骨髓瘤能治愈吗：
我们首先确定说骨髓瘤它不是一个能治愈的疾病。在目前治疗手段的不断的优化，一些新药的不断的出现，这个疾病它的总生存期在不断的延长，但是他始终是在治疗、缓解、复发的过程当中，反复的一个过程，不能够完全被治愈。
可能以后随着医疗技术的提高， 新药的不断出现，那么它的治愈的希望还是有的。现在我们治疗多发性骨髓瘤有很多新的方案，比如以万科为主的化疗方案，还有自体骨髓移植，都在很大程度上提高了患者的长期生存率。
所以多发性骨髓瘤它又是一个老年人常见的一个疾病，并不是一个完全能治愈的疾病，但并不可怕。通过我们的这些优化的方案，有很大一部分病人，他的生存率甚至能达到七年、八年甚至是十年。
1、什么是多发性骨髓瘤?发病原因是什么?
多发性骨髓瘤是一种起源于血液系统中浆细胞的恶性增殖性肿瘤。骨髓瘤细胞在骨髓内克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破坏;同时骨髓瘤细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白，过多的免疫球蛋白轻链随尿液排出，称为本周蛋白尿，大量单克隆免疫球蛋白又抑制了正常的多克隆免疫球蛋白的合成，易造成感染。常伴发贫血，肾功能损害和骨髓外浆细胞瘤。关于骨髓瘤确切的发病机制尚不明确，但随着各种生物技术的发展，人们对骨髓瘤的发病机制的认识也有了进步。骨髓瘤的发病可能与基因突变导致的染色体异常有关。
2、多发性骨髓瘤会传染么?
虽然在部分骨髓瘤患者中发现了某些基因的异常，但这些异常大多为后天突变而得，所以一般不会传染给他人或后代。
3、多发性骨髓瘤分哪些型?是如何区分的?
根据多发性骨髓瘤细胞分泌的单克隆免疫球蛋白的不同，可以把多发性骨髓瘤分为以下8型：IgG型，IgD型，IgA型，IgE型，IgM型，轻链型，双克隆型和不分泌型。其中轻链型又根据分泌的轻链的种类分为κ，λ型。IgG，IgA，轻链型，IgD型较多见。
4、多发性骨髓瘤致命么?得了还能活多久?
多发性骨髓瘤目前仍是一种不可治愈的疾病，但自从自体干细胞移植成功应用于多发性骨髓瘤患者以来，疗效及生存期有了较大的改善。自20世纪90年代末免疫调节药特别是21世纪蛋白酶体抑制药成功在骨髓瘤患者中的应用，显著提高了总体的长期生存。
多发性骨髓瘤是一种异质性疾病，不同的患者对治疗的反应，并发症的发生和生存期均有很大差别。生存期变化很大，短者仅生存数月，长者可存活10年以上。
5、哪些人易患多发性骨髓瘤?
我国多发性骨髓瘤发病率约为1/10万，低于西方工业发达国家(约4/10万)，发病年龄多在50―60岁之间，40岁以下者较少见，男女之比为3：2。
故相对而言，老年人、特别是有肿瘤家族史或肿瘤易感因素(如特殊职业)者易患多发性骨髓瘤。
6、特殊职业是否会引起多发性骨髓瘤?
