦：这种病会导致内脏肿大，压迫到消化系统，所以很多患者会因此而吃不下饭，逐渐变得很消瘦。
二、骨髓瘤患者要注意什么
1.少去人多的地方：这类患者的身体免疫力是比较差的，所以一定要注意少去人多的地方，在亲友探视的时候，探视者也必须要戴上口罩。
2.保持良好的卫生习惯：保持良好的卫生习惯，可以有效避免细菌感染，比如说每天养成洗手的习惯，并且要保持室内通风。
3.多吃高纤维高蛋白食物：多吃高纤维、高蛋白食物，可以增进食欲、增强体质。这样对病情的康复很有好处，建议多吃新鲜的果蔬。
近几年来，多发性骨髓瘤悄然走进了许多中老年人的生活，有关它的话题也不再陌生。骨髓瘤好发于中老年人，以骨痛、贫血、反复感染、肾损伤、髓外包块为主要表现，目前已成为血液系统的第二大恶性肿瘤。
随着对多发性骨髓瘤认识的深入，治疗手段也有很多进步。但骨髓瘤仍是无法治愈的疾病，几乎所有的患者迟早还是要复发、进展、耐药。无论如何，患者的生存时间也较以前的平均3.5年有了明显的延长，有的达到十年以上，并且能有很好的生活质量。目前治疗骨髓瘤的方法有：化疗、靶向治疗、放疗、免疫治疗、移植以及临床试验等。
作为临床医生，在治疗过程中经常会听到一些声音，例如：为什么自己和别人方案不一样?或者同样的方案为什么效果没有别人好?简单回答起来就是每个患者的具体情况不同，主要包括年龄、合并症、身体条件、瘤细胞的恶性程度及药物敏感性，当然还有一些经济、心理方面的因素。还有一些患者或家属对治疗认识不够，或是只关注化疗的各种可能的不良反应，最终错过治疗时机、病情恶化。在选择方案的时候，我们会充分考虑患者的疾病状态、身体情况、药物可能的不良反应以及经济情况等等，制定相应个体化的方案，以避免因治疗带来的患者生活质量下降甚至死亡、增加不必要的医疗支出等等。
总之，多发性骨髓瘤的治疗不是一朝一夕，从诱导治疗，到巩固强化，到维持，到复发后再治疗，患者以及家属都要做好“持久战”的准备，与临床医生及时沟通，接受规范化治疗，积极参予临床试验。面对肿瘤，不要因恐惧、无知而止步，要带着希望乐观前行。
外周神经病变一旦发生，症状可持续数月或1年以上。因此，需要家属及医护人员配合去细心呵护患者，在评价骨髓瘤治疗有效性的同时，早期发现出现的神经病变副作用，及时管理并处理。这点非常重要。
对外周神经病变的管理应注意哪些方面?
在多发性骨髓瘤(MM)治疗中，沙利度胺、硼替佐米和雷那度胺等靶向新药的应用延长了患者的生存期，使骨髓瘤变成了与高血压、糖尿病一样的可以控制的慢性病。然而，外周神经病变(PN)是骨髓瘤治疗中无法回避的问题。
多发性骨髓瘤发生周围神经病变的机制主要有骨损伤对神经或神经根的机械性压迫，病理性骨折，软组织浆细胞瘤，免疫机制，淀粉样蛋白沉积和抗骨髓瘤治疗。超过20%新发多发性骨髓瘤具有轻度运动感觉性轴索型神经病。应用包括检测皮内神经纤维密度的皮肤活检在内神经生理方法，检测大和小纤维周围神经病变，发现周围神经病变发生率增加到54%。
多发性骨髓瘤治疗的化疗药物中长春碱类、沙利度胺、硼替佐米均可引起周围神经病变，患者主要表现为四肢末梢感觉麻木、烧烁感、迟钝等感觉神经受损症状;也可表现为肌肉无力、腱反射减退等运动神经受损症状;也可以表现为便秘、肠梗阻或肠麻痹等自主神经受损症状。
硼替佐米因为可快速控制骨髓瘤病情进展，对骨病、肾病有明显治疗作用，但其引起的周围神经病变平均发生于第4疗程后，平均84天(10-449天)，少数较敏感的患者神经症状的发生可提前至第1-2疗程。应用硼替佐米治疗的患者需要进行外周神经病变的管理。
外周神经病变一旦发生，症状可持续数月或1年以上。因此，需要家属及医护人员配合去细心呵护患者，在评价骨髓瘤治疗有效性的同时，早期发现出现的神经病变副作用，及时管理并处理。这点非常重要。
对外周神经病变的管理应注意以下方面：
1.患者有神经病变疼痛的自主症状和体征，应积极确定原因及神经病变的严重程度。
2.任何患严重或进展性PN的患者，将神经毒性药物减低剂量或停药或慎用不必要的神经毒性药物。
