继发性骨质疏松的病因：
继发性骨质疏松发病原因明确，常由内分泌代谢疾病或全身性疾病引起。具体的原因包括：
1、内分泌性疾病：甲状旁腺亢进、库欣综合征、性腺功能减退、甲亢、泌乳素瘤和高催乳素血症、Ⅰ型糖尿病、生长激素缺乏症等；
2、血液系统疾病：浆细胞病（多发性骨髓瘤或巨球蛋白血症）、系统性肥大细胞增多症、白血病和淋巴瘤、骨髓异常增生综合征等；
3、结缔组织病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎等；
4、成骨不全；
5、骨肿瘤（原发性和转移性）；
6、Marfan综合征；
7、坏血病（维生素C缺乏症）慢性肾脏疾病；
8、药物：糖皮质激素、肝素、抗惊厥药物、甲氨蝶呤及环孢素、含铝抗酸药；
9、长期制动；
10、肾脏疾病：慢性肾衰竭、肾小管性酸中毒；
11、营养性疾病和胃肠疾病：吸收不良综合征、静脉营养支持（肠外营养）、胃切除术后、肝胆疾病、慢性低磷血症等；
12、其他：家族性自主神经功能障碍、反射性交感性营养不良症等。
抗骨质疏松症治疗，只用一种药“单打独斗”疗效很有限，要有效抗击骨质疏松，必须强调“多兵种作战”。有时候可以通过联合一种以上的药物而达到更好的抗骨质疏松的疗效。如抑制骨吸收的药物就有常用的二磷酸盐、雌激素、选择性雌激素受体调节剂和降钙素，这四种药物都是常用的，还有促进骨形成的甲状旁腺素等。临床联合用药必须规范。
临床常用的联用方案有：
1.钙剂+维生素D：是老年性骨质疏松治疗的基本选择，药品价格便宜，易于长期服用。
2.钙剂+维生素D+二膦酸盐，或钙剂+维生素D+降钙素：是骨质疏松治疗的最常用手段，3种药物联合，可充分发挥各自优势，并避免彼此不足。有一定经济承受能力的患者可选择这种组合。
3.雌激素+“1”：即雌激素+维生素D;雌激素+二膦酸盐或雌激素+降钙素，适用于绝经后骨质疏松患者。研究证明，在雌激素治疗的同时联合应用维生素D、二膦酸盐或降钙素，可获得单纯应用雌激素治疗更好的临床疗效，且雌激素有效剂量减小，不良反应发生率下降。
作为中老年人女性最常见的骨骼系统疾病，骨质疏松是可防可治的，关键要提高对该疾病的重视，及早预防，密切监测，高危人群要进行早诊早治和规范治疗。
“骨质疏松是一种隐匿性疾病，很多患者通常是在体检或因为其他疾病治疗时才被发现。”专家介绍，早期骨钙减少可能不会引起不适，骨钙丢失较多时会陆续出现腰酸背痛等症状。而多数中老年人会忽视这一症状，认为这是衰老的正常现象，直至身高缩短、驼背，甚至发生骨折时，才意识到患上了骨质疏松症。原发性骨质疏松症最常见的症状以腰背痛多见，占疼痛者的70%至80%。
骨骼变形，出现弯腰驼背和身体变矮等现象，这在老年人身上可能体现得最明显。一般情况下，成人40岁以后，每增长10岁，身高下降1cm，老年期(60岁以后)身长可平均缩短3cm～5cm，这大多是由骨质疏松引起的。
骨质疏松后由于骨质变脆，轻微的碰撞都可导致骨折，且骨折难以愈合，常以腰椎和股骨骨折多见。一般人认为是摔伤造成，但事实上跌倒仅是诱因，而骨质疏松才是真正原因。在我国，老年人因骨质疏松导致骨折的发生率为6.3%～24.4%，尤其以高龄女性老人为多。
骨质疏松虽然是老年病，但病根子却是在年轻时落下的。现在有些爱美的女孩一门心思节食减肥，上班族缺乏锻炼，整日趴在电脑前不愿出去晒太阳，这些不良的生活方式最易使骨质疏松，因此，骨质疏松的预防一定要趁早。
在30岁以前多“存”些骨量，增加骨骼中骨基质和骨矿物质的含量，防止骨质的分解，促进其合成，缓解或减轻因骨质疏松引起的疼痛及不适感。针对骨质疏松者骨钙丢失的情况，建议保持健康的生活方式、均衡膳食、合理营养、适度运动、常晒太阳同样重要，而且是药物无法替代的。在饮食方面，要多摄入含钙量高的食物，如牛奶、海带、芝麻酱、鱼类、虾类、深色蔬菜等。同时要进行适当的室外运动，如慢跑、步行、打太极拳、爬山、跳绳、打球等。目前一个比较严重的认识误区是重治疗，轻预防;重药物干预，轻健康生活方式的转变。所以改变认识是很重要的!
