胶质瘤后期症状

2020-07-14

胶质瘤后期症状:
  胶质瘤患者在后期的时候,主要表现为比较严重的颅内压增高的症状,常出现非常剧烈的呕吐,呕吐呈喷射性。全头部的胀痛,特别是早晨的时候会比较明显,在呕吐之后头痛可能会获得临时性的缓解。但是还会有反复的过程。随着病情的进展和颅内压进一步增高,患者会出现视力的下降,最主要是由于严重的颅内压增高引起了患者双侧视神经的水肿所导致的。
  如果病情进一步进展,患者在除了有一侧偏瘫、偏身、感觉障碍、失语等表现的基础上还可以出现心率减慢,血压升高甚至一侧瞳孔的散大,对光反射消失。出现这种情况的时候,就要特别警惕患者很有可能发生脑疝的情况,如果没有得到及时的诊断和处理,患者的脑疝还可继续进展,出现心率减慢、血压不稳定,严重的时候出现心跳呼吸骤停,最后危及患者生命。



胶质瘤后期症状相关阅读


胶质瘤化疗要多少钱

脑胶质瘤相信大家并不陌生,作为临床上常见的一种恶性肿瘤疾病,它的发生给我们的生活带来了极大的困扰,严重的甚至是直接威胁着我们的生命健康,目前治疗脑胶质瘤的方法有很多,但其治疗费用对于一些家庭条件较差的病人来说,仍是一个十分严峻的问题。

脑胶质瘤的费用并不能一概而论,他受很多因素的影响,比如说治疗的方式及医院的不同,病人病情程度的不同等,有着不同的费用观念。

治疗方法的选择不同

1、化学治疗:目前脑胶质瘤的化学治疗已经取得很大进步,但是由于脑部血脑屏障的特殊结构,脑胶质瘤的化学治疗仍受到许多限制,任何化疗药物治疗脑胶质瘤只能通过药物的脂溶性通过血管内膜细胞,进而进入肿瘤细胞产生作用,这样的模式影响了药物作用的速度。化学药物在治疗脑胶质瘤方面有一定效果,但有延迟和累积骨髓抑制和肺毒性等不良作用,易产生耐药性。

2、放射治疗:放射线治疗脑胶质瘤是较为常见的脑胶质瘤辅助治疗手段,一般于手术后1至2星期开始。放射线治疗脑胶质瘤主要利用肿瘤细胞对放射线比较敏感,容易受到放射线的伤害来杀死肿瘤细胞,一般治疗约需四至八个星期,会依据不同的肿瘤病理诊断、分化程度及影像医学检查结果而决定照射范围的大小及剂量。对许多恶性肿瘤及无法安全切除的深部位良性瘤,放射线治疗是一种较好的方法。目前放射线治疗脑胶质瘤己发展至随形或定位方式,但部分恶性脑胶质瘤仍需进行大范围脑部放射线治疗或全颅及脊椎放射治疗。

3、手术治疗:对于良性脑胶质瘤,采用手术完全切除的可能性比较高,脑胶质瘤病人的存活的可能也较高,如大脑或小脑星状细胞瘤、蝶鞍颅咽管瘤、脑室脉络丛瘤等,不需进行放射线或化学药物治疗脑胶质瘤,复发的可能较小,但需定期做CT或MRI复检。未能以手术全部切除的残瘤。

个人情况不同

有的人发病原因不是太复杂,发病时间也较短,并且积极配合治疗,疗程较短,恢复较快,治疗所需要的费用就少很多,有些病人发病时间长,原因也比较复杂,并且不配合治疗的,有的甚至失去治疗的信心,治疗结果会受到影响,治疗时间长,效果也不是很好,就加重了治疗费用。

治疗医院的不同

路边的小诊所开的价钱可能会很低,这些都在不断的诱惑着你,但对病人来说未必就是幸事,人的身体是比较薄弱的,很多检查的仪器只有大医院才有,而小诊所仅凭着视诊加指诊就简单的作出诊断,显然对病人是不负责任的,而且七七八八的费用加起来并不算少,看病看的是治疗的效果,去正规医院治疗疾病更有保障。

