性接触传染乙肝的几率大吗：
乙型病毒性肝炎，简称乙型肝炎，是由乙型肝炎病毒感染引起的，以肝脏炎性病变为主并可引起器官损害的一种传染病。临床上以食欲减退，恶心，上腹部不适，肝区疼痛，乏力为主要表现。
部分患者可有黄疸，发热和肝大伴有肝功能损害，有些患者可慢性化，甚至发展成为肝硬化，少数可发展为肝癌。该病的传染途径主要是静脉注射，经皮穿刺，输血等经血液传播或者母婴垂直传播。经性接触传染乙肝的几率非常小。
人感染了HBV ，如果任期发展，不予诊治，最终的结局会怎样呢？现实世界里，乙肝的结局个体差异很大，病毒、宿主和环境之间的相互作用，决定HBV感染者逐渐走向慢性乙型肝炎（即慢乙肝）、和/或肝硬化、和/或肝癌的不同行列。下面介绍一下乙肝。
首先，HBV 感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围产期和婴幼儿时期感染HBV 者中，分别有90%和25%～30%将发展成慢性感染，而5 岁以后感染者仅有5%～10%发展为慢性感染。
慢性乙型肝炎患者肝硬化的年发生率为2%～10%。危险因素包括宿主（年龄大、男性、发生HBeAg
血清学转换时大于40 岁、ALT 持续升高）、病毒（HBV DNA >2 000 IU/mL）、HBeAg
持续阳性38、基因型C、合并HCV、HDV 或HIV 感染），以及环境（酒精和肥胖）。
代偿期肝硬化进展为肝功能失代偿的年发生率为3%～5%，失代偿期肝硬化5 年生存率为14%～35%。
非肝硬化HBV
感染者的HCC 年发生率为0.5%～1.0%。肝硬化患者HCC
年发生率为3%～6%。发生HCC、肝硬化的危险因素相似。此外，罹患肝硬化、糖尿病、直系亲属有肝癌病史、血清HBsAg
高水平，以及黄曲霉毒素均与肝癌发生相关。较低的HBsAg水平常反映宿主对HBV 复制和感染具有较好的免疫控制。对于HBeAg 阴性、HBV
DNA 低水平（？2000 IU/mL）、B 或C 基因型HBV 感染患者，高水平HBsAg
（HBsAg ≥1000 IU/mL）增加肝癌的发生风险。
肝脏是体内最大的一个脏器，它每时每刻内都在进行着成千上万人体必需的生物化学“工程”，被誉为“物质代谢的中枢”、人体最大的“化学加工厂”。人人都说“心肝宝贝”，可以说，肝脏和心脏一样是维持人体生命活动缺一不可的重要脏器。
一般人群无须在接种乙肝疫苗后无须监测抗HBs，因为乙肝疫苗接种后其有效抗体可维持12年之久，而且免疫系统有很强的“记忆”力，即使抗体消失，当乙肝病毒侵入人体后，免疫系统后很快产生抗体，清除入侵之敌。
但对乙肝病毒感染的高危人群(如：父母或配偶为乙肝病毒感染者、医务人员、经常接受输血或血液制品者、免疫功能低下者、在疫苗接种后应该监测、器官移植患者、透析或经常输血及血制品治疗的患者、同性恋和吸毒者等)在接种乙肝疫苗后应监测抗HBs。
高危人群中既往接种乙肝疫苗后达到正常应答，几年后抗体下降，血清抗HBs下降至<10 mIU/ml时，可加强1剂10微克或20微克的重组酵母乙肝疫苗。对初次全程免疫后低应答或无应答者推荐按0-1-6个月免疫程序加强免疫3剂，推荐儿童剂量为10微克，成人剂量为20微克，最高剂量可达每剂60微克。
乙肝表面抗体属于“中和抗体”，可以直接将病毒抗原“中和”掉，使乙肝病毒抗原失去侵入肝细胞的能力，接种过乙肝疫苗，或者感染过乙肝病毒两种途径都可以刺激机体免疫系统产生表面抗体。
但两种途径产生的抗体有所不同。因为乙肝疫苗的成分中只含有表面抗原基因中的某些成分，所以只能刺激机体产生表面抗体，而不会出现乙肝病毒的e抗体或/和核心抗体;而感染病毒后产生的抗体是由侵入体内乙肝病毒的3种抗原成分同时刺激机体产生的抗体(乙肝病毒表面抗体、e抗体、核心抗体)。
那么，体内检测出3种抗体或其中的一两种，就是乙肝病毒感染的“恢复期”吗?这句话只说对了一半，乙肝病毒感染是正确的，但不能确实是否为“恢复期”。为什么这么说呢?我们用流行性腮腺炎这个病来举例吧!
流行性腮腺炎流行期间，大约有1/3的孩子不得病，只是隐性感染了一下，没有出现任何症状。但所有被感染的孩子体内都能检测得到流行性腮腺炎抗体。对于出现腮腺肿大、发热等临床症状的孩子，产生抗体后疾病逐渐好转，我们说他处于流行性腮腺炎的恢复期，对吧!对于那1/3没有任何症状的孩子，因为抵抗力强，虽然体内由于暂时性感染，也产生了抗体，但没有出现任何症状，我们肯定不能说他得了病，对吧!没病，就无从说是“恢复期”。
乙肝病毒感染的道理也是同样的。如果感染了乙肝病毒，出现了肝功能异常，然后肝功能恢复，产生抗体，我们可以说是恢复期。如果感染了病毒，或因被感染者有抗体或打过疫苗，或因抵抗力强，虽然被病毒感染，但病毒连肝脏的边都没沾着，刚刚入血就被消灭，产生了3种抗体或其中的一两种，肝脏根本没病，从何来“恢复”呢?
