二甲双胍能减肥吗：
二甲双胍是一种降糖的药物，而不是一种减肥的药物。
二甲双胍的主要作用机制是通过抑制肝糖原的分解来降低空腹血糖，而且它可以改善外周组织，包括肌肉、脂肪对胰岛素的敏感性。
二甲双胍是作为一种胰岛素的增敏剂，改善胰岛素抵抗，起到降低血糖的作用。因此不能把二甲双胍作为一种减肥药。二甲双胍的主要作用是控制血糖，如果要控制体重，把糖尿病患者的体重降到合理的水平，除了吃二甲双胍之外，一定要控制饮食，调整生活方式。否则单纯服用二甲双胍，不可能降低体重，最多是能够维持体重，甚至轻度抑制体重增加的趋势。
当然二甲双胍还有抑制食欲的作用。有些人群如果食欲比较旺盛，比如肥胖的患者，服用二甲双胍之后，食欲下降，再加上饮食的控制和运动锻炼，体重可以下降。
对一些人而言，糖尿病是早已潜伏在基因里的恶魔，尚未出生，得病的危机就已经伴随左右。但是，根据一项新的研究发现，只要保持饮食健康和锻炼适当，这种病也可能一辈子潜伏下去。
在美国，20岁及以上的成年人中，近1/10患有糖尿病。患者无法适当调控体内的血糖水平，导致多种器官疾病和其他并发症。其中，Ⅱ型糖尿病患者的比例高达90%到95%。Ⅱ型糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病，多发于中年人，目前也有年轻化的趋势。相对Ⅰ型糖尿病，Ⅱ型症状没有那么来势汹汹，也不用胰岛素来维持生命。不过依然会收到各种并发症的影响和威胁。过去6年间，研究人员致力于寻找糖尿病在基因中藏身地，迄今已经发现了几个跟糖尿病有关的基因。最近，研究小组发现，带有一个TCF7L2基因变体的人比一般人罹患Ⅱ型糖尿病的几率高45%，有两个的患病几率高出141%。但是，结果证明这种基因很难复制。
虽然是个有点偶然的发现，但新的研究已经确定了这种变异基因对糖尿病的作用。1999年，美国27个中心的研究人员启动了一项临床试验，看看健康的生活方式是否对那些有可能患上Ⅱ型糖尿病人有帮助，降低他们得病的几率。总共有3234位年龄在25岁以上(包含25岁)的成年人参与了实验。参与实验的所有志愿者都体重超标，糖耐量有所下降。患病几率很高的志愿者占到了一半。3年之后，研究小组发现，相比维持过去生活方式的志愿者而言，饮食卡路里较低、每天步行30分钟、每周坚持5天的志愿者的患病率下降了58%。
基因公司的研究一公布，这27个中心组织的实验小组就决定重新分析有关TCF7L2变异基因的数据。研究人员发现，有两个基因变体的控制组比一般人患病的几率高80%。(研究的样本数量和样本之间的差异程度能够解释两个结论之间的出入。)改变了生活方式的一组志愿者中，虽然也有带有两个基因变体的，但是他们的身体状况与正常人无异。
专家提醒，加湿器不是杀菌器，务必要定时清洗，否则容易引起呼吸系统疾病。使用加湿器注意事项，关节炎、糖尿病患者慎用空气加湿器。
潮湿的空气会加重该类病人的病情。若该类病人确实需要使用加湿器，应与专科医生商量沟通，确定合适的湿度，以稳定原发病的病情。最好每天换水，每周清洗。加湿器应每天换水，而且最好一周清洗一次，以防水中的微生物散布到空气中。不能直接将自来水加入加湿器。
因为自来水中含有多种矿物质，会对加湿器的蒸发器造成损害，所含的水碱也会影响其使用寿命。自来水中的氯原子和微生物有可能随水雾吹入空气中造成污染。如果自来水硬度较高，加湿器喷出的水雾中因含有钙镁离子，会产生白色粉末，污染室内空气。根据天气情况、室内外的温度调节加湿器的湿度。
室内的湿度应控制在一个合理的范围内，即40%~60%。因此，使用加湿器的家庭，不妨同时买一个湿度计，定期观察室内空气的湿度情况，加湿器平时还要及时加水、定期换水、注意清洁。
天气好的时候，开开窗户通通风，大自然的空气总是很纯的。但是，强调通风，并不意味着要整日门窗洞开，要合理选择通风时间。据研究测试，在工业比较集中的城市，昼夜有两个污染高峰和两个相对清洁的低谷。两个污染高峰一般在日出前后和傍晚，两个相对清洁时段是上午10时和下午3时前后，此时可酌情开窗。
一日之内开窗时间和次数，可根据住房大小、人口多少、起居习惯、室内污染程度以及天气情况进行安排。以100立方米的空间为例，在无风、室内外温差为20℃情况下，大约十几分钟就可达到空气交换一遍。若室内外温差小，交换时间相应要延长。冬季天冷，但每天开窗换气也不应少于两次，每次不少于15分钟，最多30分钟。
1 型糖尿病的特点和起病方式： 目前被广泛接受的观点认为，1型糖尿病是在遗传易感基因的基础上，在外界环境因素的作用下，引发机体的自身免疫功能紊乱，导致胰岛 B 细胞的损伤和破坏，最终B细胞功能衰竭而发生的糖尿病。本型因免疫中介胰岛 B细胞破坏而发病，故 1 型糖尿病病人起病年龄一般小于30岁;起病急，临床症状较重;典型的临床表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食、消瘦明显;有40％左右的病人会以糖尿病的急性并发症酮症酸中毒起病，常有尿酮体阳性或酸中毒，实验室特殊检查阳性〔如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等〕，可以明确诊断。确诊为1 型糖尿病的病人需要终身应用胰岛素替代治疗。
