乙肝大三阳怀孕怎么办：
乙肝大三阳怀孕怎么办？乙肝大三阳怀孕了后，孕妇一定要注意自己的卫生，避免唾液与血液或者其它的分泌物影响到家人，使用的食具、牙刷与家人要分开。患者使用的餐具要煮沸消毒，乙肝大三阳的孕妇需要在怀孕7~9个月，这三个月分别注射乙肝免疫球蛋白，能够预计病毒感染胎儿。乙肝是一种传染性较强的疾病，对患者的身体健康影响非常大，还会影响到生育。虽说乙肝患者可以结婚生育，但是在怀孕之前应该进行全面身体检查，要听从医生的建议，只有在身体允许的情况下才能怀孕。
那么，乙肝大三阳怀孕怎么办？乙肝大三阳的孕妇需注意个人卫生，防止自身唾液血液及其他分泌液污染周围环境感染他人，所用食具、牙刷应与健康人分开。患者的食具、餐具、金属、玻璃、陶瓷器可运用煮沸消毒，还可用百分之零点零五的过氧乙酸对用具餐具等浸泡2小时或洗手。乙肝大三阳的孕妇，应该在怀孕的第7、8、9月，分别注射1支高效价乙肝免疫球蛋白，以预防乙肝胆毒的宫内感染，使新生儿健康出生。新生儿出生后立即进行主被动联合免疫。主动免疫指新生儿出生后24小时内、一个月、六个月接种乙肝疫苗，被动免疫指出生后马上接种乙肝免疫球蛋白。在主动免疫后再加上被动免疫，阻断率能达传统方法的3-5倍。乙肝大三阳的母乳喂养问题，因为会造成母婴传播，所以若是HBV-DNA呈阳性的话不提倡母乳喂养，还是人工喂养较好。
有一次，一位病人因乙型肝炎到我门诊看病。我看他以往的病历，年幼时因心脏病手术曾经输血，后来发现乙型肝炎，最近几年肝功能持续异常。医生在为他检查时发现乙肝“大三阳”，病毒复制阳性。
除了乙肝病毒感染以外，医生还发现他丙肝病毒抗体呈阳性。于是给他检查了丙肝病毒的基因HCV RNA，结果为阴性。他这次来我门诊就诊的目的是想决定抗病毒治疗。在其他医生检查的基础上，我分析，他的乙型肝炎诊断很明确，而且目前肝功能异常，应该给予抗病毒治疗。
他的丙型肝炎抗体阳性，但病毒基因HCV RNA检测不到，很可能是以往感染过丙肝病毒，现在病毒已经清除。于是决定为他进行抗乙肝病毒的治疗。由于病人白细胞和血小板较低，不适合使用干扰素治疗，于是选择长期口服核苷(酸)类药物——阿德福韦治疗。
经过一段时间的治疗，病人的HBV DNA很快下降到检测不出的水平，e抗原消失，肝功能也恢复正常。病人很高兴，定期到我门诊复诊、取药，治疗的依从性很好。可是没过多久，病人的肝功能再次出现异常。是耐药了吗?病人非常担心，再次到我门诊检查。
我为他复查了HBV DNA，病毒复制仍检测不出，说明病人的肝功能异常另有原因。于是，我又为他进行了多方面的检查，排除了脂肪肝、药物性肝炎、自身免疫性肝病等原因。到底是什么原因引起病人的肝功能再次升高呢?我再一次回顾他的病历，再一次想到了丙型肝炎。
我又给病人取血，复查了HCV RNA。复查的结果让我大吃一惊，病人的HCV RNA为阳性，而且复制量很高。很显然，病人目前的肝功能异常是丙肝病毒所致。说明这位病人同时感染乙肝和丙肝两种病毒，这种情况被医生称为“共感染”。
那么，为什么这位病人在以前检测时HCV RNA呈阴性呢?我和同事讨论这个问题。同事的一句话提醒了我：“两种病毒同时感染可能相互抑制。”于是，我开始查阅文献。发现确实有两种病毒共感染时的相互抑制现象。