医保报销费用不同

不能刷医保的,费用稍微贵一些,能刷医保的,负担要轻许多,这个是常理。一般的三甲医院都是医保定点医院,收费价格由市物价局、市卫生局等机构制定并严格监督,医院大厅设立价格公示,从挂号、检查到治疗的各项都会公示在病人缴费单上,将价格明细透明化,使每位病人都能清清楚楚看病,明明白白消费。

如果不幸患上脑胶质瘤,一定要立即前往医院进行治疗,坚持“以人为本,科学抗癌”的核心观念,在治疗方面极大的限度的减轻了病人的痛苦,将其生活治疗大大改善,从而促进病人病情的恢复,让带瘤生存成为可能。

亚硝基脲类药物治疗恶性胶质瘤

多年来,在胶质母细胞瘤(GBM)的治疗中,亚硝基脲类药物(nitrosoureas)一直是主流的治疗药物。当今,因为替莫唑胺坚实的作用,亚硝基脲类药物逐渐作为复发治疗试验研究里的对照组药物而使用。

卡氮芥(卡莫司汀,BCNU)因为毒性大,必须静脉使用和利用度不高而已经不再使用。

在很多国家,环己亚硝基脲(CCNU)被认为是复发GBM标准的治疗药物。

在一些欧洲国家,福莫司汀(foteustine)代替CCNU而使用。

如果正在进行的EORTC26101临床试验,能肯定BELOB试验的结果时,则很有可能,未来CCNU和贝伐单抗联合被作为标准的方案来治疗复发GBM。

另一方面,尤其是在PCV方案中,亚硝基脲类药物的作用在间变胶质瘤的治疗中,更是得到了坚实的肯定。作为辅助治疗,尤其是在少突胶质瘤的治疗中取得的生存期改善,使得PCV在此种场合中成为治疗的不二选择。由于尚缺乏亚硝基脲类药物和替莫唑胺之间直接的比较,虽然替莫唑胺因为易于给予和良好耐受在临床实践中被广泛应用,但于复发病例中仍然在继续使用PCV方案来进行治疗。

胶质瘤的DNA甲基化

成人弥漫性胶质瘤的DNA甲基化

低级别胶质瘤的分子特点揭示了三种亚型,后者和预后密切相关。

● I型:1p19q共缺失 + IDH1/2突变型

● II型:1p19q无缺失 + IDH1/2突变型

● III型:1p19q无缺失 + IDH1/2野生型且频繁出现TP53突变

继发性胶质母细胞瘤演变来自低级别胶质瘤,最常是II 或III型低级别胶质瘤。

1983年发现,和相应的正常组织相比,肿瘤细胞中特定的基因位点上窝藏有低水平的甲基化(亦即低甲基化的)。

1999年首次发现了CpG岛甲基化表型(CIMP),其特点是结肠癌的全基因组CpG岛是超甲基化的。

今天,CpG岛甲基化阳性肿瘤被发现可见于一系列肿瘤类型,且常常形成独一无二的亚型。

(1) 胶质瘤CpG岛甲基化表型(G-CIMP)的出现,和IDH突变以及好的总体预后相关,常见于低级别胶质瘤。

(2) MGMT启动子甲基化可见于部分胶质瘤病人,此类病人对DNA烷化剂治疗有明显效果。

成人胶质瘤一大部分是胶质瘤CpG岛甲基化表型(G-CIMP),特点是全面的超甲基化状态。然而这种表型被认为和IDH突变密切相关。最近发现认为IDH1的表达足以诱导胶质瘤中CpG岛甲基化表型(G-CIMP)产生。

