乙肝两对半多久查一次：
要分情况而论，对于健康人群来说，通过注射三次乙肝疫苗，建议1个月后化验乙肝五项，观察抗体滴度，如果抗体滴度超过100IU/L，建议3-5年检查一次乙肝两对半即可。如果抗体滴度不够，建议补打乙肝疫苗。
对于经常接触乙肝患者的人来说，比如家庭中有乙肝患者，乙肝两对半建议每年检查一次，观察抗体滴度变化，如果滴度偏低，建议注射疫苗提高抵抗力，减少被感染机会。
对于慢性HBV感染者来讲，建议每年至少两次检查乙肝五项两对半，尤其是应用抗病毒药物的患者，来观察乙型肝炎表面抗原、ｅ抗原滴度变化，同时进行血常规、生物化学、病毒学、甲胎蛋白、腹部超声和肝纤维化无创诊断技术等检查。以综合评估病情。
别看乙肝病毒的直径才42纳米大小(1纳米为百万分之一毫米)，却包含着“五脏六腑”，划分出好几个“区”(部位)：前S/S区、前C/C区、P区和X区，真是“病毒虽小，五脏俱全”呀!乙肝病毒的“五脏六腑”都有可能发生变异。它们变异的目的一是逃避免疫系统的攻击;二是发生耐药，对抗药物的抑制作用。
前C区和C区(基本核心启动子)是决定如何“编写”e抗原“程序”的关键部位。当机体免疫系统奋力向病毒发出攻击时，或在强有力的药物抑制下，乙肝病毒就有可能“屈服”，e抗原受到抑制，血清中乙肝五项指标的“大三阳”就转变成了“小三阳”。
但病毒有时并不“甘心”失败，它们为了想出逃避免疫系统的攻击的，就改变的模样，不去制造e抗原或少产生一点e抗原，使自己看起来还是“小三阳”的样子，照样能产生病毒基因——DNA，成为一种变异病毒。这种变异病毒就是我们常说的前C区/C区启动子变异(简称：前C区变异)，也是我国《慢性乙型肝炎防治指南》中所说的e抗原阴性慢性乙型肝炎。
这种e抗原阴性的慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA没有“大三阳”的感染者那么高，转氨酶也常常在低水平上波动，但它对肝脏的破坏力不减，常常导致肝硬化和肝细胞癌。因此需要使用抗病毒药物治疗。
前S/S区是决定乙肝表面抗原“程序”编写的部位，它也想逃避免疫系统的攻击，丢掉病毒最外层的前S蛋白或S蛋白，生产出没穿“外衣”的变异病毒。这种乙肝病毒在感染者的血清内查不出乙肝表面抗原，但仍有小量病毒DNA复制，抗HBc阳性。这种情况就是我国《慢性乙型肝炎防治指南》中所说的隐匿性慢性乙型肝炎。但这种情况是极很少见的，大家不必过分担心。
P区是乙肝病毒DNA聚合酶所在地，拉米夫定、替比夫定等口服的抗乙肝病毒药物就是通过抑制P区的DNA聚合酶从而达到抑制乙肝病毒复制目的的。因此，长期使用这些药物治疗后，就会在P区药物作用的部位发生变异，变异后的乙肝病毒就对药物产生了抗药性(耐药)。
服用核苷(酸)类药物治疗的患者，如果经常漏服，或者中断治疗，更容易发生耐药。耐药后治疗就更困难的。要想预防耐药的发生，就要做到：治疗不盲目，服药不间断，检查经常做，医嘱要遵从。
有一次，一位病人因乙型肝炎到我门诊看病。我看他以往的病历，年幼时因心脏病手术曾经输血，后来发现乙型肝炎，最近几年肝功能持续异常。医生在为他检查时发现乙肝“大三阳”，病毒复制阳性。
除了乙肝病毒感染以外，医生还发现他丙肝病毒抗体呈阳性。于是给他检查了丙肝病毒的基因HCV RNA，结果为阴性。他这次来我门诊就诊的目的是想决定抗病毒治疗。在其他医生检查的基础上，我分析，他的乙型肝炎诊断很明确，而且目前肝功能异常，应该给予抗病毒治疗。
他的丙型肝炎抗体阳性，但病毒基因HCV RNA检测不到，很可能是以往感染过丙肝病毒，现在病毒已经清除。于是决定为他进行抗乙肝病毒的治疗。由于病人白细胞和血小板较低，不适合使用干扰素治疗，于是选择长期口服核苷(酸)类药物——阿德福韦治疗。