2 型糖尿病的特点和起病方式：为最常见的糖尿病类型，占糖尿病病人的90％以上。发病与遗传因素及环境因素(多食、肥胖、体力活动减少等)有关，而与自身免疫无关。2 型糖尿病病人以胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对缺陷为主，病人多肥胖，一般在中老年发病，起病隐匿。此类病人早期症状常常不明显，在发现糖尿病之前往往有多年的病程，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。 近几年来，2 型糖尿病发病年龄有年轻化趋向，特别是在肥胖的青少年人群中发生 2 型糖尿病的人数在增加。 该型糖尿病采用饮食治疗和口服降糖药多有效果，病情严重者需要胰岛素治疗。
以下列出 1 型糖尿病和 2 型糖尿病的鉴别要点
1、发病年龄
1 型糖尿病大多在 40 岁以下发病，20 岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病， 但要注意肥胖青少年和儿童 2型糖尿病发病增加的趋向。2型糖尿病大多数为 40 岁以上的中老年人，50～60 岁是高发人群。
2、 起病时体重
发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为 2 型糖尿病，肥胖越明显，越容易患 2 型糖尿病;1 型糖尿病病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是 1 型或2 型糖尿病，发病之后体重均有不同程度的降低，而 1型糖尿病者往往明显消瘦。
3、 起病时临床症状
1型糖尿病多有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而 2 型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的 2 型糖尿病病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。
4、急、慢性并发症
1 型与 2 型糖尿病均可发生各种急、慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒;2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗综合征。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见;而 2型糖尿病除可发生与 1 型糖尿病相同的眼底视网膜病变、 肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此，2型糖尿病病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过 1 型糖尿病病人，这是一个十分明显的不同点。
5、临床治疗
1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。
2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果;对病程较长者，口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急、慢性并发症时，均要采用胰岛素治疗。
对于那些通过临床表现很难判断是哪种类型糖尿病的病人，常常需要作进一步检查。这些检查包括：空腹及餐后2小时胰岛素或 C 肽水平，以及血中免疫抗体的检查，如 GAD、ICA、IAA 等。
这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。
1、大血管病变
是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：
(1)血管内皮损伤
是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。
(2)脂肪代谢紊乱
糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。
(3)血液流变学异常
糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。
动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。
2、微血管病变：
糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。
一、中医病因病机
糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。
二、临床表现