作为结果,几乎所有的包藏有IDH突变的肿瘤(I和 II型低级别胶质瘤和部分继发性胶质母细胞瘤)均是胶质瘤CpG岛甲基化表型(G-CIMP)阳性。

实际上,胶质瘤CpG岛甲基化表型阳性肿瘤被发现频繁出现于低级别胶质瘤,尤其是少枝胶质细胞瘤,后者在分子学上归属于胶质瘤I型。

进一步发现,和CpG岛甲基化表型阴性的胶质母细胞瘤相比,CpG岛甲基化表型阳性胶质母细胞瘤的基因表达内容更和低级别胶质瘤相似。

同样的,CpG岛甲基化表型阴性的低级别胶质瘤预后较差,被频繁描述为 “类胶质母细胞瘤”,因为它们的遗传学和分子学和高级别胶质瘤相似。

胶质瘤CpG岛甲基化表型(G-CIMP)似乎是胶质瘤起源时候的一个早期的事件,普遍情况下一直持续到进展或和复发。

在胶质瘤CpG岛甲基化表型(G-CIMP)阳性肿瘤中,甲基化水平的全面降低和复发以及增高的肿瘤级别相关。发现,和它们相应的原来的肿瘤相比,复发的胶质母细胞瘤中甲基化减低的和过度表达的基因包括几个涉及细胞周期调节的基因,例如TP73。

使用Ki-67作为细胞增殖活性的标记,作者在复发病例中发现相当高比例的活性增殖细胞,暗示特定的低甲基化事件可能有助于胶质母细胞瘤中增高的增殖现象。

伽玛刀治疗胶质瘤效果好吗

伽玛刀是一种集中放疗的手段,它就是放疗。但是它适合于边界清楚的,实质性的,3cm以内的肿瘤。目前主要用于脑转移癌,AVM,神经鞘瘤,脑膜瘤等的治疗。

胶质瘤因为边界不清,用伽玛刀是乱治。乱治就是白花钱,还不管用。伽玛刀可以作为胶质瘤的补充治疗,但局部作为首次治疗。意思是说:手术后放疗也做过了,随访中发现又有了新的强化病灶,而且这个病灶通过MRS或者PET排除了放射性的坏死,此时可以使用伽玛刀集中放疗一下。

转移癌经常是多发的,手术刀一次只能干掉一个,很多个的话就等伽玛刀可以一次统统干掉了,再用全脑放疗巩固一下。颅内的多发脑转移癌就会有一个较长的缓解期了。

AVM很多都是丘脑,脑干的,手术风险特大。伽玛刀可以分期逐渐使畸形血管闭塞。神经鞘瘤的手术风险也很大,术后有面瘫等的风险。伽玛刀可以控制肿瘤生长。

种种原因,伽玛刀救了神经外科医生的命。21世纪是人瘤共存的世纪。既然不知道肿瘤是怎么生出来的,就没法彻底消灭。所以共存吧。不要走王明左倾冒险主义,早早断送了病人的生命。

总结一下:伽玛刀是个好技术,可以定点剿灭肿瘤。但是价格很贵,而且不适合与胶质瘤的首次治疗。

胶质瘤和干细胞的关系

尽管人们已经对恶性胶质瘤所累及的遗传和信号通道的特点有了认识,但是此类肿瘤的起源尚不得而知。成人神经系统包藏有神经干细胞,此类细胞有自我更新,增值和分化为不同类型成熟细胞的能力。

越来越多的证据表明:神经干细胞,或者相关的祖细胞能转变为肿瘤干细胞,并通过逃脱控制增值和程序分化的机制而转变为肿瘤干细胞。

这些干细胞具有一些免疫组化方面的标记,如CD133,一种糖蛋白,又名prominin 。尽管干细胞在恶性胶质瘤里面只占很小一部分,但是它们对这些瘤子的产生却起着至关重要的作用。

新近的研究表明,胶质瘤干细胞产生VEGF,能促进肿瘤微环境中新生血管的形成。另一方面,肿瘤干细胞似乎是需要一个血管环境来更好的发挥其功能。这些结果表明,抗血管治疗可能会抑制胶质瘤干细胞的功能。

越来越多的证据表明,胶质瘤干细胞使得胶质瘤对传统的治疗产生了抵触作用。干细胞的放射耐受性源自于对DNA损害反应通道的优先激活,化疗耐受部分是因为MGMT的过表达,多种耐药基因的上调以及凋亡的抑制。

瞄准干细胞的以及克服它们对治疗的抵制的手段才能从根本上全部杀灭胶质瘤。对正常和肿瘤干细胞的更深层次上的理解才可能有助于找到选择性的保护正常神经细胞的有效治疗手段。