经过一段时间的治疗，病人的HBV DNA很快下降到检测不出的水平，e抗原消失，肝功能也恢复正常。病人很高兴，定期到我门诊复诊、取药，治疗的依从性很好。可是没过多久，病人的肝功能再次出现异常。是耐药了吗?病人非常担心，再次到我门诊检查。
我为他复查了HBV DNA，病毒复制仍检测不出，说明病人的肝功能异常另有原因。于是，我又为他进行了多方面的检查，排除了脂肪肝、药物性肝炎、自身免疫性肝病等原因。到底是什么原因引起病人的肝功能再次升高呢?我再一次回顾他的病历，再一次想到了丙型肝炎。
我又给病人取血，复查了HCV RNA。复查的结果让我大吃一惊，病人的HCV RNA为阳性，而且复制量很高。很显然，病人目前的肝功能异常是丙肝病毒所致。说明这位病人同时感染乙肝和丙肝两种病毒，这种情况被医生称为“共感染”。
那么，为什么这位病人在以前检测时HCV RNA呈阴性呢?我和同事讨论这个问题。同事的一句话提醒了我：“两种病毒同时感染可能相互抑制。”于是，我开始查阅文献。发现确实有两种病毒共感染时的相互抑制现象。
意大利的一项研究发现，200例乙型肝炎表面抗原阴性的慢性丙型肝炎患者中，有66例患者的血液内检测出乙肝病毒的基因，证实是乙肝病毒和丙肝病毒的共感染，但乙肝病毒呈隐匿状态，乙肝表面抗原为阴性。另一项研究显示，慢性乙肝病毒感染者若同时感染了丙肝病毒，丙肝病毒基因HCV RNA的阳性率仅为4.7%，大部分感染者隐匿了丙肝病毒的感染。
分析我治疗的这位病人，在乙肝病毒复制活跃时，丙肝病毒的复制受到抑制，HCV RNA呈阴性，给医生造成一个丙肝病毒被清除的假象。当病人经过阿德福韦治疗，乙肝病毒的复制受到抑制后，丙肝病毒的抑制被解除，开始大量复制，HCV RNA呈阳性，肝功能出现异常。
像这样的乙肝-丙肝共感染时一种病毒的“藏匿”现象容易导致医生漏诊。因此，乙型肝炎或丙型肝炎的患者，如果在抗病毒治疗后病毒复制被抑制的情况下仍有肝功能异常，应注意是否“藏匿”着另一种肝炎病毒的共感染，再次进行乙肝病毒或丙肝病毒基因的检查。
正常肝脏在显微镜下像一片树叶，一个个肝细胞整齐地排列在一起，被一些像叶脉一样的膜分割成许许多多的肝小叶。那些分割肝小叶的“叶脉”中含有血管和小胆管。人类的肝脏中，大约有150万个肝小叶。
慢性乙肝患者由于肝脏长期发炎，肝细胞不断坏死，就刺激了肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“疤痕”。疤痕增生多了，也像肝脏中的“叶脉”一样把一些肝细胞分割成不规则的一块一块的，形成一个一个的“假小叶”，并使肝脏变得又硬又小，这就是肝硬化。
肝脏的代偿能力很强，只要有30%的肝细胞工作，就可以维持人的正常生活。肝硬化早期，肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的残兵败将们完成，维持白蛋白的正常供应，产生凝血因子，保证肝脏的代谢功能，因此还没有发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症。医学上把这种早期肝硬化称为“代偿期肝硬化”。如果肝硬化继续加重，肝细胞几乎被纤维组织代替，甚至“全军覆灭”，临床上就会出现腹水、出血、肝性脑病或肝衰竭，这就是“失代偿期肝硬化”了。
肝硬化早期除慢性肝炎的表现外，可以没有其他特殊症状，被称为“代偿期肝硬化”。但随着肝脏内纤维组织的增多，把一些肝细胞裹在一起，形成一个个肝脏“假小叶”。
