1、什么是多发性骨髓瘤?发病原因是什么?
多发性骨髓瘤是一种起源于血液系统中浆细胞的恶性增殖性肿瘤。骨髓瘤细胞在骨髓内克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破坏;同时骨髓瘤细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白，过多的免疫球蛋白轻链随尿液排出，称为本周蛋白尿，大量单克隆免疫球蛋白又抑制了正常的多克隆免疫球蛋白的合成，易造成感染。常伴发贫血，肾功能损害和骨髓外浆细胞瘤。关于骨髓瘤确切的发病机制尚不明确，但随着各种生物技术的发展，人们对骨髓瘤的发病机制的认识也有了进步。骨髓瘤的发病可能与基因突变导致的染色体异常有关。
2、多发性骨髓瘤会传染么?
虽然在部分骨髓瘤患者中发现了某些基因的异常，但这些异常大多为后天突变而得，所以一般不会传染给他人或后代。
3、多发性骨髓瘤分哪些型?是如何区分的?
根据多发性骨髓瘤细胞分泌的单克隆免疫球蛋白的不同，可以把多发性骨髓瘤分为以下8型：IgG型，IgD型，IgA型，IgE型，IgM型，轻链型，双克隆型和不分泌型。其中轻链型又根据分泌的轻链的种类分为κ，λ型。IgG，IgA，轻链型，IgD型较多见。
4、多发性骨髓瘤致命么?得了还能活多久?
多发性骨髓瘤目前仍是一种不可治愈的疾病，但自从自体干细胞移植成功应用于多发性骨髓瘤患者以来，疗效及生存期有了较大的改善。自20世纪90年代末免疫调节药特别是21世纪蛋白酶体抑制药成功在骨髓瘤患者中的应用，显著提高了总体的长期生存。
多发性骨髓瘤是一种异质性疾病，不同的患者对治疗的反应，并发症的发生和生存期均有很大差别。生存期变化很大，短者仅生存数月，长者可存活10年以上。
5、哪些人易患多发性骨髓瘤?
我国多发性骨髓瘤发病率约为1/10万，低于西方工业发达国家(约4/10万)，发病年龄多在50―60岁之间，40岁以下者较少见，男女之比为3：2。
故相对而言，老年人、特别是有肿瘤家族史或肿瘤易感因素(如特殊职业)者易患多发性骨髓瘤。
6、特殊职业是否会引起多发性骨髓瘤?
已经证实电离辐射是急性髓细胞白血病的危险因素，但没有证据表明慢性低剂量辐射暴露对多发性骨髓瘤发病的作用。在现代工业保护和严格的规章制度下，职业辐射暴露不太可能明显增加多发性骨髓瘤的发生。对有机溶剂，除草剂和其他化学制剂的调差研究也未能发现其对骨髓瘤发病的作用。
7、多发性骨髓瘤的发病机制
MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
欧美国家骨髓瘤的病人大概70岁左右，中国人平均大概61岁左右。应用激素不仅是骨髓瘤要用，淋巴瘤也要用，它可以溶解肿瘤细胞。骨髓瘤的浆细胞来源于B淋巴细胞，就需要配合激素治疗，而且做临床实验做时，加或不加激素的作用相差很多。
多发性骨髓瘤病人免疫功能会下降，它是一种免疫缺陷性疾病，容易发烧，而且大部分都是感染性发烧，发烧后随之病情也会加重。这时要分清发烧的具体原因，是否伴随感染。一般超过38°5以上就需要处理。但是注意解热镇痛药会损伤肾脏，尽量少吃。
很多多发性骨髓瘤患者都会有骨病。有些病人并不是瘫痪，而是非常疼动不了，可以临时加一些吗啡缓释片减轻疼痛，然后再做治疗。也可用些激素类药物控制病情。另外双膦酸盐的作用是阻止破骨细胞破坏骨质。这三种结合很多病人骨痛都能解决。
治疗多发性骨髓瘤的方法主要是化疗。大部分病人的肿瘤长在骨髓里，外面看不到也摸不到包块，但也有少数病人肿瘤长在外边，这时候如果通过化疗使包完全消失，一般不需做放疗。但通过化疗大包还是存在，此时可以做局部放疗，对肿瘤的杀伤作用也较好。
多发性骨髓瘤是慢性病且不能治愈。大部分病人进展快，会大面积出现贫血、肾功能不全，严重会发展到尿毒症甚至骨折或瘫痪。通过靶向新药和传统药联合治疗后会缓解，但不能根治。病程较长，恢复较慢，而且也没有特殊治疗方案。