胶质瘤后期症状-乡间郎中

胶质瘤后期症状

2020-07-14

胶质瘤后期症状:
  胶质瘤患者在后期的时候,主要表现为比较严重的颅内压增高的症状,常出现非常剧烈的呕吐,呕吐呈喷射性。全头部的胀痛,特别是早晨的时候会比较明显,在呕吐之后头痛可能会获得临时性的缓解。但是还会有反复的过程。随着病情的进展和颅内压进一步增高,患者会出现视力的下降,最主要是由于严重的颅内压增高引起了患者双侧视神经的水肿所导致的。
  如果病情进一步进展,患者在除了有一侧偏瘫、偏身、感觉障碍、失语等表现的基础上还可以出现心率减慢,血压升高甚至一侧瞳孔的散大,对光反射消失。出现这种情况的时候,就要特别警惕患者很有可能发生脑疝的情况,如果没有得到及时的诊断和处理,患者的脑疝还可继续进展,出现心率减慢、血压不稳定,严重的时候出现心跳呼吸骤停,最后危及患者生命。



胶质瘤后期症状相关阅读


胶质瘤化疗要多少钱

脑胶质瘤相信大家并不陌生,作为临床上常见的一种恶性肿瘤疾病,它的发生给我们的生活带来了极大的困扰,严重的甚至是直接威胁着我们的生命健康,目前治疗脑胶质瘤的方法有很多,但其治疗费用对于一些家庭条件较差的病人来说,仍是一个十分严峻的问题。

脑胶质瘤的费用并不能一概而论,他受很多因素的影响,比如说治疗的方式及医院的不同,病人病情程度的不同等,有着不同的费用观念。

治疗方法的选择不同

1、化学治疗:目前脑胶质瘤的化学治疗已经取得很大进步,但是由于脑部血脑屏障的特殊结构,脑胶质瘤的化学治疗仍受到许多限制,任何化疗药物治疗脑胶质瘤只能通过药物的脂溶性通过血管内膜细胞,进而进入肿瘤细胞产生作用,这样的模式影响了药物作用的速度。化学药物在治疗脑胶质瘤方面有一定效果,但有延迟和累积骨髓抑制和肺毒性等不良作用,易产生耐药性。

2、放射治疗:放射线治疗脑胶质瘤是较为常见的脑胶质瘤辅助治疗手段,一般于手术后1至2星期开始。放射线治疗脑胶质瘤主要利用肿瘤细胞对放射线比较敏感,容易受到放射线的伤害来杀死肿瘤细胞,一般治疗约需四至八个星期,会依据不同的肿瘤病理诊断、分化程度及影像医学检查结果而决定照射范围的大小及剂量。对许多恶性肿瘤及无法安全切除的深部位良性瘤,放射线治疗是一种较好的方法。目前放射线治疗脑胶质瘤己发展至随形或定位方式,但部分恶性脑胶质瘤仍需进行大范围脑部放射线治疗或全颅及脊椎放射治疗。

3、手术治疗:对于良性脑胶质瘤,采用手术完全切除的可能性比较高,脑胶质瘤病人的存活的可能也较高,如大脑或小脑星状细胞瘤、蝶鞍颅咽管瘤、脑室脉络丛瘤等,不需进行放射线或化学药物治疗脑胶质瘤,复发的可能较小,但需定期做CT或MRI复检。未能以手术全部切除的残瘤。

个人情况不同

有的人发病原因不是太复杂,发病时间也较短,并且积极配合治疗,疗程较短,恢复较快,治疗所需要的费用就少很多,有些病人发病时间长,原因也比较复杂,并且不配合治疗的,有的甚至失去治疗的信心,治疗结果会受到影响,治疗时间长,效果也不是很好,就加重了治疗费用。

治疗医院的不同

路边的小诊所开的价钱可能会很低,这些都在不断的诱惑着你,但对病人来说未必就是幸事,人的身体是比较薄弱的,很多检查的仪器只有大医院才有,而小诊所仅凭着视诊加指诊就简单的作出诊断,显然对病人是不负责任的,而且七七八八的费用加起来并不算少,看病看的是治疗的效果,去正规医院治疗疾病更有保障。