已经证实电离辐射是急性髓细胞白血病的危险因素，但没有证据表明慢性低剂量辐射暴露对多发性骨髓瘤发病的作用。在现代工业保护和严格的规章制度下，职业辐射暴露不太可能明显增加多发性骨髓瘤的发生。对有机溶剂，除草剂和其他化学制剂的调差研究也未能发现其对骨髓瘤发病的作用。
7、多发性骨髓瘤的发病机制
MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
多发性骨髓瘤(MM)为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年，但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。病因与发病机制不清楚。可能与电离辐射、慢性抗原刺激、EB病毒或卡氏肉瘤相关的疱疹病毒感染诱发C-MYC、N-RAS或K-RAS或H-RAS等癌基因高表达有关。
多发性骨髓瘤早期症状、体征不典型，患者可因为骨痛、蛋白尿或贫血表现首诊于骨科、肾内科、呼吸科或血液科。基层医院误诊误治很多，几乎50-80%误诊。在诊治中应予足够重视。
多发性骨髓瘤骨病的形成机制
骨痛和溶骨性骨质破坏是多发性骨髓瘤的突出临床表现。骨痛部位以腰背部最多见，其次为胸骨、肋骨和下肢骨骼。
机制：一旦骨髓瘤细胞(MMC)浸润骨髓，MMC与骨髓基质细胞黏附使IL-6、TNFa、MIP-1a、OPN和DKK1等产生增多，使破骨细胞活化、分化和成熟加强，成骨细胞的骨形成减弱，引起骨髓瘤骨病发生。
由于本病患者常有严重骨质疏松，常在稍用力或不经意情况下即可发生病理性骨折，可造成的机械性压迫引起神经系统症状，严重者造成截瘫。若截瘫时间过久即使经过有效治疗，患者也很难恢复行走，极大地影响患者的生存质量。也可出现骨骼肿物，瘤细胞由骨髓向外浸润骨质、骨膜及临近组织形成肿块。
X线检查在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。对疑似病例可行PET-CT或核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。
多发性骨髓瘤肾病的形成机制
肾脏病变为本病常见而重要的病变。临床表现以蛋白尿最常见，其次为血尿。晚期可发展为慢性肾功能不全或尿毒症，为本病致死的主要原因之一。大约50%患者确诊骨髓瘤时已合并蛋白尿等肾损害，30%的MM患者在诊断时血清肌苷已>2mg/dL。
国外研究发现，MM肾病患者在病理上肾小球病变较轻，而小管-间质病变严重，故患者临床上很少出现高血压。
骨髓瘤肾病由多种因素所致，轻链蛋白尿对肾小管的损伤和轻链在肾小球的沉积引起的淀粉样变是主要原因，此外骨髓瘤细胞浸润、高血钙、高尿酸血症等也参与发病。免疫分型与肾损害关系密切，轻链型肾损害率最高。
约50%的中度肾功能损害病人，经过水化、化疗、利尿药及治疗高尿酸血症等的治疗后其肾功能损害可逆转。
多发性骨髓瘤贫血的形成机制
机制：引起MM贫血的原因是多方面的。
①主要与骨髓瘤相关的多种细胞因子有关，如：IL-1、TNFa、TGF-β及IFN它们可使促红细胞生成素(EPO)产生不足及红系组细胞数量减少;
②部分MM病人肾功能不全而使EPO生成不足;
③骨髓瘤细胞本身也可通过影响正常的红细胞的生成引起贫血;
④可通过细胞间的接触及Fas/Fas-L的相互作用诱导红系祖细胞的凋亡引起贫血;
⑤其它机制包括化疗的毒副作用、铁利用障碍(功能性缺铁)、叶酸缺乏、红细胞寿命的缩短及由M蛋白引起的血浆容量的增加(稀释性贫血)等。
上述因素的综合作用使得MM病人的平均Hb100g/L左右，约25%的病人低于85g/L。
如何避免误诊多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤误诊率很高，患者可因腰腿痛、尿改变和发热被误诊为骨病、肾炎和呼吸系统感染，而延误病情。
易误诊的一些临床表现：
一、骨髓瘤骨病