所以，接种过或没有接种过疫苗者，如果除了乙肝病毒表面抗体以外，又检测到乙肝病毒的e抗体或/和核心抗体，只能说是被乙肝病毒感染。如果出现了肝功能异常，则可以说是恢复期;如果根本没有症状，也没有肝功能异常，那就像隐性感染了流行性腮腺炎病毒一样，只是隐性感染，和打了一次疫苗一样，根本没有得过病，也不能算什么恢复期。
因此，只对着网上贴着的乙肝五项大表来评估乙肝五项的检测结果，往往是错误的，还需要结合肝功能、乙肝病毒复制指标(HBVDNA)等结果，才能获得比较准确的评估。
许多服用抗病毒药物治疗的新妈妈都来问我，能不能吃着药喂奶。我一般都会告诉她们：由于药物可以透过乳汁，母亲吃着药哺乳，孩子也可能从母乳中摄入一定剂量的药物。药品说明书中不建议母亲服药期间给孩子哺乳。
但是，2015年美国肝病年会的乙型肝炎管理指南指出：“哺乳期服用抗病毒药物母亲所生婴儿的长期安全数据不充分……这些抗病毒药物很少经母乳排出，不大可能导致显著毒性。婴儿低水平(药物)暴露的未知风险应与母亲进行沟通。”如果服药的母亲想母乳喂养，应自己权衡利弊。那么，服用替诺福韦的母亲乳汁中含有多少药物呢?
新生儿在胎儿时期，胎盘就可以把服药母亲血液中的药物转运到胎儿体内。所以，新生儿出生时血液中就检测到了替诺福韦，而且浓度还很高。新生儿出生后服药母亲开始喂母乳。所以，在出生后的一定时间内新生儿体内检测出来的替诺福韦浓度应该是胎盘转运过来的药物+新生儿从母乳中获得的药物总合。
出生后，新生儿体内从胎盘转运过来的药物浓度逐渐降低;当替诺福韦在新生儿体内的浓度达到了一个平稳的药物浓度时，就应该是胎盘转运的药物完全消失，只剩下新生儿单纯从母乳中获得的药物了。这个药物浓度是很低的。因此，美国医生认为对新生儿的影响可能不大。
不过，正如美国的乙型肝炎管理指南中所说：“婴儿低水平(药物)暴露的未知风险应与母亲进行沟通。”2015年世界卫生组织《预防、关护和治疗慢性乙肝感染者指南》建议：“在发展中国家没有更好可替代的喂养方法时可以服用替诺福韦哺乳。”服药母亲喂为喂母乳?医生无法替你决定，还得你自己权衡后再做出决定。
乙肝妈妈的乳汁中确实能够检测出乙肝病毒的抗原和HBV DNA，但是，乳汁病毒含量极低，仅为母亲血液中病毒含量的1/10000～1/1000。且初乳中病毒含量较高，到产后个月再检测，大多数母亲的乳汁中HBV DNA已经检测不到，仅有18％HBV DNA≥10的6次方拷贝/ml的母亲乳汁中还能检测到微量的HBV DNA。
而且，循证医学的证据已经充分说明，乙肝病毒感染的母亲，无论其感染状况如何(“大三阳”或“小三阳”，HBV DNA水平高或低)，在新生儿正规免疫后母乳喂养均不会增加乙肝病毒母婴传播的风险。因此，根据母亲乳汁中的HBV DNA水平来决定是否母乳喂养完全没有必要，也没有依据。国内外没有一家乙肝防治指南建议检测母亲乳汁中的乙肝病毒。
除了孩子出生时注射的那一针乙肝免疫球蛋白以外，孩子的抗体主要来源于乙肝疫苗的刺激。乙肝疫苗是现代科学利用基因工程技术将乙肝病毒的基因片段插入酵母细胞或仓鼠卵母细胞的基因中，重新组成新的基因，利用这些细胞的复制生产出来含有乙肝病毒片段的疫苗。这种基因重组疫苗非常安全，它进入体内并不像乙肝病毒那样侵入肝细胞做“坏事”，而是模仿乙肝病毒的“坏样子”，在体内调动并训练免疫系统产生对乙肝病毒的免疫力，保卫机体不受乙肝病毒的侵害。
人的免疫系统有很强的记忆力。只要孩子的免疫系统对乙肝疫苗产生了“应答反应”，孩子的免疫细胞就会牢牢乙肝抗原的“坏样子”。因此，在孩子有了抗体之后，如果真有抗原侵入体内，抗原不仅不会“消耗”抗体，而且还会刺激免疫细胞产生更多的抗体。
抗体的下降并非抗原的消耗，而是抗体自身的代谢，就像体内的红细胞寿命是120天一样，到一定寿命，抗体自然代谢掉了。但大家不用担心，免疫细胞还会源源不断的制造出抗体加以补充，只不过如果没有抗原的再次刺激，补充的抗体产量会逐渐减少，直到下一次抗原的侵入。
不仅如此，已有许多研究证实，母乳喂养不会影响乙肝疫苗的免疫效果，乙肝妈妈所生后代母乳喂养和配方奶喂养在三针乙肝疫苗接种后产生的抗体是一样的。这足以证明，乙肝妈妈没有必要整天想着带着孩子去医院抽血检查，母乳喂养不会“消耗”乙肝抗体，不会影响孩子抗体的产生和母婴阻断效果。