有乙肝抗体会被传染吗：
有乙肝抗体还会被传染吗？有乙肝抗体的人群还是会得乙肝的，因为乙肝表面抗体阳性，不是绝对的不会在感染乙肝病毒的。而且抗体随着时间的延长，会逐渐降低甚至消失的。要定期的复查，如果抗体降低，要及时的进行疫苗加强。当人体的皮肤或者粘膜有创伤的时候，乙肝会通过血液、精液、阴道的分泌物进行传播。所以注射乙肝疫苗是很有必要的，但是有乙肝抗体还是会得乙肝的。下面让我们从乙肝抗体在人体中形成的过程和乙肝抗体的强度会随着时间的流逝降低这两方面具体了解下。
乙肝抗体在人体中产生直到足以抵抗乙肝需要一个过程。一般乙肝疫苗在第一针注射之后会有百分之三十左右的人会产生抗体，但是产生的抗体量比较少，维持的时间会比较短，在这个期间内还是有可能得乙肝的。第二针疫苗会有百分之五十到七十的人产生抗体，虽然较第一针相比而言，抗体多了，但是也会有得乙肝的可能性的。第三针之后会有百分之九十的人产生抗体。在注射完所有的疫苗之后，要进行检查确定是否产生了有效抗体，避免患上乙肝。乙肝抗体强度会随着时间流逝慢慢降低。乙肝抗体在我们人体中的强度会随着时间的推移慢慢的变弱，甚至消失。当身体中的乙肝抗体滴度不足就不能有效的保护我们了，就会有患上乙肝的几率。一般来说，人体体内的乙肝抗体滴度必须大于10国际单位/毫升，一旦滴度过低就有可能被传染乙肝的。所以我们要定期的检查体内乙肝抗体滴度，一旦发现体内的乙肝抗体滴度不足的时候，一定要及时的注射乙肝疫苗加强针，维持体内有效的抗体滴度，防止患上乙肝。
要搞清楚治疗乙肝的药物-阿德福韦引起的肾损伤会不会引起尿酸升高，首先要从尿酸的代谢说起。
尿酸从哪里来?
尿酸是体内嘌呤物质代谢后生成的产物。尿酸的产生分为内源性和外源性两类。内源性尿酸是我们体内细胞新陈代谢的产物。我们体内细胞中的遗传物质DNA(脱氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)是由几百万或几千万个核酸组成的。
随着细胞代谢，这些核酸分解后的产物就是嘌呤。大约80%的尿酸属于内源性嘌呤代谢产生的。外源性尿酸来自于食物。摄入富含嘌呤的食物，如海鲜和动物内脏等，代谢后即产生嘌呤，最终生成尿酸。
尿酸到哪里去?
尿酸对人类健康毫无利用价值，被视为人体代谢后产生的“垃圾”。这些“垃圾”最终应被排出体外。
别看尿酸属于人体的“垃圾”，但要把它从体内排泄掉，还要有几分周折。大约100%的尿酸通过肾脏，经肾小球滤过到尿液中。但到了肾小管，98%～100%的尿酸又被重吸收入血液。然后，又有大约50%的尿酸又被肾小管细胞中的一些转运蛋白分泌到肾小管中，但又有40%的尿酸被肾小管再次重吸收回来。几经周折，终于有8%～12%的尿酸从肾脏排出。最终，体内的尿酸2/3从肾脏排出，1/3从肠道排出。
尿酸升高就是肾脏有病吗?
有人可能会想：既然2/3的尿酸通过肾脏排出，那么尿酸升高是不是就说明肾脏有病了呢?实际上，血清尿酸增高最常见的原因是体内嘌呤代谢紊乱，摄入含嘌呤的食物过多，或体内嘌呤产生过多，导致血清尿酸增加。最初仅表现为无症状的高尿酸血症，日久天长，尿酸在体内堆积，沉积在关节、肾脏，即可引起痛风性关节炎和痛风性肾病。
引起尿酸升高的原因还有很多。如：性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、心肌梗塞、吸烟等，肿瘤化疗期间尿酸也可能增加。一些肾脏疾病也会引起尿酸升高，如：IgA肾病、造影剂肾病、肾移植术后等。
肾脏有病尿酸就会升高吗?