意大利的一项研究发现，200例乙型肝炎表面抗原阴性的慢性丙型肝炎患者中，有66例患者的血液内检测出乙肝病毒的基因，证实是乙肝病毒和丙肝病毒的共感染，但乙肝病毒呈隐匿状态，乙肝表面抗原为阴性。另一项研究显示，慢性乙肝病毒感染者若同时感染了丙肝病毒，丙肝病毒基因HCV RNA的阳性率仅为4.7%，大部分感染者隐匿了丙肝病毒的感染。
分析我治疗的这位病人，在乙肝病毒复制活跃时，丙肝病毒的复制受到抑制，HCV RNA呈阴性，给医生造成一个丙肝病毒被清除的假象。当病人经过阿德福韦治疗，乙肝病毒的复制受到抑制后，丙肝病毒的抑制被解除，开始大量复制，HCV RNA呈阳性，肝功能出现异常。
像这样的乙肝-丙肝共感染时一种病毒的“藏匿”现象容易导致医生漏诊。因此，乙型肝炎或丙型肝炎的患者，如果在抗病毒治疗后病毒复制被抑制的情况下仍有肝功能异常，应注意是否“藏匿”着另一种肝炎病毒的共感染，再次进行乙肝病毒或丙肝病毒基因的检查。
我国的《慢性乙型肝炎防治指南》中指出：“慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。”
但是，目前治疗慢性乙肝的抗病毒药物只有两类：干扰素类和核苷(酸)类。干扰素只能部分患者有效，大部分患者需要长期服用核苷(酸)类药物治疗。许多患者对长期治疗没有足够的心理准备，因而常常中断治疗，导致治疗失败。为此，我总结了乙肝患者在抗病毒治疗中须知的4个“≠”，纠正一些误区，希望患者增加抗病毒治疗信心和耐心，早日取得治疗的成功，恢复健康。
第1个“≠”：病毒抑制≠病毒清除
乙肝抗病毒药物的首要目标是抑制病毒的复制。核苷(酸)类药物可以“假扮”成病毒复制时需要的核苷，“掺合”到正在复制的乙肝病毒DNA链中，与“催化”病毒复制的DNA聚合酶发生竞争性结合。假“核苷”代替了真“核苷”，钻入病毒DNA链中“裹乱”，导致病毒DNA链不能继续延长，病毒复制被抑制。
所以，乙肝患者在口服核苷(酸)类药物不久，血液中的HBV DNA迅速下降;大多数患者在治疗的6～12个月内血液中的HBV DNA则下降到检测不出的水平，肝功能也恢复正常。看到这个结果，患者常常非常高兴。有些患者误认为病毒被清除了，疾病治好了。于是停药，或漏服、减少服药剂量。
实际上，乙肝病毒侵入肝细胞后，会很快地在肝细胞核里“扎根”，形成了一种被医生称为“cccDNA”的病毒复制“模板”，很难完全清除，且不断复制病毒。因此，病毒抑制≠病毒清除。病毒的“根”还在，“心”未“死”，药物只是暂时将其抑制，一旦停药或减少药物剂量，病毒的“根”就会重新“发芽”，复制出新的病毒。因此，核苷(酸)类药物治疗的患者必须有长期治疗的心理准备。保持耐心才是取得胜利的关键。
第2个“≠”：病毒耐药≠治疗白费
目前的核苷(酸)类抗病毒药只能抑制病毒复制，不能很快达到清除病毒的目的，因此需要长期治疗。但长期治疗(尤其是选择拉米夫定、替比夫定等容易耐药的药物治疗)常常会导致病毒变异，产生耐药性，表现为HBV DNA反弹，甚至再次出现肝功能异常。遇到耐药的患者常常非常沮丧，“治了那么多年，白治了!”
