什么是乙型肝炎e抗体阳：
乙型肝炎病毒检测常规指标有5个，乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎表面抗体、乙型肝炎e抗原、乙型肝炎e抗体，以及乙型肝炎核心抗体。
乙型肝炎e抗体正常人都是阴性，只要没有感染乙型肝炎病毒就不会出现e抗体。感染乙型肝炎病毒以后，经过治疗或者是机体自我防御过程，细胞免疫功能调度过程，可以把体内活跃存在e抗原杀灭或者是消灭。
机体产生抗体，就代表病毒复制被抑制，治疗出现好转或者迹象。但是乙型肝炎e抗体阳性，并不代表对乙型肝炎病毒侵犯有保护作用，也就是乙型肝炎e抗体不是保护性抗体，并不代表乙型肝炎e抗体出现以后，就不会再感染其它亚型乙型肝炎，或者对乙型肝炎病毒有防御作用。
丙肝病毒和乙肝病毒都是引起慢性肝炎的嗜肝病毒。它们感染肝细胞，引起肝脏疾病的机制有何不同呢?
首先，丙肝病毒特别狡猾。它可通过一些特殊的机制，把自己重要的基因隐藏起来，并保持其相对稳定;而把免疫系统能够发挥作用的基因抗原——丙肝病毒包膜蛋白-2放在容易发生变异的位置，形成一个高度变异区，导致病毒在复制过程中像孙悟空七十二变一样不停地发生变异。
机体免疫系统对原病毒抗原产生的抗体，在迅速突变的新病毒株面前很快失效;而再产生刚刚能对抗新病毒抗原时，病毒又发生了新的变化，从而逃避人体免疫系统对它的清除。因此，至今没有研究出预防丙肝病毒感染的疫苗，也没有有效的免疫学方法预防或治疗丙肝病毒感染，而且导致病毒感染后容易难以清除，成为慢性感染者。
丙肝病毒损害肝细胞的手段比乙肝病毒更多。乙肝病毒只会寄生在肝细胞内，它本身并不引起肝损伤，只有在身体的免疫系统受到病毒刺激而“生气”的时候，才会和肝细胞中的乙肝病毒“打仗”，引起肝细胞“死亡”。所以，乙肝病毒感染者中肝功能正常的病毒携带者很常见。而丙肝病毒可以通过许多办法导致肝细胞损伤。丙肝病毒可以直接破坏肝细胞。
不仅如此，丙肝病毒也可以像乙肝病毒一样刺激免疫系统，挑起战争，导致肝损害。丙肝病毒作恶不仅限于肝脏，它还会改变人体代谢，导致糖代谢、脂代谢紊乱，引起肝细胞脂肪变性，导致肝细胞迫害。丙肝病毒还常常在人体内挑起“内战”。丙肝病毒核心抗原与人体细胞核的一种多肽抗原“长得”十分相像，感染丙肝病毒后，免疫系统常常误把人体细胞核的多肽抗原当成丙肝病毒核心抗原，其结果没有清除丙肝病毒，反而伤了自身细胞，引起自身免疫性损伤和相关疾病。
因此，丙肝病毒比乙肝病毒感染更容易发生肝损害。在病毒复制阳性的慢性丙肝病毒感染者中，88%存在肝脏组织学改变;肝功能持续正常的病毒携带者仅占20%～30%;而且，在这些持续肝功能正常的感染者中，肝组织学正常者仅占13.6%～17%，大多数感染者有肝组织炎症病理改变，甚至有中-重度肝炎表现和肝硬化。
但丙肝病毒也有弱点。它感染肝细胞后，只呆在肝细胞浆内复制，不像乙肝病毒那样会“钻”，一直“钻”进肝细胞核内“扎根”。所以，经过有效的抗病毒治疗，丙肝病毒可以从体内彻底清除。
尤其是近几年来，已经有许多直接抗丙肝病毒逐渐问世，丙型肝炎的治愈率已经达到90%以上，成为一种可以完全治愈的疾病。让我们一起期待这些治疗丙型肝炎的药物早日在我国上市。
乙肝病毒对核苷(酸)类药物产生耐药的原因与患者的感染状态、病毒复制水平及其抵抗力、药物的选择及患者治疗的依从性等因素有关。处于免疫耐受期的乙肝病毒感染者绝大多数都是自幼感染，乙肝病毒在人们免疫功能还不能认识它们时“乘虚而入”，与免疫系统“和平共处”。