这些假小叶使肝脏内正常的血管受压，血流受阻，像河道阻塞一样，肝脏门静脉血管内压力增大，“上游”的血管出现“分流”，或形成静脉曲张。食道和胃底的静脉曲张，一旦受到食物磨擦或其他外界因素影响，极易发生消化道出血。痔静脉曲张可引起痔疮出血。
由于肝脏产生白蛋白减少，加之门静脉高压的影响，使腹腔血管内压力增加，血浆渗透压下降，血管里的液体渗出到腹腔，造成腹水。腹水形成后，肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔，发生腹腔感染。
肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱，血中的内毒素和血氨升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统，引起肝性脑病(即肝昏迷)。
肝硬化患者的门静脉高压，可使脾脏瘀血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下，脾脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞，维持血细胞的正常代谢。肿大的脾脏会把正常的血细胞也“吃”掉了，造成病人血小板减少、粒细胞减少和贫血。这就是医生们所说的“脾功能亢进”。
一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症，就提示肝硬化已经到了晚期，肝脏失去了代偿功能，称为“失代偿期肝硬化”。
早期肝硬化可能通过B超检查发现。肝硬化患者的肝脏在B超下可见肝脏形态失常，肝脏缩小，肝表面不光滑，肝实质回声增粗、增强，分布不均，严重者可见肝硬化结节。另外，肝硬化患者的B超还可以发现门静脉扩张(≥1.3cm)、脾肿大、腹水。
肝穿刺活组织检查也可以诊断肝硬化，但这是一项有创性检查，不仅存在一定风险，而且花费较高。现在，有一种能检查出肝脏硬度的机器，通过检查肝脏的弹性判断患者是否发展为肝硬化了。
核苷(酸)类药物的治疗尽管不一定终生治疗，但也是很漫长的过程。过早停药往往导致疾病复发，前功尽弃。尽管以往大多数指南推荐的停药指征是达到完全的病毒学应答，ALT复常的e抗原阳性患者患者，在e抗原血清学转换持续至少1年的患者可以停药。
但近年来的临床实践证实，许多e抗原阳性患者即使达到上述标准停药后的复发率也是较高的。e抗原血清学转后，巩固治疗的时间越长，停药后的复发率越低，最好达到HBsAg阴转后再停药。因此，大多数医生建议患者尽可能延长治疗时间。
2015年更新的《亚太地区乙型肝炎临床管理指南》中指出：对于没有肝硬化HBeAg阳性患者，核苷(酸)类药物的最佳疗程是不确定的。HBeAg血清学转换后巩固治疗至少1年可以停药，但最好巩固治疗3年后再停药。
我国2015年版《乙肝指南》明确提出：对于没有肝硬化HBeAg阳性患者，核苷(酸)类药物的总疗程建议至少4年，在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常、HBeAg血清学转换后，再巩固治疗至少3年(每隔6个月复查一次)仍保持不变者，可考虑停药，但延长疗程可减少复发。
e抗原阴性的慢性乙型肝炎核苷(酸)类药物的疗程更难确定，停药指征更严格。e抗原阴性慢性乙型肝炎没有e抗原血清转换这一显著的有效性指征，疗程更难以确定，停药后复发率高，因此更需长期治疗。
我国2015年版《乙肝指南》建议e抗原阴性的慢性乙型肝炎患者服用核苷(酸)类药物治疗的停药指征需要达到HBsAg消失且HBV DNA检测不到，再巩固治疗1年半，方可考虑停药。