2003年，一共50多位患者参加了我们医院的一项恩替卡韦和拉米夫定治疗慢性乙型肝炎对照的临床试验。有一位患者因为害怕SARS传染，不敢到我们医院取药，刚刚加入试验就自动退出。5年以后，除了这位退出临床试验的患者，其他患者无论其开始治疗的药物是拉米夫定或恩替卡韦，也无论其后来是否发生耐药，健康状况都很好。只有这位退出临床试验的患者患了肝硬化，最后还是服用恩替卡韦治疗。
乙肝病毒感染是肝硬化和肝癌发生的危险因素。从慢性乙型肝炎的发展规律来看，反复炎症坏死所带来的直接危害就是肝脏纤维化和肝功能失代偿，间接危害是有可能因肝细胞过度增生发生基因突变，导致肝癌发生。
慢性乙肝患者如果不治疗，5年内有12%～25%可能发展为肝硬化。肝硬化的患者如果再不治疗，5年内有20%～23%可能发展为肝衰竭，需要肝移植;有6%～15%发生肝细胞癌变。
尽管一些患者在治疗过程中发生了耐药，但是病毒耐药≠治疗白费，前面的治疗延缓了肝病的进展，为生命和等待更新的药物上市赢得了时间，耐药后改用其他有效药物疾病仍可获得恢复。树立信心才能战胜乙肝。
第3个“≠”：不能停药≠吃药成瘾
尽管核苷(酸)类抗病毒药治疗后都能很快抑制病毒复制，但停药后，病毒复制可再次出现，ALT升高，个别病人发生严重的肝病。这种情况被医生称为停药后“反弹”。一些患者误认为这种停药后“反弹”是抗病毒药物“吃上了瘾”，像吸毒一样，从此不能中断。因此不敢使用抗病毒药物治疗。
毒品导致的成瘾与药物治疗不能停药是不一样的。毒品疾病治疗所必需的，一旦使用还会产生药物依赖。药物依赖或成瘾会使用药者对药物需求量逐渐增大，甚至达到中毒剂量，这不但给身体各个器官造成中毒性损害，而且还给服药者心理和精神造成重大伤害。而乙型肝炎病人在抗病毒治疗后，病毒复制停止，肝功能恢复正常，肝脏组织学损伤逐渐修复，给病人带来的是阻断肝病进展的好处。
抗病毒药物停药后的反弹是因为药物只起到抑制病毒的作用，乙肝病毒并没有被完全清除。停药后，病毒的cccDNA又可再次成为病毒复制的基础，继续复制出新的乙肝病毒基因。需要长期治疗的疾病是很多的。糖尿病需要长期注射胰岛素或服用降糖药，高血压需要长期服用降压药，做过心血管手术的病人需要长期服用抗凝血药……，这些药物停用后，疾病都会发生反复，甚至明显加重。但这都不属于药物成瘾，因为药物治愈或缓解了病情。
乙型肝炎抗病毒药物和这些治疗高血压等慢性疾病的药物情况还不太一样，一旦病毒完全被抑制，达到了完全应答的疗效后，还可能停药。为什么人们能够接受糖尿病、高血压的长期治疗，而不能接受慢性乙型肝炎的长期治疗呢?因此，不能停药≠吃药成瘾，疾病一旦治愈或达到停药标准是可以停药的。
近些年来，我们已经看到越来越多坚持治疗的患者达到了停药标准成功停药，有些患者还达到了乙肝表面抗原阴转的最好疗效。坚持持久战，才能最终取得胜利。
第4个“≠”：长期服药≠终生治疗
有些病人害怕长期治疗，他们说：“吃上药还能停吗?是不是就得终生服药了?”有些病人长期服药后产生了厌烦情绪：“天天吃药，什么时候是个头呀!”