尿酸的检测通常属于肾功能的一项指标。那么，肾脏有病是不是尿酸都会升高呢?其实不然。肾脏有病时血清尿酸的变化要看肾脏的病患在什么部位。如果肾脏的病变在肾小球，肾小球对尿酸的滤过减少，则血中的尿酸就会增多。如果是肾小管负责分泌尿酸的转运蛋白受到损害，尿酸也可能升高。
另外，肾结石阻碍了尿液的排出也可能引起尿酸升高。但是，肾脏疾病引起的血清尿酸升高常常发生在严重肾病或肾病的晚期，同时伴有肾脏损害的其他化验检查异常，绝不可能表现为单项血清尿酸升高。
肾脏有病会引起尿酸降低吗?
肾脏有病也会引起尿酸降低。如果肾小管重吸收功能受到损害，肾小管不能将肾小球滤过和肾小管分泌到管腔中的尿酸重吸收回来，则表现为血清尿酸的降低。治疗慢性乙型肝炎的阿德福韦和替诺福韦就有可能损伤肾小管的重吸收功能，主要表现为血清肌酐升高和血磷降低。
血磷降低就是肾小管重吸收功能的主要表现之一。在肾小管重吸收的物质还有很多，如：钾、钙、葡萄糖、尿酸、小分子蛋白等。阿德福韦和替诺福韦引起的肾小管损害发展到严重程度时，还会表现为血钙降低、血钾降低、血清尿酸降低，而尿中的葡萄糖和小分子蛋白等排出增加，这就是“范可尼综合征”。
因此，服用阿德福韦和替诺福韦期间应注意监测血清肌酐和血磷，发现异常后在医生的指导下调整药物剂量或改变治疗方案。
近年来，丙型肝炎的治疗有了重大进展，治疗3～6个月，90%以上的丙肝病毒感染者可获得痊愈。这让乙肝病毒感染者十分眼热。有人盼望：“什么时候能有更新的药物出现，使乙肝病毒感染者完全治愈呢?”有人担心：“现在的抗病毒药大多需要长期服用，面临的主要问题就是耐药。如果目前的抗病毒药物都耐药了，会不会无药可治了?还有新药吗?”
科学家们不会忘记全球2.4亿慢性乙肝病毒感染者。人们在努力探索更安全、更有效的治疗慢性乙型肝炎新药。阿德福韦酯和替诺福韦酯有潜在的肾损害，已经证实有些患者在遗传学方面对这两种药物特别敏感，容易发生肾损害。
人们将目前上市的替诺福韦酯——富马酸替诺福韦二吡呋酯(tenofovir disoproxil fumarate，英文缩写：TDF)的化学结构进行了改进，成为替诺福韦艾拉酚胺富马酸(tenofovir alafenamide fumarate，英文缩写：TAF)。虽然这两种药都属于替诺福韦的前体药，“TAF”的治疗剂量仅为“TDF”的1/10，即可达到“TDF”相同的抗病毒疗效，而且大大减少了药物对肾脏毒性。目前，被称为“TAF”的替诺福韦正在我国进行临床试验。
吸取了丙型肝炎直接抗病毒药物的研究经验，科学家们也开始对乙肝病毒复制的各个环节进行细致的研究，试图找到攻克乙肝病毒的方法。有人利用一种核酸聚合物抑制感染乙肝病毒的肝细胞释放乙肝表面抗原，使感染者体内的HBsAg迅速减少，达到清除乙肝病毒的目的;还有人利用一种被称为“RNA干扰”的新技术，干扰乙肝病毒的cccDNA形成模板，使病毒的转录复制保持“沉默”，从而达到根除cccDNA的目的。
还有人在研究一种可以抑制乙肝病毒核衣壳组装的药物，使病毒DNA复制后无法组装成完整的病毒颗粒;……。目前，这些研究已经取得初步的成果。我们和所有乙肝病毒感染者一样，翘首以待这些药物研究的成功。人类战胜乙肝病毒的那一天已经不再遥远!