在没有免疫系统发挥作用的情况下，深深隐藏在肝细胞核内的乙肝病毒cccDNA很难清除，抗病毒药物疗效较差，容易发生耐药。因此，目前对于肝功能正常，无明显肝纤维化证据的免疫耐受期乙肝病毒感染者暂不建议治疗，以免长期治疗后的病毒耐药。
在乙肝病毒复制中起重要作用的聚合酶是一种逆转录酶，缺乏校正能力，且错配率较高，发生变异。病毒复制水平越高的患者药物很难将它们“一网打尽”，没有被药物彻底抑制的病毒在药物的“压力”下更容易发生氨基酸配置错误，导致病毒耐药性变异。免疫耐受期的乙肝病毒感染者的病毒复制水平往往较高，容易发生耐药。
乙肝病毒的抵抗力与乙肝病毒的“准种”相关。乙肝病毒也和人一样，形态各异，“秉性”不同。医生们把一些“长得”相似的病毒称为一个“准种”，其中一些“准种”先天性就对药物的抵抗力较强。医生们的研究发现，这些抵抗力较强的病毒“准种”在治疗前就“预存”在感染者体内。好在这样的病毒“准种”较少，不占“优势”，因此核苷(酸)类药物治疗对大多数病人是有效的。
但是，在长期药物治疗过程中，那些抵抗力较弱的病毒“准种”被抑制住了，而少数抵抗力较强的病毒“准种”不仅没有被抑制住，反而因长期与药物接触，发生了变异，锻炼得不怕药物攻击了，就成了“耐药株”。医生们的研究还发现，乙型肝炎肝硬化患者体内“预存”的病毒“准种”最复杂。所以，肝硬化患者也更容易发生耐药。
医生们把抗病毒药物比喻成为乙肝病毒设置的“屏障”。尽管药物不能清除乙肝病毒，但在这个“屏障”的阻碍下，病毒难以越过“屏障”复制后代。如果病毒发生了变异，“长了本事”，“跨越”过药物“屏障”，即是发生了耐药。因此，医生们也把这种“屏障”称为“耐药基因屏障”。不同的核苷(酸)类药物的“耐药基因屏障”有高有低。
拉米夫定的“耐药基因屏障”最低，病毒很容易“跨越”，耐药的发生率较高。治疗第1年，24%的患者发生耐药，第4年的耐药发生率高达67%，5年以后70%以上的患者都发生了耐药。其次是替比夫定，治疗2年的耐药发生率与拉米夫定治疗1年的耐药率相差无几，3年后其耐药率紧紧追上拉米夫定。阿德福韦的耐药率算中等的，在临床试验中5年的耐药率大约29%。
但一些国产仿制品耐药率可能高于原研产品。恩替卡韦和替诺福韦酯为乙肝病毒设置的“耐药基因屏障”最高。这两种药物不仅对乙肝病毒有较强的抑制作用，而且很少发生耐药。恩替卡韦对于核苷(酸)类药物初治的患者，3年的耐药发生率仅1.7%;替诺福韦酯在国外的临床试验中，8年未检测出耐药相关的病毒变异。因此，被医生们称为“高效/低耐药”的药物，在我国2015年版《乙肝指南》中被推荐为初治患者的首选药物。
我们在治疗的开始就应该注意预防耐药的发生，选择适当的治疗时机、高效/低耐药的药物，提高治疗的依从性，定期监测，发现耐药及时处理，这样才能保证慢性乙型肝炎治疗的成功。
乙肝男性服用核苷(酸)类药物不影响妻子怀孕，但许多患者仍然误认为服药期间不能生育，延误了自己的治疗，导致肝病进展或者病毒耐药。现在，我国2015年更新版《慢性乙型肝炎防治指南》也支持了这一观点。
新的乙肝指南是这样说的：“男性抗病毒治疗患者的生育问题：应用干扰素α治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑生育;应用核苷(酸)类药物抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明核苷(酸)类药物治疗对精子的不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。”