当我们知道骨质疏松是怎么回事的时候，就有必要进一步了解一下骨质疏松性骨折了?
何为骨质疏松性骨折?在医学上称为为低能量或非暴力骨折。其实就是指在日常生活中未受到明显外力或受到通常不会引起骨折外力而发生的骨折，亦称脆性骨折(fragility fracture)。””通常不会引起骨折外力””指人体从站立高度或低于站立高度跌倒产生的作用力。骨质疏松性骨折与创伤性骨折不同，是基于全身骨质疏松存在的一个局部骨组织病变，是骨强度下降的明确体现，也是骨质疏松症的最终结果。
在门诊每天都会遇到这种骨折患者来求治，但都不是伤后第一天，或者是发生骨折的当时即刻来院，因为他们当时所受的暴力非常小，小到患者认为不可能骨折，比如打喷嚏会出现肋骨骨折或者胸椎椎体骨折，坐车发生在颠簸以后出现的胸腰短脊椎骨折，甚至在下台阶或者扭转身体时也可以发生，可谓之防不胜防啊。当然出现这些骨折的前提是已经有了比较严重的骨质疏松，所以我们认识骨质疏松性骨折危害的目的就是要关口前移，及早预防和治疗骨质疏松，才是预防后期发生骨质疏松性骨折并发症的关键所在。
发生骨质疏松性骨折后轻者疼痛、活动不便，重者卧床不起，影响到全身的新陈代谢，对于老年人基础代谢下降的人来讲，这就是致命的伤害，所以我们都要高度重视，及早预防。
折诊断：肱骨近端骨质疏松性骨折，因骨质条件欠佳而常导致复位和固定困难，尤其是粉碎性骨折，可出现肱骨头坏死、肩关节脱位或半脱位，严重影响关节功能。临床可根据X线检查判断骨折类型，通过CT扫描明确主要骨块移位及压缩程度，而MRI则有助于判断肩袖损伤。
治疗：无移位的肱骨近端骨折可采用非手术治疗，方法为颈腕吊带悬吊、贴胸位绷带固定或肩部支具固定等。有明显移位的肱骨近端骨折建议手术治疗，可根据患者具体情况采用闭合或切开复位内固定。内固定可选择肱骨近端解剖型钢板、锁定钢板、肱骨近端髓内钉等。克氏针、螺钉、张力带固定操作简便，对组织损伤小。对肱骨近端Neer分型三或四部分的严重粉碎性高龄骨折患者，可考虑行人工肱骨头置换术。
康复锻炼：由于多数骨质疏松性肱骨近端骨折可以采用非手术治疗，所以康复锻炼就显得十分重要。外固定早期就要多活动手指，可以做手指的屈伸活动、握拳活动，既有利于消肿，也有利于骨折断端之间的复位和固定，一般3周后就可以在保护下活动肩关节，开始先做一些稍微的旋转活动，4周后可适当增加后伸活动，根据骨折复查情况和循序渐进的原则逐步增加活动量，活动过程中出现轻微的疼痛都是可以耐受的，一般也不会导致骨折的移位，这点大家可以放心。
虽然在骨质疏松症的早期预防中，运动、补钙、活性维生素D，这三个元素是相辅相成的，但应该强调运动的重要地位，即人们常说的生命在于运动。
有研究证实，运动后骨形成的生化标志物血清碱性磷酸酶水平明显增高，而反映破骨细胞活性和骨吸收状态的血清酸性磷酸酶和抗酒石酸性磷酸酶则明显降低，这表明运动能改善骨骼的新陈代谢活性，对骨骼形成的促进作用大于对骨骼吸收的促进作用。
运动在增加骨质的同时，也增加了人体对钙的需求量，反之如果人体长期不运动，骨质对钙的需求量就会减少，大量的骨钙会游离到血液中，并随尿液排出体外，从而降低了骨密度。正常年轻人在6周卧床之后，尿液中钙的排泄量能增多到正常人的2倍。本人在临床上接触大量的骨折患者，其中老年人骨质疏松性骨折较为常见，对于这些需要长时间卧床的患者，我们特别强调运动处方的制定。
据统计，老年骨质疏松性骨折患者绝对卧床1周的骨流失量相当于其全身骨量的1%，也就是其正常情况下1年的骨流失量，这是个很值得引起警惕的数字。因此应该强调运动对于提高老年人生活质量、减少骨流失，改善心肺功能、胃肠道功能及其他各器官功能的积极影响。对于已经发生骨折的患者，要注意局部运动处方的制定，以锻炼健侧器官、系统的功能，促进恢复。
即使对于已经患有骨质疏松症的“玻璃人”，甚至已经发生骨质疏松性骨折的患者，仍然要强调运动的重要性，医生要为其制定个性化的运动处方。如果将人体的骨密度比作一个“骨量银行”，尽早投资固然重要，但开源也要节流。