乙型肝炎病毒感染的孕妇不仅可以通过母婴传播导致后代感染，还有可能影响孕期母亲的健康。怀孕期间，体内的内分泌和免疫系统发生了明显的变化，肝脏负担加重，一些乙型肝炎病毒感染的孕妈妈可能在孕期或产后3个月内出现肝功能异常，肝病活动或加重。
有人统计，e抗原阳性的乙型肝炎病毒感染者，大约有10%在怀孕期间肝功能升高，有20%～25%在产后发生肝功能异常。孕期肝病加重，对母亲和胎儿都可能有不利的影响。肝病活动的孕妇更容易进展为重症肝炎，妊娠糖尿病、早产、产后出血等并发症增加，胎儿也可能因母亲的肝病而发育迟缓。
欣喜的是，近10年多来多种抗乙型肝炎病毒的药物陆续上市，慢性乙型肝炎已经摆脱了以往无药可治的困境。在这些抗病毒药物中，替诺福韦酯、替比夫定和拉米夫定这3种药物被认为在妊娠妇女中是比较安全的药物。
其中替诺福韦酯和拉米夫定不仅用于治疗乙型肝炎，还用于艾滋病妊娠期的治疗;替比夫定在我国也有一些妊娠期安全性数据。因此，肝功能异常的备孕准妈妈和孕期肝病活动的孕妈妈在必要时经医生全面评估、充分沟通和权衡利弊后，都可以服用替诺福韦酯、替比夫定或拉米夫定治疗。
现在，乙型肝炎已经成为一种可防可治的疾病，所有育龄青年在婚前和孕前都应该常规筛查乙型肝炎，一方有乙型肝炎病毒感染，另一方应该接种疫苗预防。乙型肝炎病毒感染的女性也可能通过母婴阻断生出健康宝宝。
孕期出现肝病活动对母亲和胎儿均可能产生影响。肝功能异常的乙型肝炎女性患者妊娠期不仅早产、妊高征、胎儿窘迫、新生儿窒息、产后出血等并发症的发生率增加，因肝病加重的住院率增加。
而且，母亲体内病毒复制也增加了胎儿或新生儿乙肝病毒母婴传播的风险。因此，非活动期乙肝小三阳准妈妈在孕期出现肝病再活动，应及时在医生的指导下治疗。
小三阳准妈妈孕期肝病再活动后如何治疗?
我国2015年《慢性乙型肝炎防治指南》推荐：“对于妊娠期间慢性乙型肝炎发作患者，ALT轻度升高可密切观察，肝脏病变较重者，在与患者充分沟通并权衡利弊后，可以使用替诺福韦酯或替比夫定抗病毒治疗。”
非活动期乙肝小三阳准妈妈在孕期发生肝病再活动的治疗也是一样的。如果ALT轻度异常，可以密切观察。如果肝功能继续升高，可以使用保肝药物治疗。由于我国是病毒性肝炎的高流行国家，以往在乙型肝炎无有效的抗病毒药物的时期，女性妊娠期肝功能异常是很常见的。
当肝功能异常时，我国医生多用传统的保肝降酶药物治疗，积累了较多的临床经验。但从疗效角度上看，这些保肝降酶药只能是“治标不治本”，对病毒无抑制作用，仅可以降低ALT或改善临床症状，部分患者无效，一些患者停药后ALT再次升高。从安全性角度上说，我国没有对这些保肝降酶药在妊娠期的安全性方面进行分级，只能参考药品说明书对妊娠期用药的提示和医生以往的经验对妊娠妇女进行治疗。
因此，对保肝药物治疗无效或者起病较急、ALT较高的孕妈妈应该考虑使用替诺福韦酯、替比夫定或拉米夫定抗病毒治疗。在我们收治的23例非活动期乙肝小三阳孕妈妈中，9例ALT升高到正常值上限的2倍以上的孕妈妈均在孕16～28周开始服用抗病毒药物并取得良好疗效。
需要注意的是，孕期肝功能异常的母亲在抗病毒治疗后不能随便停药，产后仍需要继续服用抗病毒药物治疗，直到达到乙肝表面抗原阴转或血清转换后方可考虑停药。
上周我出门诊时遇到一位病人哭着来诊。她告诉我，她自幼感染乙肝病毒，但一直肝功能正常，自认为是携带者，不用治疗，所以从不去医院做系统检查。最近因要做妇科手术，术前检查发现，肝脏已有早期肝硬化的迹象，特别害怕，手术都不想做了，专门到我们医院看肝病。她问我：“不是说肝功能正常的乙肝病毒携带者不用治疗吗?”