目前被批准用于抗乙肝病毒的药物中，只有干扰素有明确的抗生殖作用，不建议男性患者治疗期间妻子怀孕。而且，干扰素的副作用较多，在治疗期间也会影响男性患者的身体状况和性功能。所以，男性患者在停用干扰素后，最好恢复6个月以上再考虑生育问题。
拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦和替诺福韦酯在研发期间都做过遗传毒性和生殖毒性的试验，均没有发现遗传毒性，也未发现对雄性动物生育力的影响和其他生殖毒性。检索国内外医学文献，未检索到抗乙肝的核苷(酸)类药物对精子和男性生育造成影响的证据。
美国食品药品监督管理局对药物在妊娠期间的安全程度分级只针对妊娠女性，大多数药物对男性生育的影响较小。因此，使用核苷(酸)类药物治疗的男性乙型肝炎患者在生育期间不要中断治疗，也不必换用女性妊娠期间安全程度的B级药物。
乙型肝炎与艾滋病的传播途径是一样的。但是，人体的免疫系统对这两种病毒抗原的反应是不一样的。正常成年人的免疫系统对乙肝病毒可以产生一种具有保护作用的抗体，即：乙肝病毒表面抗体。
感染病毒后，95%成年人的免疫系统会自动产生乙肝病毒表面抗体，将病毒清除。只有5%左右免疫功能下降者，可能发展为慢性乙肝病毒感染者。但是，婴幼儿感染乙肝病毒则不同，婴幼儿是乙肝病毒感染的易感人群。
由于婴幼儿的免疫系统尚未发育完善，常常不能认清乙肝病毒这一入侵之敌，对乙肝病毒产生“免疫耐受”，不能产生抗体清除病毒。有研究发现，年龄越小，感染乙肝病毒后的“免疫耐受”越强，越容易导致感染慢性化。所以，尽管乙肝病毒也能够通过性传播，但夫妻间传播的几率较小。
更重要的是，现在已经有了安全有效的乙肝疫苗，儿童、乙肝病毒感染的高危人群(乙肝病毒感染者的配偶、性乱人群等)都可以通过接种乙肝疫苗来预防乙型肝炎。
只是乙肝病毒感染的母亲所生后代单用乙肝疫苗则仍有部分孩子被感染，还需要在出生时注射一针乙肝免疫球蛋白，使新生儿出生后立即得到抗体，高病毒复制的乙肝妈妈在怀孕晚期最好再服用几个月的抗病毒药物，降低病毒复制水平，才能有效地阻断乙肝病毒的母婴传播。
而艾滋病毒感染则不同。到目前为止，尚未发现人类免疫系统能够产生清除病毒的有效抗体，也没有能够预防艾滋病的疫苗。在献血者、孕期都严格筛查艾滋病的情况下，性传播和不安全注射就成为艾滋病毒的主要传播途径了。在同性恋人群中，尤其是男-男同性恋，是艾滋病毒感染的高风险人群。
有人统计，在男-男同性恋中，68%～100%为肛门-阴茎性行为(肛交)[1]。肛门黏膜与阴道黏膜有明显的不同。阴道黏膜由复层磷状上皮细胞组成，有较好的弹性，再加上阴道黏膜可分泌许多阴道液，不仅有润滑剂的作用，还含有一些免疫因子，可以保护阴道黏膜免受损伤。而肛门只是一个大便的排出通道，肛门和肛管表面的黏膜很薄，血管表浅，摩擦后很容易受到损伤。再加上肛门和肛管内有粪便污染，更容易导致感染。
因此，几乎所有肛交的同性恋者都存在轻重不同的肛门疾病，如：痔疮、肛裂、肛周疱疹、肛门乳头瘤病毒感染、肛门癌等。所以，艾滋病更容易在男-男同性恋中传播。
乙肝病毒感染者在经常到医院检查，监测疾病和药物治疗的情况，防止疾病进展和肝癌的发生。不过，不同状况的乙肝病毒感染者监测的重点不同。我总结了一下，大概分为治疗前监测、治疗期间的监测和治疗结束后监测3个部分。
治疗前的监测
治疗前监测主要指肝功能正常的乙肝病毒携带者的监测。其监测的主要目的是及时发现疾病进展，及时把握治疗时机。肝功能正常的乙肝病毒感染者无论其体内病毒复制的情况如何，都需要定期随访，加强监测，发现异常，及时治疗。
