乙肝大三阳有那些症状：
乙肝大三阳是我们在解读一个乙肝五项化验单的时候得出来的一个结果，它其实反映的是一个乙肝病毒感染的状态。也就是说乙肝大三阳提示你肯定是感染了乙肝病毒，但是有没有症状，还是要结合临床来确定。比如说你是一个急性乙肝的病人，你是一个乙肝大三阳，那么这时候多半会有明显的乏力、食欲下降、恶心，也有尿黄的症状，所谓的急性黄疸型肝炎的症状。
急性黄疸型肝炎症状：
明显的乏力、食欲下降、恶心，尿黄症状。如果说你的肝功是正常的，仅仅是大三阳，是个乙肝病毒携带者，那么这时候你估计应该是没有什么症状。因为携带者它主要是携带有病毒，有传染性但是肝脏没有炎症，那么也就没有任何的临床症状。那么另一种情况就是慢性乙型肝炎，以前叫做慢性活动性肝炎，就是说大三阳的病人伴随有转氨酶的轻度升高，比如说谷丙转氨酶有100多200多，那么这个时候病人可能就不像急性乙肝那样表现得那么突出。急性乙肝刚才我说的乏力、恶心、厌油、尿黄，但是慢性乙型肝炎多半就只是表现为轻微的乏力，有的人比较敏感，可能吃完饭以后觉得不消化，上腹有胀肚的现象，这个时候我们应该建议到医院去就诊了。
慢性乙型肝炎症状：
表现为轻微的乏力、恶心，消化不良和上腹胀肚症状。所以乙肝大三阳有没有症状其实不是单独根据大三阳来判断的，而是要结合临床类型，是急性还是慢性，还是甚至是一个乙肝病毒携带者，那不同的状况会有不同的临床症状。
乙型肝炎的母婴传播有三个途径：宫内感染、产时感染和产后感染。宫内感染是指胎儿在母亲体内生长发育过程中受到母亲体内乙肝病毒的感染;产时感染是指母亲在分娩的时候，新生儿吞咽了含有乙肝病毒的母血、羊水、阴道分泌物，或在分娩过程中因子宫收缩促使少量母血渗漏入胎儿血循环引起婴儿感染;产后感染实际上属于乙肝病毒的“水平传播”，主要是通过哺乳和生活中密切接触传播。
国内外大量研究证明，在没有使用乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白进行母婴阻断的情况下，产时感染占绝大多数，约为80%～85%，产后感染约10%～15%，宫内感染约5%～10%。因此，产时感染是乙肝母婴传播中最主要的途径。
但在目前已经使用了乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗的母婴传播阻断措施后，阻断失败的主要原因是宫内感染。这是因为新生儿出生后立即注射了乙肝免疫球蛋白会有效地清除母亲在分娩过程中污染到新生儿体内的病毒，保护新生儿免遭乙肝病毒感染。
而且，乙肝免疫球蛋白的保护作用可以持续至少42～63天，4个月后基本清除。而此时，新生儿已经接种了两针乙肝疫苗的接种，大约有80%～95%的婴儿已经通过自己的免疫系统产生了抗体，完全能力抵御产后与母亲密切接触导致的乙肝病毒感染。因此，目前的母婴传播阻断失败病例基本上都属于宫内感染所致。
如何诊断乙肝病毒的宫内感染?
目前还没有统一的标准用来诊断乙肝病毒的宫内感染。一般认为，出生时新生儿HBsAg和HBV DNA同时阳性，且持续到出生1个月后仍为阳性的新生儿基本上可以确定为乙肝病毒的宫内感染了。但是近些年来发现，这种诊断标准常常会漏掉许多因宫内感染所致的母婴传播阻断失败的病例。
这是因为部分新生儿虽然在子宫内已被母亲的乙肝病毒感染，但血清学感染标志却表现为阴性，形成所谓的乙肝病毒“潜隐性状态”。由于胎儿免疫系统尚未成熟，肝细胞也未充分发育，尽管胎儿在子宫内已经感染了乙肝病毒，但乙肝病毒的复制能力较低，对HBsAg的表达水平也较低;再加上新生儿出生时立即注射了乙肝免疫球蛋白，而来自母血的抗-HBcIgG也可抑制胎儿HBsAg表达和产生有效的免疫反应。
所以，有些乙肝病毒宫内感染的新生儿，尤其是临近分娩期的宫内感染，常常表现为HBsAg或/和HBV DNA的“假阴性”，被医生们称为乙肝病毒“潜隐性状态”。随着新生儿肝细胞发育逐渐成熟，乙肝免疫球蛋白和来自母血的抗-HBcIgG滴度下降，“潜隐性状态”的乙肝病毒开始复制和表达，HBsAg和HBV DNA才逐渐转为阳性。
宝宝阻断失败，反复打乙肝免疫球蛋白能挽救吗?