医保报销费用不同

不能刷医保的,费用稍微贵一些,能刷医保的,负担要轻许多,这个是常理。一般的三甲医院都是医保定点医院,收费价格由市物价局、市卫生局等机构制定并严格监督,医院大厅设立价格公示,从挂号、检查到治疗的各项都会公示在病人缴费单上,将价格明细透明化,使每位病人都能清清楚楚看病,明明白白消费。

如果不幸患上脑胶质瘤,一定要立即前往医院进行治疗,坚持“以人为本,科学抗癌”的核心观念,在治疗方面极大的限度的减轻了病人的痛苦,将其生活治疗大大改善,从而促进病人病情的恢复,让带瘤生存成为可能。

亚硝基脲类药物治疗恶性胶质瘤

多年来,在胶质母细胞瘤(GBM)的治疗中,亚硝基脲类药物(nitrosoureas)一直是主流的治疗药物。当今,因为替莫唑胺坚实的作用,亚硝基脲类药物逐渐作为复发治疗试验研究里的对照组药物而使用。

卡氮芥(卡莫司汀,BCNU)因为毒性大,必须静脉使用和利用度不高而已经不再使用。

在很多国家,环己亚硝基脲(CCNU)被认为是复发GBM标准的治疗药物。

在一些欧洲国家,福莫司汀(foteustine)代替CCNU而使用。

如果正在进行的EORTC26101临床试验,能肯定BELOB试验的结果时,则很有可能,未来CCNU和贝伐单抗联合被作为标准的方案来治疗复发GBM。

另一方面,尤其是在PCV方案中,亚硝基脲类药物的作用在间变胶质瘤的治疗中,更是得到了坚实的肯定。作为辅助治疗,尤其是在少突胶质瘤的治疗中取得的生存期改善,使得PCV在此种场合中成为治疗的不二选择。由于尚缺乏亚硝基脲类药物和替莫唑胺之间直接的比较,虽然替莫唑胺因为易于给予和良好耐受在临床实践中被广泛应用,但于复发病例中仍然在继续使用PCV方案来进行治疗。

胶质瘤的DNA甲基化

成人弥漫性胶质瘤的DNA甲基化

低级别胶质瘤的分子特点揭示了三种亚型,后者和预后密切相关。

● I型:1p19q共缺失 + IDH1/2突变型

● II型:1p19q无缺失 + IDH1/2突变型

● III型:1p19q无缺失 + IDH1/2野生型且频繁出现TP53突变

继发性胶质母细胞瘤演变来自低级别胶质瘤,最常是II 或III型低级别胶质瘤。

1983年发现,和相应的正常组织相比,肿瘤细胞中特定的基因位点上窝藏有低水平的甲基化(亦即低甲基化的)。

1999年首次发现了CpG岛甲基化表型(CIMP),其特点是结肠癌的全基因组CpG岛是超甲基化的。

今天,CpG岛甲基化阳性肿瘤被发现可见于一系列肿瘤类型,且常常形成独一无二的亚型。

(1) 胶质瘤CpG岛甲基化表型(G-CIMP)的出现,和IDH突变以及好的总体预后相关,常见于低级别胶质瘤。

(2) MGMT启动子甲基化可见于部分胶质瘤病人,此类病人对DNA烷化剂治疗有明显效果。

成人胶质瘤一大部分是胶质瘤CpG岛甲基化表型(G-CIMP),特点是全面的超甲基化状态。然而这种表型被认为和IDH突变密切相关。最近发现认为IDH1的表达足以诱导胶质瘤中CpG岛甲基化表型(G-CIMP)产生。

