浅表性胃炎表现：
浅表性胃炎其实并没有特异的症状，它可以由于不同的人有不同的表现，主要表现有以下几种：
第一，可以有早饱，吃完饭以后吃一点就觉得有点饱胀，进食不多，就觉得腹胀；
第二，可以有上腹的隐痛、反酸、烧心等症状，所以它可以出现消化不良，与胆囊结石相同的症状，也可以出现类似消化性溃疡的症状，其实都不是非常严重。浅表性胃炎其实并不严重，所以它的症状往往都不是非常重，如果出现持续的烧心，上腹疼痛，甚至能够疼醒，伴有后背的不适，或者吃一些东西都会觉得哽噎，这时候就有可能是报警症状，所以在这种情况下，做胃镜如果诊断浅表性胃炎，大家不要以为这么严重的症状就是浅表性胃炎，有可能需要进一步做腹部B超、甚至腹部CT的检查，来除外其它严重的疾病。总而言之，浅表性胃炎并没有严重的症状，它可以引起轻度的，一些非特异性表现的症状，所以大家面对浅表性胃炎的时候，更多的是饮食结构的调整，有可能很快症状就能缓解。
胃移位是胃扭转(volvulusofstomach)为胃正常位置的固定机制障碍或其邻近器官病变导致的。胃扭转的临床症状取决于其急慢性及扭转的范围和程度。
1、急性胃扭转：起病急骤，表现为上腹部(膈下型)或左胸部(膈上型)疼痛。膈下型胃扭转病人上腹部显著膨胀而下腹部保持平坦和柔软;而膈上型胃扭转病人出现胸部症状而上腹部可以是正常的。胸痛可放射至臂部、颈部并伴随呼吸困难，故常被误诊为心肌梗死。急性胃扭转病人常有持续性的干呕而呕吐物甚少。很少出现呕血，若有呕血则往往提示黏膜缺血或食管裂伤。1904年，描述了急性胃扭转特征性的三联征：
(1)持续性的干呕，很少或无呕吐物。
(2)突然发生的严重而短暂的胸部或上腹部疼痛。
(3)胃内难以插入胃管。
2、慢性胃扭转：病人常有非特异性症状如胃部不适、消化不良、烧灼感、上腹胀满或腹鸣，多于餐后诱发。尽管病人很少有胃食管反流的症状，但内镜检查常可发现食管炎。间断性胃扭转的疼痛与急性胃扭转相似，但程度轻，正因其短暂性的特征，常被误认为是胰胆道起源。对于有食管旁疝的病人发生间断性上腹疼痛，特别是伴有呕吐或干呕者应考虑慢性间断性胃扭转。
诊断
当病人出现上述临床特征而怀疑胃扭转时，X线检查往往可以帮助确诊。对于急性胃扭转，只要能想到本病，诊断多无困难。若试用插胃管来证实，则应缓慢地插入，不能强行，以免造成胃壁损伤或穿孔。慢性胃扭转因无完全性梗阻，其症状为非特异性，临床确诊较难。
出现粪样呕吐物是急性胰腺炎临床症状。急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是比较常见的一种急腹症，其发病率占急腹症的第3～5位。其中80%以上的病人病情较轻，即急性水肿性胰腺炎，可经非手术治愈，基本上是一种内科病。粪样呕吐物的诊断症状有哪些?