患者可因骨痛或腰腿痛不予重视，或就诊于骨科，被误诊扭伤、骨折、骨结核或骨肿瘤而延误病情。
故对于中老年患者严重骨质疏松或发生骨折的患者，在诊断时应考虑到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。
二、骨髓瘤肾病
患者可因血尿或蛋白尿就诊于肾科或中医科，被误诊为肾炎等而长期得不到有效治疗，使病情进展至晚期或发展至尿毒症。
故对于中老年患者长期蛋白尿、血尿不能明确诊断者，应及时作肾活检、骨髓穿刺或骨髓、血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等骨髓瘤相关检查。
三、感染
由于正常免疫球蛋白减少，异常免疫球蛋白增多但无免疫活性;白细胞减少、贫血及放化疗等影响正常免疫功能，故易于反复感染。患者可以发热作为首发症状就诊。易发生上感、肺炎等呼吸道感染或泌尿系统感染，女性患者更易于发生泌尿系统感染。在病程晚期，感染是致死的主要原因之一。
故对于中老年患者反复发生感染，不应仅局限于抗感染治疗，应在抗感染治疗的同时，积极寻找是否有原发病。若患者合并有骨痛、贫血、出血等应考虑到本病的可能。
多发性骨髓瘤的诊断标准
国际MM工作组(IMWG)在2003年按有无器官损害将MM重新定义为有症状、无症状MM。
一、症状性MM
1、血或尿中存在M-蛋白
(γ区或β区出现一窄底高峰)
2、骨髓中有克隆性浆细胞或浆细胞瘤
3、相关的器官或组织损害(终末器官损害，包括骨损害)
二、无症状MM
1、M-蛋白≥30g/L
2、和/或骨髓中克隆性浆细胞≥10%
3、无相关的器官或组织损害(终末器官损害，包括骨损害)或无症状
MM相关的器官或组织损害(ROTI，IMWG2003年)
1、血钙水平：血清钙>正常上限0.25mmol/L或>2.75mmol/L
2、肾功能不全：肌酐>173mmol/L
3、贫血：Hb
多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤(MM)是一种起源于浆细胞的恶性克隆性疾病，随着我国人口的老龄化，发病率呈逐年上升趋势。我国MM患者平均发病年龄为61岁，欧美国家平均70岁。目前，骨髓瘤仍然被认为是一种不能治愈的疾病，治疗上以化疗和造血干细胞移植为主。骨髓瘤细胞通常局限于骨髓内，约6%一20%骨髓瘤患者在初次诊断或病情进展时发生髓外浆细胞浸润引起髓外病变，少数基至以髓外病变为首发症状。
骨髓瘤伴随的髓外病变可累及全身各脏器，造成复杂多样的临床表现。最常见的髓外病变部位为肌肉软组织，有的浸润椎管而引起截瘫。无论是在初诊或病程中发生髓外病变，多提示为高危和预后不良，且多对常规化疗方案反应较差。
病情稳定后停止化疗的骨髓瘤患者出现哪些症状，应警惕骨髓瘤病情复发，基至出现髓外病变呢?
(1)持续疼痛或原有骨痛突然加重。
(2)恶心、呕吐、腹泻、厌食。
(3)不明原因的体重明显减轻。
(4)不明原因的贫血加重或血色素下降。
(5)发热。
(6)出现皮疹或出血。
(7)尿中泡沫增多，尿量减少。
(8)乏力，头晕耳鸣加重或血常规中血红蛋白下降。
(9)胸腰部皮肤出现束带感等感觉异常。
(10)腰痛或背痛加重后下肢无力，基至不能行走。
(11)大小便出现障碍。
骨髓瘤伴髓外病变的患者，核磁共振或PET-CT检査往往发现脊柱旁出现骨髓瘤细胞浸润引起的髓外包块，后者压迫脊髓中的神经引起感觉、运动异常或大小便障碍。
骨髓瘤伴髓外病变往往为急症，需要化疗或手术快速使肿瘤包块缩小或去除，减轻神经压迫，否则神经压迫过久将转为不可逆，患者的运动或大小便异常可能难以恢复、严重影响患者及家人的生活质量，应引起足够的警惕及重视。
随着我们生活水平的提高和我们对健康的日益关注，每年例行的体检已经逐渐走进我们的日常生活。
前不久，我们在我院生化检测的项目下面加了一行注释：如果在生化化验时发现“球蛋白增高，建议去血液科就诊，查M蛋白鉴定，除外多发性骨髓瘤等疾患”。那么，什么是多发性骨髓瘤?生化化验时发现的球蛋白增高与多发性骨髓瘤有何关系?