3.已证明硼替佐米皮下注射与静脉注射比较，其外周神经病变的发生率及发生程度明显减轻。
4.所有患者的慢性周围神经痛应考虑联合镇痛治疗，包括吗啡缓释片等。
5.神经性疼痛显著不能控制的患者，应及时请神经科会诊进行疼痛管理。
6.可给予B族维生素等神经营养药物。
多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓微环境中浆细胞恶性增殖为特征的B细胞恶性肿瘤，伴有骨基质和骨小梁大量破坏，形成溶骨性骨质破坏——即骨髓瘤骨病，引起骨痛、病理性骨折、截瘫和高钙血症，偶尔引起神经压迫综合症，严重影响患者的生存质量。
一.发生率：
MM发生率在美国为3-4/10万人，每年有13，500名新发病人，黑人>白人，男：女=3：2，过去30年以400%的发生率增加，其中10%，并有异常浆细胞(骨髓瘤细胞主要为原始浆细胞或幼稚浆细胞)或组织活检证实为骨髓瘤细胞;
2.血清中出现大量单克隆免疫球蛋白(单克隆免疫球蛋白可在血清蛋白电泳的γ区或β区或α2区出现一窄底高峰，又称M蛋白)：IgG>35g/L，IgA>20g/L，IgD>2.0g/L，IgE>2.0g/L，IgM>15g/L，或尿单克隆免疫球蛋白轻链(即尿本周氏蛋白)>1.0g/24h;
3.无其他原因的溶骨性病变或广泛骨质疏松。
对于有条件的医院应进一步作下列检查：
(1)免疫分型：用患者骨髓进行检查，CD10、CD19、 CD20等B细胞标记单抗、 CD38 、CD138浆细胞标记单抗表达增高。
(2)细胞遗传学检查：多表现为14q+、del(14)、t(11;14);
(3)β2微球蛋白：血或尿中均可升高，为预后不良的因素。特别是血的含量，不受肾功能的影响。
鉴别诊断：
1.扭伤：多有外伤史，软组织有压痛，X线检查无异常。
2.骨质疏松、骨折：有相应的X线表现，但对于中老年患者严重骨质疏松或反复发生骨折的，应警惕骨髓瘤骨病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。
3骨结核：部分患者可因低热、骨痛误诊为骨结核、骨肿瘤等，手术后骨活检证实为骨髓瘤骨病。
4骨转移癌等疾病：多伴成骨形成，溶骨性缺损周围有骨密度增加，且血清碱性磷酸酶明显升高。
五.骨髓瘤骨病的检查手段：
1 X线检查：在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。
2 MRI：可先于X线几月发现骨骼病变。对X线疑似病例可行核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。
3 PET：有利于判断病灶的范围及是否活动。
六.骨髓瘤骨病的治疗对策：
1 无脊柱溶骨性病变者可适当活动，防止骨质脱钙;有脊柱病变者应限制活动量，以免发生压缩性骨折。避免危险的生活方式，如攀登、在冰上或浴室滑倒。
2 化疗或干细胞移植
3.纠正骨痛和高钙——双磷酸盐的应用：
治疗骨髓瘤骨病最好的途径是治疗MM并控制高钙。双磷酸盐可起到这双重作用。打破MMC与OC的恶性循环。
双磷酸盐为内源性焦磷酸盐的类似物，以一碳原子取代了焦磷酸盐中心的氧原子。这种结构可抵御水解，且其中含羟基的链与钙和骨盐有高亲和力。故双磷酸盐对骨有亲和力，应用于体内后，首先进入骨吸收部位，一旦沉积于骨表面，即被OC吸收。
双磷酸盐的作用：
(1) A. 与骨结合，直接抑制骨吸收;B. 改变骨基质的活性，影响其对OC的激活;C. 抑制破骨细胞活性，使其波状缘消失，抑制机动蛋白合成，抑制溶酶体酶等酶的活性，干扰OC对骨的吸附和重吸收;D. 抑制 MMP-1的分泌及骨基质的降解;E.缓解MM相关的疼痛，提高生活质量。
(2)抗MM作用：A. 减少IL-6、TNF的含量;B. 促进MMC 凋亡;C. 直接抑制MMC的生长;D. 通过T细胞激活抗MM的免疫反应;E. 抗血管新生作用;F. 动物模型中已显示出抗MM效应。
双磷酸盐的用法：