前几个月，我曾经收到一位乙肝母亲的来信，说她的宝宝在出生后医生曾怀疑孩子阻断失败。为了挽救孩子，在孩子1岁以内，她先后给孩子打过6次乙肝免疫球蛋白，期间多次给孩子取血检查，孩子抗体最高达到300 mIU/ml以上，但1岁以后检查，仍然阻断失败。她问我：“有抗体了为什么还被感染?这是为什么呢?”
我告诉她：她的孩子肯定是宫内感染。如果是产时感染或产后感染，打了那么多乙肝免疫球蛋白，病毒早就被清除了。但是，乙肝病毒宫内感染则不同。乙肝病毒宫内感染后，已经在胎儿的肝细胞内扎下了“根”，形成了cccDNA。
这种情况下，出生后注射再多的乙肝免疫球蛋白也不可能清除病毒了，只能延长新生儿体内乙肝病毒“潜隐性状态”的时间，到1岁以后仍然被检测出携带乙肝病毒。而且，反复注射乙肝免疫球蛋白还有可能造成乙肝病毒的变异，甚至因频繁注射抗体，影响其他疫苗的免疫效果或导致其他副作用。
乙肝病毒感染的母亲所生后代，单用乙型肝炎疫苗阻断母婴传播的阻断率为87.8%。如果同时使用了乙肝免疫球蛋白，即采用目前推荐的主动+被动联合免疫方法，母婴传播的阻断率可明显提高，达到95%以上。
但是，世界卫生组织认为，对于e抗原阴性的乙肝病毒感染母亲单独接种乙肝疫苗的免疫效果已经很好，联合乙肝免疫球蛋白并没有明显增加疫苗的免疫效果，如果考虑成本或乙肝免疫球蛋白所带来的安全问题，不一定都要联合使用乙肝免疫球蛋白。因此在有些国家和地区，对e抗对e抗原和HBV DNA均阴性的乙肝妈妈所生后代只接种乙肝疫苗，而不使用乙肝免疫球蛋白。
近年来，我国疾控中心对广西及江苏两省中一共884例乙肝“小三阳”妈妈所生宝宝进行了一项研究。这些母亲所生的宝宝出生后被分为两组：一组只接种乙肝疫苗，另一组使用乙肝疫苗+乙肝免疫球蛋白联合免疫。
结果：两组母亲所生的后代在出生7个月后，乙肝母婴阻断失败率分别为0.1%和0;表面抗体阳性率分别为97.7%和98.5%。两组的阻断失败率和免疫成功率均无明显差异。说明乙肝“小三阳”妈妈(尤其是低病毒复制者)，所生后代完全可以不注射乙肝免疫球蛋白。
多大剂量?
近年来，我国政府免费为乙肝病毒感染的母亲所生后代实施被动免疫，即乙肝妈妈所生后代均免费注射乙肝免疫球蛋白100 IU。但有些乙肝妈妈不放心，来信问我：是不是打200 IU的乙肝免疫球蛋白更好?
曾有研究显示，新生儿乙肝免疫球蛋白的剂量是根据新生儿出生体重来计算的，一般的使用剂量为0.2～0.5 ml/kg，每毫升的乙肝免疫球蛋白大约为145 IU。这样算起来，一个出生体重为3 kg的婴儿使用的乙肝免疫球蛋白剂量大约为87～217.5 IU。
后来为了简便，大部分研究中新生儿使用的乙肝免疫球蛋白剂量为100 IU或200 IU。我国的《慢性乙型肝炎防治指南》中推荐“剂量应≥100 IU”。从理论上讲，用200 IU剂量的乙肝免疫球蛋白所产生的保护效果更好一些。
但我国“十一五”重大专项阻断乙型肝炎病毒母婴传播课题组的研究表明，新生儿出生后使用100 IU或200 IU的乙肝免疫球蛋白，其母婴阻断率和表面抗体阳性率是没有差别的。所以，乙肝妈妈所生后代可以放心享受国家给予的免费优惠，注射100 IU的乙肝免疫球蛋白。
打几针?