乙肝病毒感染的母亲所生后代，单用乙型肝炎疫苗阻断母婴传播的阻断率为87.8%。如果同时使用了乙肝免疫球蛋白，即采用目前推荐的主动+被动联合免疫方法，母婴传播的阻断率可明显提高，达到95%以上。
但是，世界卫生组织认为，对于e抗原阴性的乙肝病毒感染母亲单独接种乙肝疫苗的免疫效果已经很好，联合乙肝免疫球蛋白并没有明显增加疫苗的免疫效果，如果考虑成本或乙肝免疫球蛋白所带来的安全问题，不一定都要联合使用乙肝免疫球蛋白。因此在有些国家和地区，对e抗对e抗原和HBV DNA均阴性的乙肝妈妈所生后代只接种乙肝疫苗，而不使用乙肝免疫球蛋白。
近年来，我国疾控中心对广西及江苏两省中一共884例乙肝“小三阳”妈妈所生宝宝进行了一项研究。这些母亲所生的宝宝出生后被分为两组：一组只接种乙肝疫苗，另一组使用乙肝疫苗+乙肝免疫球蛋白联合免疫。
结果：两组母亲所生的后代在出生7个月后，乙肝母婴阻断失败率分别为0.1%和0;表面抗体阳性率分别为97.7%和98.5%。两组的阻断失败率和免疫成功率均无明显差异。说明乙肝“小三阳”妈妈(尤其是低病毒复制者)，所生后代完全可以不注射乙肝免疫球蛋白。
多大剂量?
近年来，我国政府免费为乙肝病毒感染的母亲所生后代实施被动免疫，即乙肝妈妈所生后代均免费注射乙肝免疫球蛋白100 IU。但有些乙肝妈妈不放心，来信问我：是不是打200 IU的乙肝免疫球蛋白更好?
曾有研究显示，新生儿乙肝免疫球蛋白的剂量是根据新生儿出生体重来计算的，一般的使用剂量为0.2～0.5 ml/kg，每毫升的乙肝免疫球蛋白大约为145 IU。这样算起来，一个出生体重为3 kg的婴儿使用的乙肝免疫球蛋白剂量大约为87～217.5 IU。
后来为了简便，大部分研究中新生儿使用的乙肝免疫球蛋白剂量为100 IU或200 IU。我国的《慢性乙型肝炎防治指南》中推荐“剂量应≥100 IU”。从理论上讲，用200 IU剂量的乙肝免疫球蛋白所产生的保护效果更好一些。
但我国“十一五”重大专项阻断乙型肝炎病毒母婴传播课题组的研究表明，新生儿出生后使用100 IU或200 IU的乙肝免疫球蛋白，其母婴阻断率和表面抗体阳性率是没有差别的。所以，乙肝妈妈所生后代可以放心享受国家给予的免费优惠，注射100 IU的乙肝免疫球蛋白。
打几针?
有些医生推荐乙肝妈妈所生后代在出生时注射一针乙肝免疫球蛋白后，再于出生1个月内注射第二针乙肝免疫球蛋白。更有甚者还推荐宝宝注射第三次或第四次乙肝免疫球蛋白。那么，乙肝妈妈所生宝宝出生后到底应该打几次乙肝免疫球蛋白呢?
在以往的很多研究中，乙肝免疫球蛋白只在出生时使用1次，但也有报道使用多次，如在出生时和2周龄，或在出生时和2月龄时使用2次乙肝免疫球蛋白。但有研究显示出生后多次使用乙肝免疫球蛋白与只在出生时使用1次的免疫效果比较，无明显差异。
而且有研究显示，乙肝免疫球蛋白在注射后一般15～30分钟即开始发挥作用，其血浓度一般在注射后3～7天达到高峰，其半衰期一般可维持17.5～25天，对新生儿的有效保护作用可维持42～63天，4个月后基本清除。而大多数新生儿在接种第二针疫苗后即已经产生了具有保护作用的乙肝抗体。
因此，2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》和《乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南(第1版)》均推荐乙肝妈妈所生后代只在出生时注射1次乙肝免疫球蛋白，无须使用第2次乙肝免疫球蛋白。
逐湿化浊，解毒化瘀，活血消肿。