帕米磷酸盐(pamidronate)90 mg/次静脉点滴至少6小时，一月一次。肾功能不全者适当减量。或脞来磷酸(zoledronate)4mg/次静脉点滴至少15分钟， 脞来磷酸的功效为帕米磷酸盐的100倍。
最好在化疗间歇应用。注意补钙和维生素特别是VitD3。饮用橘汁或咖啡可降低疗效。
疗程：无确切疗程。应持续应用，除非患者不能耐受。
双磷酸盐可明显缓解患者的骨痛，减少骨折的发生，但对患者的长期生存无延长。
孤立浆细胞瘤、髓外浆细胞瘤或惰性骨髓瘤不推荐使用双磷酸盐。
4 止痛：痛剧时可给予吗啡类药物。
5 骨折整形：如给予脊椎成型术，防止形成截瘫。
6 局部放疗：主要用于孤立浆细胞瘤或髓外浆细胞瘤。
7 治疗MM骨病的新药：
抗RANKL疗法：如AMGN0007(RANK-FC融合蛋白)、OPG类似物、抗MMP疗法和抗IL-6抗体等均已投入临床实验。将为骨髓瘤骨病患者带来新的福音。
多发性骨髓瘤为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年，但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。
病因与发病机制不清楚。可能与电离辐射、慢性抗原刺激、EB病毒或卡氏肉瘤相关的疱疹病毒感染诱发C-MYC、N-RAS或K-RAS或H-RAS等癌基因高表达有关。也可能与一些细胞因子有关。IL-6为多发性骨髓瘤的生长和分化因子。溶骨性病变的发生可能与IL-1、IL-6、TNF等溶骨因子有关。
本病误诊率很高，患者可因发热、尿改变、腰腿痛被误诊为呼吸系统感染、肾炎、骨病而延误病情。在诊治中应予足够重视。
一.易误诊的一些临床表现
(一)感染
由于正常免疫球蛋白减少，异常免疫球蛋白增多但无免疫活性;白细胞减少、贫血及放化疗等影响正常免疫功能，故易于反复感染。患者可以发热作为首发症状就诊。易发生上感、肺炎等呼吸道感染或泌尿系统感染，女性患者更易于发生泌尿系统感染。在病程晚期，感染是致死的主要原因之一。
故对于中老年患者反复发生感染，不应仅局限于抗感染治疗，应在抗感染治疗的同时，积极寻找是否有原发病。若患者合并有骨痛、贫血、出血等应考虑到本病的可能。
(二)骨髓瘤骨病
骨痛和溶骨性骨质破坏是本病的突出临床表现。骨痛部位以腰背部最多见，其次为胸骨、肋骨和下肢骨骼。
由于本病患者常有严重骨质疏松，常在稍用力或不经意情况下即可发生病理性骨折，可造成的机械性压迫引起神经系统症状，严重者造成截瘫。若截瘫时间过久即使经过有效治疗，患者也很难恢复行走，极大地影响患者的生存质量。
也可出现骨骼肿物，瘤细胞由骨髓向外浸润骨质、骨膜及临近组织形成肿块。
局限于一个部位的孤立性浆细胞瘤较少见，最终可演变为多发性骨髓瘤。
X线检查在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。对疑似病例可行核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。
患者可因骨痛或腰腿痛不予重视，或就诊于骨科，被误诊扭伤、骨折、骨结核或骨肿瘤而延误病情。
故对于中老年患者严重骨质疏松或发生骨折的患者，在诊断时应考虑到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。
(三)骨髓瘤肾病
肾脏病变为本病常见而重要的病变。临床表现以蛋白尿最常见，其次为血尿。晚期可发展为慢性肾功能不全或尿毒症，为本病致死的主要原因之一。
国外研究发现，MM肾病患者在病理上肾小球病变较轻，而小管-间质病变严重，故患者临床上很少出现高血压。
骨髓瘤肾病由多种因素所致，轻链蛋白尿对肾小管的损伤和轻链在肾小球的沉积引起的淀粉样变是主要原因，此外骨髓瘤细胞浸润、高血钙、高尿酸血症等也参与发病。
免疫分型与肾损害关系密切，轻链型肾损害率最高。
患者可因血尿或蛋白尿就诊于肾科或中医科，被误诊为肾炎等而长期得不到有效治疗，使病情进展至晚期或发展至尿毒症。