尽管目前的《乙肝指南》都不建议免疫耐受期的慢性乙肝病毒携带者过早治疗，但已有许多研究表明，高病毒载量是乙型肝炎肝病进展的重要危险因素之一。随着年龄的增长、身体内外环境的改变(生育、劳累、药物治疗等)，有可能出现肝病活动。肝病进展有时悄无声息，不易被人察觉;有时又是一触即发，突然加重。如果不定期监测，常常延误治疗。因此需要定期随访，加强监测。
尽管大多数非活动性HBsAg携带者的预后良好，很少发生肝病进展，肝细胞癌的发生率也明显低于其他三个时期的乙肝病毒感染者，但是，乙肝病毒并没有被清除，它们只是受到了免疫系统的抑制，在肝细胞内“装死”或“冬眠”，只要遇到时机，它们就会“反扑”，再次在肝脏内发动“战争”，导致乙型肝炎再活动。即使病毒未“反扑”，但它们以前在肝脏内导致的病变在一定条件下也有可能癌变，发生肝细胞癌。因此也需要定期监测。
治疗期间的监测
抗病毒治疗期间应定期到医院随访和监测，这一阶段监测的主要目的是监测抗病毒药物的疗效、用药依从性，以及耐药和不良反应。
患者在抗病毒治疗过程中需要定期到医院随访，进行必要的化验检查，请医生判断药物的疗效，及时发现耐药和不良反应。患者在与医生的沟通中还可以了解更多的乙型肝炎科普知识和治疗进展，提高治疗依从性，取得更佳的疗效。
干扰素的不良反应较多，治疗期间检查频度较高，尤其是治疗初期，每1～2周就需要检查一下血常规，每月检测肝功能。少数病人使用干扰素治疗初期肝病可能突然加重，那就需要随时对肝功能进行监测。另外，干扰素有导致甲状腺疾病、糖尿病、间质性肾炎等副作用，每3个月应该对甲状腺功能、血糖和肾功能进行监测。
核苷(酸)类药物相对比较安全，监测的频度一般每3～6个月1次。但治疗是长期的，天长日久容易被病人忽视，放松了监测。核苷(酸)类药物治疗必须要求患者有较好的依从性，不能随便漏服，否则容易产生耐药。除了每3～6个月对乙肝病毒学、肝功能进行监测外，替比夫定治疗期间应定期监测CK，必要时进行肌红蛋白、乳酸、肌电图等检查，防止替比夫定相关性肌病和周围神经病。阿德福韦和替诺福韦治疗期间应定期监测血清肌酐和血磷，必要时做骨密度检查，防止肾小管损害和骨质疏松。
抗病毒治疗可以减少肝癌的发生，但无法完全阻止。因此，治疗期间仍需要监测肝癌。
治疗结束后监测
治疗结束后对停药患者进行密切随访的目的在于能够评估抗病毒治疗的长期疗效，监测疾病的进展以及肝细胞癌的发生。
无论是干扰素还是核苷(酸)类药物，治疗成功达到了停药标准，停药后仍有可能发生HBV DNA反弹，肝炎复发或乙肝病毒再活动。因此，在结束抗病毒药物治疗后还要经常到医院去检查，监测肝功能、HBV DNA和其他与乙型肝炎疾病进展有关的指标，防止肝炎复发或乙肝病毒再活动。
在停药后3个月内应每月检测1次肝功能，HBV血清学标志物及HBV DNA;之后每3个月检测1次肝功能，HBV血清学标志物及HBV DNA，至少随访1年时间，以便及时发现肝炎复发及肝脏功能恶化。此后，对于持续ALT正常且HBV DNA低于检测下限者，建议至少每年进行一次HBV DNA、肝功能、AFP和超声影像检查。对于ALT正常但HBV DNA阳性者，建议每6个月检测1次HBV DNA和ALT，AFP和超声影像检查。
停药后的随访除了监测乙型肝炎复发或乙肝病毒再活动外，还需要监测肝细胞癌的发生。一些患者，尤其是肝硬化患者，即使HBsAg消失，仍有可能发生肝细胞癌，因此仍需要定期监测，长期随访。对于肝硬化患者，应每3个月检测AFP和腹部超声显像，必要时做CT或MRI以早期发现肝细胞癌。对肝硬化患者还应每l～2年进行胃镜检查，以观察有无食管胃底静脉曲张及其进展情况。