发病率超过急性白血病
多发性骨髓瘤(Multiple myeloma，以下简称MM)是一种易发生于中老年人的血液系统的恶性肿瘤，其发病率为5/10万/年，超过了急性白血病成为血液系统发病率居第二位的恶性肿瘤。既往MM的生存期只有3-5年，近年来随着新药的应用生存期5-7年，部分患者达到10年以上。
MM是一种恶性浆细胞肿瘤，浆细胞的作用是产生人体的免疫球蛋白，帮助人体抵御外来的有害的微生物的侵袭。当浆细胞发生肿瘤而恶性增殖使，骨髓内产生大量异常的恶性浆细胞，患者体内产生大量的无免疫功能的免疫球蛋白，引起患者反复发生呼吸道感染、肺炎或泌尿系统感染。因此，老年人反复发生肺炎或感染要追查发生感染的内在原因，而不仅仅控制或治疗肺炎。
免疫球蛋白异常
我们体检的肝功化验中，有一项为总蛋白，总蛋白包括白蛋白和球蛋白，免疫球蛋白为球蛋白组成成分，所以当人体发生多发性骨髓瘤时，其生化化验中的总蛋白特别是球蛋白会增多。MM时，体内产生大量的无效的免疫球蛋白可以造成血液粘稠度增高，引起血栓，同时，这些异常的免疫球蛋白还会包裹在我们的血小板和凝血因子表面影响血凝块的形成引起人体出血。
同时，人体的免疫球蛋白是由重链和轻链组装而成的，MM患者大量的异常免疫球蛋白轻链从肾脏排泄过程中会损伤肾脏，引起骨髓瘤肾病的发生。50%MM患者会引起骨髓瘤肾病，其中30%会发展至肾功能不全或尿毒症。
善于伪装的骨髓干细胞肿瘤，误诊率高
发生MM时，异常增生的恶性浆细胞及其周围的异常肿瘤微环境细胞又会产生大量的异常因子，包括IL-6、IL-1、TNF等等，造成患者骨骼溶解，90%的MM患者引起严重的骨质疏松或骨折等，胸腰椎椎体是常发生压缩性骨折的部位，严重者会引起患者截瘫。
骨髓中异常增值的恶性浆细胞又会抑制红细胞的产生，引起患者贫血，从而加重患者的抵抗力下降及其他症状。
因此，MM的临床症状包括：感染、肾损害、骨痛和贫血等。因为MM临床症状多样，多数患者的首诊科室可能是骨科或肾内科或呼吸科等，因此，几乎每一个患者都有一个曲折的就诊历程，造成该病的误诊率高达40-50%。
早期筛查“三部曲”
事实上，不少MM患者在发展至MM前化验免疫球蛋白已经出现异常，这种异常可能存在数年甚至10-20年，这一种前期的癌前病变阶段并无症状，是我们容易忽视，逐渐发展至骨髓瘤，我国的MM患者确诊时往往已处于疾病分期的较晚阶段，与美国梅奥医院等患者比较，我国的早期发现的患者比例明显偏少，早期筛查的研究几乎为空白。
为此，我们基于对MM成熟的诊治经验，在北京市率先开展了MM早期筛查工作，并于2015年开始进行社区巡讲，对大众和社区医师进行MM健康普及教育和调查问卷(第一步)——主要针对骨髓瘤常见的症状如骨痛、肾功能损伤、贫血、感染等进行筛查，发现的可疑人群进行M蛋白鉴定检测(此项为MM等恶性浆细胞病较特异的检查，主要化验患者的空腹静脉血及24小时尿，2-3个工作日出报告，此为第二步)M蛋白异常的疑似患者收住院进行骨髓穿刺、骨髓基因、骨骼影像学检查(第三步)进一步确诊及治疗。
骨髓瘤早期筛查“三步法”工作的开展，希望能增强大众对MM的重视程度，使MM患者得到早期诊断和治疗，从而延长患者的生存期。
多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性浆细胞病，常见并发症为贫血、感染、肾功能不全和骨病。MM病人的支持治疗可降低肿瘤负荷、控制疾病并发症和改善MM的预后，有重要意义。
一.贫血
(一)机制：引起MM贫血的原因是多方面的。
①主要与骨髓瘤相关的多种细胞因子有关，如：IL-1、TNFa 、TGF-β及IFN