作为结果,几乎所有的包藏有IDH突变的肿瘤(I和 II型低级别胶质瘤和部分继发性胶质母细胞瘤)均是胶质瘤CpG岛甲基化表型(G-CIMP)阳性。

实际上,胶质瘤CpG岛甲基化表型阳性肿瘤被发现频繁出现于低级别胶质瘤,尤其是少枝胶质细胞瘤,后者在分子学上归属于胶质瘤I型。

进一步发现,和CpG岛甲基化表型阴性的胶质母细胞瘤相比,CpG岛甲基化表型阳性胶质母细胞瘤的基因表达内容更和低级别胶质瘤相似。

同样的,CpG岛甲基化表型阴性的低级别胶质瘤预后较差,被频繁描述为 “类胶质母细胞瘤”,因为它们的遗传学和分子学和高级别胶质瘤相似。

胶质瘤CpG岛甲基化表型(G-CIMP)似乎是胶质瘤起源时候的一个早期的事件,普遍情况下一直持续到进展或和复发。

在胶质瘤CpG岛甲基化表型(G-CIMP)阳性肿瘤中,甲基化水平的全面降低和复发以及增高的肿瘤级别相关。发现,和它们相应的原来的肿瘤相比,复发的胶质母细胞瘤中甲基化减低的和过度表达的基因包括几个涉及细胞周期调节的基因,例如TP73。

使用Ki-67作为细胞增殖活性的标记,作者在复发病例中发现相当高比例的活性增殖细胞,暗示特定的低甲基化事件可能有助于胶质母细胞瘤中增高的增殖现象。

伽玛刀治疗胶质瘤效果好吗

伽玛刀是一种集中放疗的手段,它就是放疗。但是它适合于边界清楚的,实质性的,3cm以内的肿瘤。目前主要用于脑转移癌,AVM,神经鞘瘤,脑膜瘤等的治疗。

胶质瘤因为边界不清,用伽玛刀是乱治。乱治就是白花钱,还不管用。伽玛刀可以作为胶质瘤的补充治疗,但局部作为首次治疗。意思是说:手术后放疗也做过了,随访中发现又有了新的强化病灶,而且这个病灶通过MRS或者PET排除了放射性的坏死,此时可以使用伽玛刀集中放疗一下。

转移癌经常是多发的,手术刀一次只能干掉一个,很多个的话就等伽玛刀可以一次统统干掉了,再用全脑放疗巩固一下。颅内的多发脑转移癌就会有一个较长的缓解期了。

AVM很多都是丘脑,脑干的,手术风险特大。伽玛刀可以分期逐渐使畸形血管闭塞。神经鞘瘤的手术风险也很大,术后有面瘫等的风险。伽玛刀可以控制肿瘤生长。

种种原因,伽玛刀救了神经外科医生的命。21世纪是人瘤共存的世纪。既然不知道肿瘤是怎么生出来的,就没法彻底消灭。所以共存吧。不要走王明左倾冒险主义,早早断送了病人的生命。

总结一下:伽玛刀是个好技术,可以定点剿灭肿瘤。但是价格很贵,而且不适合与胶质瘤的首次治疗。

胶质瘤和干细胞的关系

尽管人们已经对恶性胶质瘤所累及的遗传和信号通道的特点有了认识,但是此类肿瘤的起源尚不得而知。成人神经系统包藏有神经干细胞,此类细胞有自我更新,增值和分化为不同类型成熟细胞的能力。

越来越多的证据表明:神经干细胞,或者相关的祖细胞能转变为肿瘤干细胞,并通过逃脱控制增值和程序分化的机制而转变为肿瘤干细胞。

这些干细胞具有一些免疫组化方面的标记,如CD133,一种糖蛋白,又名prominin 。尽管干细胞在恶性胶质瘤里面只占很小一部分,但是它们对这些瘤子的产生却起着至关重要的作用。

新近的研究表明,胶质瘤干细胞产生VEGF,能促进肿瘤微环境中新生血管的形成。另一方面,肿瘤干细胞似乎是需要一个血管环境来更好的发挥其功能。这些结果表明,抗血管治疗可能会抑制胶质瘤干细胞的功能。

越来越多的证据表明,胶质瘤干细胞使得胶质瘤对传统的治疗产生了抵触作用。干细胞的放射耐受性源自于对DNA损害反应通道的优先激活,化疗耐受部分是因为MGMT的过表达,多种耐药基因的上调以及凋亡的抑制。

瞄准干细胞的以及克服它们对治疗的抵制的手段才能从根本上全部杀灭胶质瘤。对正常和肿瘤干细胞的更深层次上的理解才可能有助于找到选择性的保护正常神经细胞的有效治疗手段。