我国《慢性乙型肝炎防治指南》提出的乙型肝炎患者治疗的总体目标是：“最大限度地长期抑制HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。”因此，乙型肝炎的抗病毒治疗是长期的，分为短期目标和长期目标，只有达到长期目标才能停药。
治疗的短期目标是有效地抑制HBV复制，使肝脏的炎症、坏死和纤维化得到改善;长期目的的达到HBeAg的血清学转换，最终达到HBsAg消失的目的。但是，长期目标的实现是有条件的。
一是要治的早。长期目标的实现与肝纤维化程度相关，肝纤维化程度越重，乙肝病毒的根扎得越深，长期目标越难以实现，如果已经发展到肝硬化，则需要终生服药了。
二是要坚持。长期目标的实现要靠坚持不懈地长期抑制病毒。有科学家通过数学模式对这种cccDNA进行研究发现，至少要使用有效的手段长期抑制它们达14年以上，才能使这种cccDNA完全耗竭。
如果治治停停，经常中断治疗，不仅会造成病毒的耐药，而且治疗的终点永远不能达到。因此，长期治疗≠终生治疗。但终点不可能很快到达，需要坚持长期有效的抗病毒治疗，往往需要几年或十几年的努力才能达到。
胸腺肽制剂具有调节和增强人体细胞免疫功能的作用。目前市场上的胸腺肽制剂有三类：普通胸腺肽制剂、胸腺五肽及胸腺肽α1。普通胸腺肽制剂是最早上市的胸腺肽制剂，上市后在重症肝炎的治疗中起到了一定增强免疫的作用，为重症肝炎的恢复奠定了基础，从此在我国广泛应用于治疗慢性乙型肝炎。
但这种胸腺肽来源于动物的胸腺，化学结构不明确，成分及含量不稳定，不符合世界卫生组织的标准。检索国内文献即可发现，没有该药正规的临床试验文献，尤其是一些口服的胸腺肽制剂，在慢性乙型肝炎中有多少治疗作用并没有得到验证，而注射制剂常常引起过敏反应，曾被国家药监局通报。因此，国外在20世纪90年代以后已不再使用。
胸腺五肽和胸腺肽α1均为人工合成的胸腺肽制剂，胸腺五肽的化学结构为胸腺生成素中第32～36五肽，成分及含量稳定，符合世界卫生组织的标准，过敏及其他不良反应少见。但科学家对其进一步研究发现，胸腺五肽中有些具有免疫增强作用，有些没有免疫增强作用，甚至有抑制免疫作用。
具有免疫增强作用的主要是胸腺肽α1，而胸腺肽α7对免疫有抑制作用。经过试验证明，胸腺肽α1比胸腺五肽在增强人体免疫作用方面强10～1000倍。由于胸腺肽α1的分子量很小，不良反应更加少见，临床应用更加安全、有效。胸腺肽α1在胸腺五肽中的比重不到1%，需要经过进一步提纯及人工合成，因而价格较贵。
但是，胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎或在增进免疫系统反应性方面的作用机理尚未完全明确。一些科学家认为这种药物可能促进了免疫系统T淋巴细胞的成熟并使其激活，积极地分泌一些具有抗病毒作用的干扰素和淋巴因子，从而起到抗病毒作用。在临床实践中也确有一些慢性乙型肝炎患者使用后病情得到控制。但是，目前在我国市场上进口和国产胸腺肽α1制剂价格较贵，且抗病毒作用没有得到循证医学的进一步证实。
在2005年版《乙肝指南》发布时，由于当时上市上抗病毒药物有限，因此，仅推荐少数不能耐受或不愿接受干扰素和核苷(酸)类药物治疗，又有经济条件接受胸腺肽α1治疗的患者使用。而现今已经有多种治疗乙型肝炎的抗病毒药物上市，临床效果肯定，治疗方案和经验已经非常成熟。
美国生产的胸腺肽α1制剂——日达仙在美国的乙肝指南中都没有被推荐，说明其对乙型肝炎的治疗作用并不肯定。因此，我国2015年版《乙肝指南》也未推荐慢性乙型肝炎患者去花高昂费用使用那些疗效不确切的胸腺肽类制剂治疗。
慢性乙肝病毒感染者ALT突然升高至正常值上限的10倍以上被称为“慢性乙型肝炎急性发作。
慢性乙型肝炎急性发作可以发生在慢性乙肝病毒感染的任何状态下，但主要发生在免疫耐受期慢性乙肝病毒携带者中，也可以发生在肝功能轻度异常的慢性乙型肝炎患者或非活动期HBsAg携带者中。