故对于中老年患者长期蛋白尿、血尿不能明确诊断者，应及时作肾活检、骨髓穿刺或骨髓、血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等骨髓瘤相关检查。
二.诊断与鉴别诊断：
由于本病患者早期可无骨痛、贫血或血常规、尿常规改变，诊断主要依据以下三方面实验室检查：
(一)诊断标准：
1.骨髓浆细胞>10%，并有异常浆细胞(骨髓瘤细胞主要为原始浆细胞或幼稚浆细胞)或组织活检证实为骨髓瘤细胞;
2.血清中出现大量单克隆免疫球蛋白(单克隆免疫球蛋白可在血清蛋白电泳的γ区或β区或α2区出现一窄底高峰，又称M蛋白)：IgG>35g/L，IgA>20g/L，IgD>2.0g/L，IgE>2.0g/L，IgM>15g/L，或尿单克隆免疫球蛋白轻链(即尿本周氏蛋白)>1.0g/24h;
3.无其他原因的溶骨性病变或广泛骨质疏松。
对于有条件的医院应进一步作下列检查：
(1)免疫分型：用患者骨髓进行检查，CD10、CD19、 CD20等B细胞标记单抗、 CD38 、CD138浆细胞标记单抗表达增高。
(2)细胞遗传学检查：多表现为14q+、del(14)、t(11;14);
(3)β2微球蛋白：血或尿中均可升高，为预后不良的因素。特别是血的含量，不受肾功能的影响。
(二)分型：
在临床上，根据血清中M成分的特点可把本病分为IgG、IgA、IgD、IgE、IgM、轻链型、双克隆型和不分泌型等8种类型，其中以IgG型最常见，其次为IgA型。
(三)鉴别诊断：、
1.反应性浆细胞增多症：见于结核、伤寒、自身免疫病等，一般骨髓浆细胞不超过10%，且均为成熟浆细胞。
2.其他产生M蛋白的疾病：慢性肝病、自身免疫病、恶性肿瘤如淋巴瘤等可产生少量M蛋白。
3.意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)：血清中M蛋白低于30g/L，骨髓中浆细胞低于10%，无溶骨性病变、贫血、高钙血症和肾功能不全。M蛋白可多年无变化。约5%的患者最终发展为多发性骨髓瘤。
4.骨转移癌：多伴成骨形成，溶骨性缺损周围有骨密度增加，且血清碱性磷酸酶明显升高。有原发病灶存在。
三.治疗
(一)治疗原则：无症状稳定期骨髓瘤无须治疗，定期随访;血或尿中M蛋白进行性升高或出现临床症状者，必须治疗。年龄小于70岁的患者，若条件允许尽量进行造血干细胞移植。
对于大多数治疗有效的骨髓瘤患者，M蛋白等主要指标在一定时间内趋于稳定，进入平台期，可给予免疫治疗、动态观察等。
(二)一般治疗：
1.健康宣教：① 骨髓穿刺是诊断本病必不可少的检查之一，骨穿对人体无伤害，高龄老年患者也可进行;②本病发展不如急性白血病凶猛，大部分患者经有效治疗病情可得到控制;③用于治疗本病的化疗方案比较温和，恶心、呕吐等胃肠道反应轻微，大部分患者均能耐受;④该病若不及时诊治，发展至严重骨病甚至截瘫或尿毒症，将会给患者及家属带来极大的痛苦及经济负担。故家属及患者应配合医护人员积极治疗。
2. 一般治疗：①无脊柱溶骨性病变者可适当活动，有脊柱病变者应限制活动量，以免发生压缩性骨折。②适当补充蛋白质(有肾功能不全者应低蛋白、高热量饮食)、维生素、电解质等。③化疗期间及间歇期注意漱口和清洗会阴，防止口腔感染、会阴感染及肛周脓肿的出现。
(三)化学治疗：
1.住院化疗方案：马法兰和环磷酰胺对骨髓瘤细胞化疗疗效较好，但单药疗效不如联合化疗。马法兰常由肾脏排泄，且易损伤造血干细胞。故若有肾脏病变或准备行造血干细胞移植者，应尽量避免含此药的方案。常用以下化疗方案：
(1) VAD方案：V(长春新硷)：0.4mg/d，静注，第1~4天;A(阿霉素)9mg/m2.d，静注，第1~4天;D(地塞米松)40mg/d，静注或口服，第1~4天，第9~12天，第17~20天。每4周一疗程。多用于治疗复发、难治性骨髓瘤的治疗，有效率达30%左右。由于此方案有肾脏病变也可应用，不损伤造血干细胞，对初发骨髓瘤患者有效率达60%，故得到广泛应用。