它们可使促红细胞生成素(EPO)产生不足及红系组细胞数量减少;②部分MM病人肾功能不全而使EPO生成不足;③骨髓瘤细胞本身也可通过影响正常的红细胞的生成引起贫血;④可通过细胞间的接触及Fas/Fas-L的相互作用诱导红系祖细胞的凋亡引起贫血;⑤其它机制包括化疗的毒副作用、铁利用障碍(功能性缺铁)、叶酸缺乏、红细胞寿命的缩短及由M蛋白引起的血浆容量的增加(稀释性贫血)等。
上述因素的综合作用使得MM病人的平均Hb～100g/L，约25%的病人低于85g/L。
(二)治疗
化疗后骨髓瘤治疗有效，贫血应该改善。如果贫血持续存在，应予红细胞输注或红系刺激因子，如EPO及其类似物。EPO皮下注射总有效率约为60%(Hb升高大于20g/L)。推荐剂量是150U/kg，每周三次，皮下注射。如疗效差可增到300U/kg，每周三次，治疗6-8周后，若Hb不升高，则视为无效。 如果Hb>140g/L，应停止EPO的治疗。如果降至120g/L以下，可重新给予EPO，剂量比以前减少25%。
在使用EPO时，应同时监测铁代谢及补充铁剂，由于红细胞生成增加，铁的需要量增加。
红细胞刺激因子其成本较高，且严重感染可能影响EPO的疗效。有必要建立一种预测标准，如测定内源性血清EPO水平，来指导临床选择合适治疗时机。
二.中性粒细胞减少
用传统的化疗方案治疗MM，约有1/3的患者出现粒细胞减少(毒性分级>2)， 伴有粒缺的患者通常有严重感染生存期缩短。
严重骨髓抑制会影响下一疗程化疗，应考虑使用G-CSF或GM-CSF，150-300ug， 每日一次，皮下注射3-5天，至白细胞恢复正常。
三.感染
(一)感染的机制： ① 正常免疫球蛋白合成的减少及分解代谢加快，体液免疫功能抑制;②T细胞功能异常引起的细胞免疫功能缺陷(T4及NK细胞数量的减少);③中性粒细胞数量的减少及功能异常;④氮质血症。
新诊断MM在前三个月化疗过程中以及疾病进展期发生感染的危险性比平稳期高2-4倍。反复感染是骨髓瘤患者死亡的主要原因。
(二)感染的部位
1细菌感染：肺部感染占50%，致病菌主要为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌。泌尿系感染占30%，女性多发，致病菌主要为大肠杆菌，假单胞及克雷伯菌属。
2病毒感染：常见，其中带状庖疹占到10%，巨细胞病毒感染多见于MM及非何杰金氏淋巴瘤移植后。
(三)感染的治疗
中性粒细胞减少伴有发热的病人，应住院治疗并依据经验性治疗静脉给予广谱抗生素，但应尽量避免使用肾毒性药物，尤其是氨基糖苷类抗生素。
对于中性粒细胞不低的感染患者，给予肾毒性较低的口服抗生素即可。
(四)感染的预防
1肺炎疫苗的使用：低毒、价廉并可能对一些患者有益，因此可建议使用。
2 流感疫苗的使用：因有争议而受到影响。
3 其他疫苗：异基因及自体干细胞移植的病人，应在移植后的6-12个月内(免疫重建)注射破伤风、白喉以及灭活的脊髓灰质炎疫苗。
4静脉注射丙种球蛋白：由于其价格较贵，仅限于那些IgG较低、反复感染及对肺炎疫苗反应较差病人。
四.肾功能不全
(一)机制：
主要是由于轻链的沉积、高钙血症、淀粉样变、浆细胞的肾侵润、高尿酸血症、脱水和肾毒性药物的使用。
肾功能不全是MM最重要的不良预后因素之一，大约30%的MM患者在诊断时血清肌苷已>2mg/dL。
(二)治疗
约50%的中度肾功能损害病人，经过水化、化疗、利尿药及治疗高尿酸血症等的治疗后其肾功能损害可逆转。
中度肾功能不全病人的化疗，应考虑使用VAD等方案(不需要根据肾功能进行调整的剂量)。应尽量避免使用肾毒性药物如氨基糖苷类抗生素、静脉用造影剂。
严重肾功能衰竭的病人中(占2-10%)，透析与化疗同时进行，可使一部分患者的肾功能得到改善，透析勿需持续进行。但大部分严重肾功能不全的病人需长期透析维持。
对于肾功能不全患者年龄小于70岁，生活评分>2分，Hb>90g/L及血肌苷