1、腹痛：急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有束带感。腹痛的位置与病变的部位有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射；病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解；若为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以止痛。
2、恶心呕吐：发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1～3次不等；在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。
3、全身症状：可有发热，黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热；出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。
这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。
有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。
呕吐是指胃失和降，气逆于上，迫使胃中之物从口中吐出的一种病证。临床以有物有声谓之呕，有物无声谓之吐，无物有声谓之干呕，临床呕与吐常同时发生，故合称为呕吐。呕吐的病名最早见于《内经》，对其发生的原因，论述甚详。《素问·举痛论》：“寒气客于肠胃，厥逆上出，故痛而呕也。”
1、胰腺脓肿起病2～3周后，如继发细菌感染，可在胰腺内及其周围形成脓肿，有疼痛、发热与全身中毒症状，局部检查有包块和压痛。严重者可发生败血症，持续高热。
2、胰假性囊肿发病后期(约3～4周)由胰液和坏死组织在胰腺本身或其周围包裹而成，囊肿大小不一，小者仅几毫米，无症状和体征，大者可达数十厘米，甚至可占据整个腹腔，引起相应的压迫症状如门脉高压、黄疸、肠梗阻、肾盂积水等，囊肿穿破可造成胰源性腹水。
3、胰性腹膜炎含有活性胰酶的渗出物进入腹腔，可引起化学性腹膜炎。腹腔内出现渗出性腹水。如继发感染可引起细菌性腹膜炎。
4、呼吸功能不全由于重度的腹胀、腹痛，患者膈肌运动受限，胰腺渗出液可通过横膈裂孔进入胸腔形成胸水，磷脂酶A和在其作用下生成的溶血卵磷脂对肺泡的损害，游离脂肪酸增加损伤肺泡毛细血管壁，缓激肽增多引起的血管扩张及其通透性增加，凝血功能异常形成的高凝状态导致肺血管栓塞，肺微循环发生障碍，以上诸因素可致肺顺应性下降、肺不张、肺炎、肺郁血、肺水肿、肺梗塞，患者出现呼吸困难、紫绀，最终发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
5、心律失常和心功能不全由于血容量减少、心肌灌注不足和心肌抑制因子的作用，以及并发脓肿和败血症时毒素对心肌的损害，患者可发生心肌缺血和损害，表现为心律失常和心力衰竭。
6、急性肾功能衰竭因肾缺血、缺氧引起。与低血容量、休克、严重感染、电解质紊乱以及胰酶引起血凝异常、出现高凝状态、产生微循环障碍以致播散性血管内凝血有关。
7、胰性脑病因大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A进入脑内，损伤脑组织和血管所致。患者可表现为神经精神异常，如幻觉、幻想、抑郁、恐惧、谵妄、烦躁不安、言语障碍、定向力下降或缺乏、共济失调、意识模糊、昏迷;可有震颤、反射亢进或消失、偏瘫等。脑电图常有异常。
8、糖尿病由于胰岛β细胞遭受破坏，胰岛素分泌减少所致。严重患者可发生糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷。
9、低钙血症机理为：大量钙沉积于脂肪坏死区，被脂肪酸结合形成钙皂所致;降钙素的分泌增加;重症胰腺炎可出现低白蛋白血症，总钙测定可降低;钙-甲状旁腺素轴失去平衡，后者对低血钙的反应性减弱;钙被转移到脂肪、肌肉和肝组织中。血钙显著降低，在1.75mmol/L(7.5mg/dl)以下，且持续数天不升，此时预后常较差。
一旦胃黏膜受损，其动态平衡被打破，将很难再恢复如初，随之而来的就是上腹部疼痛、恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等一系列胃部不适。以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。
1、A型萎缩性胃炎：系自身免疫性疾病，自体抗体阳性。由于自身免疫性损伤发生在壁细胞，故病变以胃体部较重，胃体腺被破坏而萎缩，故胃泌酸功能明显降低或无酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可发展成胃萎缩。食物中VitB12可与壁细胞分泌的内因子(IF)结合成内因子维生素B12复合物，它有助于Vit B12的吸收。在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体(IFA)，主要为IgG，有结合型和阻断型之分。结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合，而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合，从而影响维生素B12的吸收。A型患者常伴恶性贫血(16％)，而其中60％的恶性贫血有阻断型IFA。我国萎缩性胃炎主要见于胃窦部，发生于胃体者少，这与我国很少有恶性贫血相符合。
2、B型萎缩性胃炎：并非免疫性疾病，自身抗体呈阴性。其发病与十二指肠液返流或其他化学、物理损伤有关，胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于胃底部20倍)。由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响，故胃窦部最易受累。胃体部病变轻，故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了幽门腺中的G细胞，胃泌素分泌减少，故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的癌变以B型为主，其癌变过程可长达10多年或更久。
胃黏膜是胃部内壁的一层很薄、很脆弱的粘膜组织，如同一堵天然“屏障”，保护着胃壁的安全。胃黏膜具有自我修复的动态平衡机制，保护着胃部的正常运作。环境、饮食、药物、吸烟、酗酒、细菌感染、情绪变化等不良因素，都可能对胃黏膜造成伤害。
1、胃粘膜颜色变淡：呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布。周边境界不清。可表现为红白相间，以白为主，它是粘膜萎缩镜下最早表现。
2、粘膜下血管透见：粘膜萎缩使粘膜下血管可见。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉。血管显露是慢性萎缩性胃炎的重要内镜特征。但应注意，在正常胃底部过度充气使胃内压过高时，胃粘膜可透见血管网。
3、粘膜皱襞细小甚至消失：当注气入胃后，皱襞很快消失，空气排除后，皱襞恢复较慢，且胃内分泌物少，有时粘膜干燥，反光减弱。
4、胃镜及胃粘膜病理：当慢性萎缩性胃炎伴有腺体颈部过渡增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成，而粘膜下血管显露的特征常被掩盖。镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生，但必须经胃粘膜病理检查才能确诊。