有些医生推荐乙肝妈妈所生后代在出生时注射一针乙肝免疫球蛋白后，再于出生1个月内注射第二针乙肝免疫球蛋白。更有甚者还推荐宝宝注射第三次或第四次乙肝免疫球蛋白。那么，乙肝妈妈所生宝宝出生后到底应该打几次乙肝免疫球蛋白呢?
在以往的很多研究中，乙肝免疫球蛋白只在出生时使用1次，但也有报道使用多次，如在出生时和2周龄，或在出生时和2月龄时使用2次乙肝免疫球蛋白。但有研究显示出生后多次使用乙肝免疫球蛋白与只在出生时使用1次的免疫效果比较，无明显差异。
而且有研究显示，乙肝免疫球蛋白在注射后一般15～30分钟即开始发挥作用，其血浓度一般在注射后3～7天达到高峰，其半衰期一般可维持17.5～25天，对新生儿的有效保护作用可维持42～63天，4个月后基本清除。而大多数新生儿在接种第二针疫苗后即已经产生了具有保护作用的乙肝抗体。
因此，2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》和《乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南(第1版)》均推荐乙肝妈妈所生后代只在出生时注射1次乙肝免疫球蛋白，无须使用第2次乙肝免疫球蛋白。
乙肝和肝硬化引起的黄疸会使尿色变黄，如果合并泌尿系统损害，可能会出现血尿，但绝对不会导致蓝色的尿。如果有严重肝病、肝昏迷，很可能因肝肾综合征导致氮质血症，使用留置导尿管，因此很可能因泌尿系感染而导致“紫尿袋综合征”。
“紫尿袋综合征”最早的记录可追溯到1812年。当时乔治三世国王看病的医生专门记录乔治三世国王尿的变化。1812年1月14日，他发现乔治三世国王的尿变成蓝色。1978年，某著名杂志首先报道了以““紫色尿袋”为名报道了这种病症，以后被命名为“紫尿袋综合征”。
“紫尿袋综合征”实质了是泌尿系感染在特殊条件下的一种表现。食物中的“色氨酸”在肠道细菌的作用下分解，产生“吲哚”(导致大便的臭味)。部分吲哚被肠道吸收入血，经肝脏代谢成“硫酸吲哚酚”，随血液循环从尿中排出。
当泌尿系感染时，尿液中的细菌(如：大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、绿脓杆菌等)可以产生“吲哚硫酸酶”或/和“吲哚磷酸酶”，当尿液PH值较高(呈碱性)时，“硫酸吲哚酚”就会被细菌产生的这些酶分解，生成蓝色的靛青和红色的靛玉红，两者混合后就使尿呈现为紫色。
“紫尿袋综合征”顾名思义，主要发生在留置导尿管的患者，发生率大约为9.8%。医生们发现，女性的尿道较短，泌尿系感染的发生率较高;有便秘的患者肠道中产生的“吲哚”会更多地吸收入血，而肾功能不全或脱水的患者尿量减少，尿液中“硫酸吲哚酚”的含量较高。
因此，“紫尿袋综合征”更容易发生在老年女性、有便秘史、碱性尿、有氮质血症(肾功能不全，血清肌酐和尿素氮升高)、液体入量不足或脱水、使用塑料乳胶管导尿管(尤其是对乳胶过敏者)的患者中。
在替诺福韦上市前，我国有许多核苷类药物耐药的乙肝患者不得不使用一种核苷类药物(拉米夫定、替比夫定或恩替卡韦)联合阿德福韦治疗。现在，替诺福韦在我国上市了，而且价格降到很低。那么，这些使用核苷类药物联合阿德福韦治疗的患者换用替诺福韦单药治疗是否更好?
许多病人担心换药后，一种药物是否有效?若替诺福韦耐药了，是否就没有办法了?能不能把阿德福韦换成替诺福韦，用拉米夫定、替比夫定或恩替卡韦联合替诺福韦治疗?