(2) M2方案：长春新硷1.2mg/m2，静注，第1天;卡氮芥20mg/m2，静注，第1天;环磷酰胺400mg/m2，静注，第1天;马法兰8mg/m2.d，口服，第1~4天;强的松20mg/m2.d，第1~14天。间歇5周重复1疗程。初发骨髓瘤患者有效率达60-80%。
(3)MP方案：马法兰(M)5mg/m2.d，口服，第1~7天;强的松(P)40mg/m2.d，第1~7天。既往此方案被作为骨髓瘤治疗的金标准方案，但由于强度较弱，仅用于年老体弱的患者。有效率达55-60%。
2.出院后的指导：
①最好居单间，注意房间消毒;②卧床，少活动;③戴口罩，少去公共场所;④适当补钙;⑤定期复查血常规和骨髓像，了解病情变化，并判断疗效。
3.门诊治疗方案：
(1)MP方案：用法同上。由于此方案组合简单，毒性低，易于门诊实施。
(2)口服反应停：反应停具有调节免疫和抗血管新生作用，用于本病有效率30%左右。开始剂量为200 mg/d，渐加量，一般400-600 mg/d维持，最大用至800 mg/d。不能耐受大剂量者，可100-200 mg/d，也可取得较好疗效。主要副作用为头晕、便秘、手脚麻木等临床表现。患者可门诊用药。
(3)三氧化二砷：具有促进凋亡和抗血管新生作用， 10mg静脉点滴，每日一次，28天一疗程。
(四)放射治疗：主要用于孤立性和髓外浆细胞瘤的局部放疗。
(五)免疫治疗：
1.干扰素：α-干扰素能提高患者的化疗完全缓解率，延长无病生存率。剂量为：300万U，皮下注射，隔天一次。最好用半年以上。注射过程中，患者可能出现发热等流感样症状，口服解热药即可缓解。易于门诊应用。
2.白细胞介素-2或抗白细胞介素-6抗体：主要用于清除残留病灶。
(六)造血干细胞移植：50岁以下患者应积极进行造血干细胞移植;50-70岁应酌情处理，原则上应尽量进行造血干细胞移植;70岁以上不宜进行。
1.自体造血干细胞移植：为多发性骨髓瘤治疗的一大进步，其疗效明显优于常规化疗。且二次移植的疗效更好。可行自体外周血干细胞移植，价格便宜，操作简便，造血恢复快，已被广泛采用。
2.异基因造血干细胞移植：是根治本病的唯一方法，但相关死亡率高，主要用于有合适供者的年轻患者。
(七)对症处理：
1.抗感染：需选择抗G+菌和抗G-菌的抗生素，同时注意真菌感染的可能。
2.纠正骨痛和高钙：给予双磷酸盐90 mg/次静脉点滴至少6小时，一月一次。肾功能不全者适当减量。
3.肾功能不全的治疗：应低蛋白、高热量饮食;避免感冒等感染;避免对肾有损害药物的应用;纠正便秘、高钙等，尽早行透析治疗。
四.病程和预后：
自然病程6-12月，经有效化疗后，中位生存期可达3年。死亡原因为感染、出血和肾功能不全。
预后与许多因素有关。病程晚期、肾功能不全、幼稚浆细胞多、β2微球蛋白和IL-6高水平，CD56或CD138高表达、-13或13q-等均是预后不良的因素。
骨髓瘤晚期能活多久?这是因人而异的，并没有一个确切的数据来说明。与患者心态，身体状况以及治疗方法有着密切的联系。多发性骨髓瘤关键在于早期发现、选对疗法、积极治疗，才能延长患者的生存周期。
影响多发性骨髓瘤活多久的关键因素
1、病人的身体状况：病人的身体状况在很大程度上决定病人还能活多久，对于身体情况较好的患者，如果能够及时接受科学规范的治疗，生存质量要比情况差的患者好很多。
2、治疗方法是否得当：多发性骨髓瘤到了晚期，患者的身体情况较差。而治疗方法是否得当，治疗是否彻底，治疗措施是否及时，都很大程度上影响患者能活多久。
3、积极乐观的心态：建议患者保持乐观的情绪面对疾病，这样可以有效地激发患者自身的免疫系统，抵抗病魔的进一步恶化。而如果患者情绪悲观，整天活在惶恐之中，对自身的免疫力则会形成破坏，不利于病情的恢复。因此，积极乐观的心态是延长生命不可或缺的一部分。
多发性骨髓瘤能活多久，选择合适的方法是关键
目前，化疗是治疗多发性骨髓瘤较常用的方法，但是化疗治疗前期虽会有一定的效果，但会对患者身体造成很大的伤害，导致患者免疫力下降。
另一方面，化疗治疗术后并发症是可能引起死亡的。所以，多发性骨髓瘤患者应该慎重考虑，选择适当的方法进行治疗。