全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。
1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。
2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。
3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。
糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。
三、辅助检查
(一)化验检查
(二)多普勒超声检查
(三)肢体血流图
(四)甲皱微循环
(五)血液流变学
(六)足背静脉血气分析
(七)x线检查
四、诊断标准
1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。
2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。
3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。
4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。
5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。
6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。
糖尿病已成为21世纪世界范围内的一种流行病。它是继肿瘤、血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性非传染性疾病，具有高致死率、高致残率和高医疗花费的特征，成为当前世界各国共同面对的公共健康问题。
2000年全球糖尿病患病人数约为1.5亿，估计到2010年，患病人数将达2.21亿，2025年将增加至3亿，增长率为46%。其中主要集中在发展中国家，尤其是亚太地区，其增长率为57%，而糖尿病在中国的严峻形势更是发人深省。
中国是糖尿病大国，是糖尿病重灾区，截至2003年，中国糖尿病发病人数达2380万仅次于印度，位居世界第二位。据官方统计数字显示，中国政府用于治疗2型糖尿病及其并发症的费用为800亿元。即便如此，中国糖尿病治疗的现实与理想仍有很大差距。糖尿病的控制现状仍然不容乐观。
1、血糖控制
控制糖尿病及其并发症实验(DCCT)和糖尿病并发症干预流行病学研究(EDIC)的研究已显示，强化治疗严格的血糖控制可以使1型糖尿病患者并发症的发生风险显著降低达60%～80%。英国的研究亦显示，2型糖尿病患者经严格的血糖控制后，相关并发症均有显著降低，其中减少微血管并发症25%，心肌梗死16%，减少糖尿病相关死亡10%。
对于2型糖尿病来讲，改善血糖控制可明显改善并发症的发生及发展，但能达到指南所推荐的控制目标的人群却少之又少。当前各大权威糖尿病机构均倡导以糖化血红蛋白(HbA1C)为评价血糖控制达标的“金指标”，中国采用的是亚太地区的糖尿病治疗指南标准，即糖化血红蛋白HbA1C<6.5%。
据亚洲糖尿病治疗现状调查2003年中国区最新结果显示：中国糖尿病患者HbA1C平均为7.5%～11.6%。仅有11.5%的患者血糖控制理想，而绝大多数(88.5%)的患者血糖未能达标(HbA1C>6.5%)，其中HbA1C>7.5%的患者占38.6%。提示目前对糖尿病患者的治疗尚不充分。
2、血糖监测
对于糖尿病患者来讲，糖尿病治疗的目的是为了减少并发症产生，可以讲治疗的好坏将会影响今后若干年的发展。但是糖尿病又被称作无声的杀手，因为高血糖对人体有害，却常无感觉，因此及时准确的血糖监测是确保治疗达标的重要手段。但是，血糖监测现状还很不令人满意。
在美国，15%～20%的糖尿病患者进行血糖自我监测，香港地区约为10%，而我国大陆地区仅为1%。在美国每位糖尿病患者的平均监测频率为30.1次/月，香港地区为8～10次/月，而我国大陆地区仅为2.5次/月。
3、并发症和合并症
糖尿病的并发症是引起糖尿病患者致死、致残的主要原因，尤其是心脑血管并发症已经成为糖尿病最主要的死亡原因(高达75%)，约70%的糖尿病病人是因为心血管疾病住院治疗。新诊断的糖尿病人可能已有慢性并发症，其中视网膜病变16.6%，微量蛋白尿21%。
国内4 000人的糖尿病并发症调查显示：合并下肢神经病变者38%，白内障44%，微量蛋白尿33%，严重并发症(主要指心肌梗塞、脑血管意外、肾衰、失明和截肢)2%～7%。随着糖尿病病程的进展，各种慢性并发症的发生率也逐步增加。 目前已有很多专家倡导超越血糖中心模式，降低胰岛素抵抗与降糖并举，血糖、血压、血脂的控制并重。
我国作为世界上主要的发展中国家，如何作好糖尿病的预防、治疗和管理工作，已经成为一个重要社会问题。长远来看，要做到彻底征服糖尿病，实现持久达标，全面改善代谢紊乱纠正糖尿病治疗的低达标率现状任重而道远。