首先，我们说说两种药物换成一种药是否有效?拉米夫定、替比夫定和恩替卡韦属于同类药物，三者有相似的耐药位点，其中一种药物耐药后，病毒对其他两种药物的敏感性也会降低。例如，拉米夫定耐药后如果换用恩替卡韦，不仅容易耐药，而且服药的剂量需要加倍。因此，这三种药物耐药后应该换成没有相似耐药位点的核苷酸类药物(阿德福韦或替诺福韦)。但是，替诺福韦迟迟没有在我国上市，而阿德福韦的抗病毒作用是目前所有药物中最弱的。
如果换成阿德福韦单药治疗，常常控制不了乙肝病毒的复制，或者病毒很快发生耐药。不得以，人们只好想出联合治疗的方法，使用以前已经发生耐药的药物再加上一种阿德福韦。因为耐药的发生往往只局限于部分病毒，并非体内的病毒全部耐药;或者是病毒对药物的敏感性降低，并非没有一点效果。
那么，继续使用以前耐药的药物给药力较弱的阿德福韦添上一把力，才能控制住乙肝病毒。实际上，在欧美等替诺福韦获批较早的国家一旦拉米夫定、替比夫定或恩替卡韦发生耐药，根本不会采用联合治疗的手段，一般都会直接换用替诺福韦单药治疗。我国只是因为替诺福韦没有上市采用的不得已的治疗方法。
第二，有人以为现在别过早地换替诺福韦，以备联合治疗的方法无效后还有备用药物治疗。实际上，阿德福韦与替诺福韦有交叉的耐药性。如果拉米夫定、替比夫定或恩替卡韦联合阿德福韦治疗也无效时，病毒对替诺福韦的敏感性也会降低，单用替诺福韦的疗效也差，需要选择恩替卡韦联合替诺福韦治疗。
第三，从药物安全性角度考虑，吃药越少越好。阿德福韦和替诺福韦的副作用相似，都有可能引起血清肌酐升高或/和血磷降低。那么，使用一种替诺福韦当然比使用两种药物更安全，而且也降低了病人的医药费用。
第四，替诺福韦是一种耐药率较低的药物，很少发生耐药;即使耐药，也可以再采用联合治疗的办法应对。
第五，能不能把阿德福韦换成替诺福韦，用拉米夫定、替比夫定或恩替卡韦联合替诺福韦治疗呢?当然可以，一般选择恩替卡韦联合替诺福韦。从理论上讲，这样治疗耐药的可能性更低，疗效更佳，但是否真的疗效更佳，还有待于长期观察。不过这样肯定会增加了病人的花费。
有关选择替诺福韦单药治疗或是联合治疗或是继续以前联合阿德福韦的方案治疗，国外已有许多研究。
医学是一门发展迅猛的科学，近些年来科学家对病毒性肝炎的研究不断取得进展。丙型肝炎已经被攻克，科学家们正在努力研究治疗乙型肝炎的新药，很可能过几年就会有更好的治疗乙肝药物。
乙型肝炎病毒目前发现至少有9个基因型，为了辨认，人们用英文字母给它们编排成A、B、C、D、E、F、G、H、I——9个基因型。不同的基因型在全球流行的分布不同。
我国流行的乙肝病毒以B型和C型为主，而欧洲和美国等西方国家多为A型。流行病学研究显示：乙肝病毒B基因型感染者比C基因型的感染者较少发展成慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌。不同基因型的乙肝病毒对干扰素治疗的反应也不同。A基因型疗效最好，其次是D基因型，然后是B基因型，最难治疗的是C基因型。
我国的乙肝病毒感染者中，C基因型为占60%，B基因型约30%;南方以B基因型为主，北方以C基因型为主，另有少数为D基因型和B+C混合基因型感染。因此，我国的慢性乙型肝炎比西方国家更难，干扰素的疗效较差。
不过，现在大多数乙型肝炎患者都服用核苷(酸)类药物治疗。核苷(酸)类药物无论对哪种基因型的疗效都很好，疗效没有明显差异。即使用干扰素治疗，也可以通过一些化验指标来预测疗效。
我国2015年《慢性乙型肝炎防治指南》提出HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者接受聚乙二醇化干扰素α治疗的患者在治疗前的预测因素有5条：
(1)HBV DNA<2×10的8次方 IU/ml;
(2)高ALT水平;
(3)基因型为A或B型;
(4)基线低HBsAg水平;
(5)肝组织炎症坏死G2以上。
这5条中，除了第3条外，其他4条如果符合，也可以用干扰素治疗。
由于检测乙肝病毒的基因型对治疗方案的影响不大，而检测乙肝病毒的基因型还要花很多钱，并且尚需要等待较长的时间才能回报检测结果。因此，如果不是临床研究需要，乙肝病毒感染者要治疗前不必非要检测乙肝病毒的基因型。
清热解毒，疏肝健脾，扶正护肝。适用于乙肝“大三阳”。