婴儿期感染乙肝病毒后，常处于免疫耐受状态，表现为乙肝病毒高水平复制而ALT正常。随着年龄的增长，免疫系统的发育日益完善，约于15～35岁期间因免疫耐受消除而发生免疫清除反应，导致慢性乙型肝炎急性发作。酗酒、过度疲劳或接受免疫抑制剂治疗等因素可能成为慢性乙型肝炎急性发作的诱因。
接受抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者在突然停药或病毒耐药后，病毒失去药物的抑制，也可能导致慢性乙型肝炎急性发作。
慢性乙型肝炎急性发作是乙型肝炎肝病进展的重要原因之一。有研究显示，14%失代偿期肝硬化患者是因为乙型肝炎急性发作而发生的。
乙肝“大三阳”感染者可以观察一段时间
我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》中指出：“在HBV感染自然史中，部分ALT升高的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者在随访过程中随着肝内炎症活动的减轻，可出现自发的HBeAg血清学转换，ALT恢复正常。因此，对于ALT升高的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者可以先观察3～6个月，如未发生自发性的HBeAg血清学转换且ALT持续升高，再考虑开始抗病毒治疗。”
根据乙肝病毒感染的自然史，e抗原阳性的免疫耐受期乙肝病毒感染者突然发生ALT升高，通常是免疫清除的发生。对于HBeAg阳性的患者，有些可能会发生自发性HBeAg血清学转换。对于发生了自发性HBeAg血清学转换的患者，则不需要再抗病毒治疗了。
但是，自发性HBeAg血清学转换的发生率较低，只有大约1.1%～9%。一般来说，年龄较轻，ALT较高(>150 U/L)，且HBV DNA和HBeAg动态观察下降较快的患者，预测自发性HBeAg血清学转换的可能性较大。因此，对于年龄较轻、HBeAg阳性且没有肝硬化的患者，可以观察一段时间，监测ALT、HBV DNA和HBeAg，看看是否能发生自发的HBeAg血清学转换。
如果发生HBeAg血清学转换，说明感染者已经进入非活动期，大多数预后较好，可不必治疗。但是，年龄>30岁，持续ALT升高，HBV DNA和HBeAg水平没有下降趋势者，自发性HBeAg血清学转换的可能性较小，应该尽早给予抗病毒治疗。
根据我的经验，一般观察1～2个月便可以看出。如果在1～2个月内，HBV DNA不下降者，自发性HBeAg血清学转换的可能性较小。还有，ALT较低(<150 U/L)的患者，体内免疫清除的力度往往不够，不能有效地抑制病毒，自发性HBeAg血清学转换的可能性也较小。
另外，有些乙肝病毒感染者检查的频率不够，1年才检查一次，偶然发现的ALT升高，但实际上肝功能异常早已发生，这类患者大多不可能出现自发性HBeAg血清学转换，等待下去往往导致肝脏更严重的损伤和纤维化，应该及时抗病毒治疗。
乙肝“小三阳”感染者发现肝功能异常应及时治疗
对于e抗原阴性的乙肝病毒感染者，一旦出现肝功能异常，HBV DNA升高，则应立即开始抗病毒治疗，不应该拖延或观察。HBeAg阴性的慢性乙型肝炎属于乙肝病毒感染自然史中的第四期——再活动期。乙肝病毒为了“逃逸”免疫系统的攻击，想出办法“乔装打扮”一番，把免疫系统认识的e抗原去掉，使自己变了样子，成为一种前C区或C区的变异的病毒。
病毒变异后，在感染者的血清中不能检测出e抗原，但病毒还具有复制能力，乙肝病毒DNA阳性，感染者常伴有持续性或间歇性血清氨基转移酶升高。这类患者一般年龄较大，尽管ALT和HBV DNA水平往往低于HBeAg阳性慢性乙型肝炎，ALT会持续波动，自发性缓解的可能很小，而且其肝脏病变常是在经过免疫清除期肝脏病变的基础上发生，往往更严重，如果不及时治疗，常常会发展成肝硬化，甚至发生肝癌。
因此，我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》对HBeAg阴性慢性乙型肝炎的治疗指征更宽，一旦出现ALT升高或符合慢性乙型肝炎治疗的适应证则立即开始治疗。
清热解毒，疏肝健脾，扶正护肝。适用于乙肝“大三阳”。