的确，目前的抗乙肝病毒药物都不能完全清除乙肝病毒，再加上免疫耐受期乙肝病毒携带者肝脏损害轻微，而此期治疗的效果又不太好，所以，一般情况下肝功能正常的乙肝病毒携带者暂缓治疗。
肝脏是个“沉默”的器官，代偿能力很强，轻微的小损伤不仅不会引起病人出现症状，而且也往往不能通过一两次肝功能检测来发现，需要经常检测，动态观察。我国2015年更新的《慢性乙型肝炎防治指南》中强调：“动态的评估比单次的检测更具有临床意义。”因为并非一次肝功能正常即可确定是否为免疫耐受期的慢性HBV携带者。需要动态观察，1年内至少3次ALT正常，每次间隔3个月以上才能确定为ALT正常。
上周同样有一位男性乙肝病毒携带者前来就诊。以前的就诊记录，肝功能一直正常，肝脏弹性检测也很正常。但这次检查发现，ALT升高到60单位，再进行肝脏弹性检查，肝纤维化有了明显进展。因此建议他开始用抗病毒药物治疗。
肝功能正常不等于肝脏没有病变。美国有研究显示，ALT持续正常的慢性乙肝病毒感染者肝穿刺病理检查的结果显示：肝组织炎症≥G2者和纤维化≥F2者分别占18%和34%;ALT为1～1.5倍正常值上限者肝组织炎症≥G2和纤维化和≥F2者分别占34%和54%;当ALT >1.5倍正常值上限时，62%的患者肝组织炎症≥G2，78%纤维化≥F2。
我国也有研究显示，ALT < 30 U/L?< 40 U/L?< 60 U/L?< 70 U/L?< 80 U/L及≥80 U/L时，肝脏炎症≥2级者分别占1.1%?3.0%?7.1%?7.5%?8.6%及42.0%;而肝纤维化分期≥F2者则高达53.3%?55.2%?55.0%?54.8%?53.1%及57.9%?肝脏是个“沉默”的器官，代偿能力很强，轻微的小损伤不仅不会引起病人出现症状，就连肝功能检测也常常显示不出来任何异常。
因此，肝功能正常的乙肝病毒携带者尽管可以暂缓治疗，但不能疏漏监测，需要定期到医院进行全面系统的检查，尤其是对病毒活动情况、肝脏纤维化情况进行监测。
乙肝治疗不仅要看肝功能是否正常，还要看患者的年龄、家族史和伴随疾病等多种因素。乙肝病毒感染者的肝脏纤维化程度与年龄有明显的关系。昆明医学院第一附属医院的研究显示，慢性HBV携带者炎症分级≥G2级或纤维化分期≥S2者的比例，11～29岁组、30～39岁组和40～60岁组分别为26.5%、39.4%和58.1%，随着年龄的增长，肝纤维化发生的风险越高。
有乙肝病毒感染家族史的患者肝病更容易进行。一项988例乙肝病毒感染者的研究发现：乙肝健康恢复组、慢性肝炎组的患者有乙型肝炎家族史的比例分别为2.2%和47.5%，母婴传播的比例分别为56.3%和93.7%，在肝硬化患者中高达96.4%的患者均为母婴传播感染[4]。因此，我国2015年更新的《慢性乙型肝炎防治指南》中推荐，如果HBV DNA阳性，ALT正常或未达到2倍正常值上限者，“有以下情形之一者，疾病进展风险较大，可考虑给予抗病毒治疗：
①存在明显的肝脏炎症(2级以上)或纤维化，特别是肝纤维化2级以上。
②ALT持续处于1×ULN至2×ULN之间，特别是年龄>30岁者，建议行肝组织活检或无创性检查，若明显肝脏炎症或纤维化2级以上则给予抗病毒治疗。
③ALT持续正常(每3个月检查一次)，年龄>30岁，伴有肝硬化或肝细胞癌家族史，建议行肝组织活检或无创性检查，若明显肝脏炎症或纤维化2级以上则给予抗病毒治疗。
④存在肝硬化的客观依据时，无论ALT和HBeAg情况，均建议积极抗病毒治疗。
肝功能是乙肝抗病毒治疗的一项指标之一，但不是唯一的硬指标。肝功能正常不等于肝脏没有病变，乙肝病毒感染者要定期监测，不要被1次肝功能正常所蒙骗。定期监测，全面评估，及时治疗，才能防止乙肝病毒感染者的疾病进展。