甲胎蛋白什么意思：
甲胎蛋白是一种非常重要的肿瘤标志物，也是经常检测的标志物。甲胎蛋白在胎儿期间高浓度存在，一般四到六个月的时候达到最高峰，然后逐渐下降；出生到一岁以后，就达到一个正常的成人水平。甲胎蛋白的检测，在妇科主要监测胎儿有无畸形、有无脊柱裂，但更多的可能用于作为一个肿瘤的筛查，即在胎儿期表达甲胎蛋白，然后到成人以后本不应该表达，但是突然在肝脏又重新表达，这可能就是有肿瘤的发生。
同时，在体检过程中，有些患者可能肿瘤标志物稍微有一些高，这可能是肝硬化，或者是肝炎造成；一般肝硬化有甲胎蛋白增高，但是要比肝癌低；如果严重增高，有可能是肝癌的表现。同时要注意，甲胎蛋白一般在原发性肝癌会增高，而转移的肝癌不会增高，即肺癌、乳腺癌等转移造成的肝癌，甲胎蛋白并不增高，可以作为一种鉴别。甲胎蛋白增高以后，一定要找专业的医生进行咨询，及时就诊。
颅脑照射的迟发的并发症
放疗的并发症有急性反应和晚期反应。
急性反应指的是从放疗中一直到放疗结束6周这段时间出现的反应。晚期反应则是放疗结束6周以后或更长时间出现的反应。与急性、早期反应呈现出的可逆性不同，晚期反应是不可逆的。
放射影响可以被区分为对脑血管结构的影响以及对神经胶质细胞和它们的前体例如干细胞的影响。另外，放疗导致的炎症和血脑屏障的破坏同样也直接或间接导致了细胞破坏。
研究发现，内皮破坏能发生在单次大剂量照射的第一个24小时内。确切的机制不明。但内皮细胞凋亡似乎起了主要的作用。
试验还发现，放射直接作用于几个细胞系的质膜，活化酸性鞘磷脂酶，产生神经酰胺从而触发了凋亡。内皮破坏能导致继发的血脑屏障破坏和其它延迟的血管反应，例如毛细血管扩张、微血管膨胀和增厚以及血管壁的玻璃变性。作为结果，缺血性卒中或脑出血，例如微型出血可能会在放疗数月或数年后发生。
放射性坏死的危险因素包括受照射的正常脑组织的体积、总的放射剂量、照射计划、同期使用的药物，以及潜在的病人本身的差异。
对小于5岁和老年患者，放疗导致的脑损伤的可能性是增加的。另外同时使用的化疗也能严重影响放射性毒性的发生和严重程度。例如原发性中枢神经系统淋巴瘤患者给以全脑放疗和化疗后，病人有很高的危险性会并发严重的认知障碍。
诊断
放射性坏死和肿瘤复发的鉴别相当困难。传统的MRI典型表现为一个强化病变，中心出现坏死，以及内部的、或紧邻原来肿瘤和/或高剂量的靶点周围的反应性的水肿。这种影像特点和脑部原发性高级别的脑瘤和脑转移癌的影像特点完全重叠，因而放射性坏死的影像的解释具有挑战性。
传统影像更加提示为放射性坏死的特点包括：T2影像上明确边界的占位病变的缺如，高的水肿强化体积比。检测的时间最有帮助，当水肿和病变体积随着时间的延长，出现了自发性的改善与活动性肿瘤不一致时，则提示为演变中的放射性坏死。
相反，影像特点的非特异性加重则和两种情形都有关联。
灌注加权MRI显示降低的脑血流和放射性坏死相关，而活动性肿瘤很有可能是增加的脑血流量。弥散加权MRI的被阻扩散提示为活动性肿瘤。
PET检查上FDG或甲硫氨酸的摄取增加或SPECT上铊氯化物-201的摄取增加均提示为肿瘤，而摄取缺乏则提示为坏死。
最终，需要对可疑病变进行活检才能确定诊断，尤其是那些症状严重，影像上逐渐恶化的病变。
治疗
对许多病例而言，放射性坏死是个自限性的过程，保守治疗就能好转。那些有症状的病例，中等剂量的地塞米松(4~8mg/日)通常能产生立即的症状改善。一旦症状控制，则需要缓慢逐渐减量。
那些对激素没有反应的病人，或者症状改善后激素不能减少的患者可疑试用其它的方法。例如抗凝治疗、抗血小板治疗和高压氧治疗，这些方法均在小范围的报道中可见益处。
外科切除放射性坏死有时候是需要的，尤其是诊断不确定的时候。手术通过减少占位效应和术后激素使用从而能提供立即的症状缓解。
微侵袭的激光间质内消蚀是个探索性的治疗方案。
回顾性研究和小型的随机临床试验发现贝伐单抗在特定的病例中(7.5 mg/kg间隔3周共4个治疗周期)能对脑放射性坏死症状和影像进行改善。
总结
●颅脑照射是治疗原发性和转移性脑瘤和特定类型白血病的一个密不可分的治疗组分。
●颅脑放疗对脑的血管结构和神经胶质细胞以及它们的前体细胞均有杀伤力。炎症和血脑屏障破坏同样能间接导致细胞损伤。
●放射性坏死是个严重的并发症，常发生在放疗后的1~3年，也有迟至10年才出现的。其症状依赖于病变的位置，包括局灶性神经功能缺损或颅内压增高引起的全身性的症状和体征。每次放疗的高剂量会增加放射性坏死的危险性。治疗通常为对症治疗。贝伐单抗对那些严重的对类固醇激素反应不佳的病例有用。
●随着时间的推移，在某些病人，局部放疗和全脑放疗均和神经认知功能下降有关，且这种认知下降难于和其它原因导致的，例如肿瘤本身、手术和化疗、同期使用的抗癫痫药物相区别。
●颅脑照射和许多种脑血管并发症相关联，包括阻塞性血管疾病酷似烟雾病、缺血性卒中和脑内海绵状血管畸形，后者可以引起脑出血。
●颅脑照射其它晚期的并发症包括白内障、视神经病变、干眼症、视网膜病变、耳毒性和内分泌病。
●颅脑照射之后，继发性肿瘤，例如脑膜瘤、恶性胶质瘤和神经鞘瘤的危险性会增加。儿童颅脑或颅脑脊髓放疗的幸存者发生脑瘤以及骨髓肿瘤的危险性都在增加。
血液系统恶性肿瘤的分子靶向药物主要是针对细胞表面抗原的单克隆抗体。
(1)利妥昔单抗注射液(Rituximab)，商品名美罗华(Mabthera)。美罗华是第一个通过FDA批准应用并于1997年上市的单抗。
适应证：该药主要用于复发或难治性低度恶性和滤泡性B细胞NHL、侵袭性NHL、弥漫型大B细胞NHL，联合短程化学治疗可作为滤泡型NHL的一线治疗方案。在自体造血干细胞移植中可作为移植前体内净化及清除移植后体内残存的淋巴瘤细胞。
剂量及用法：利妥昔单抗治疗成人患者的推荐剂量为每周375mg/m2 ，静脉给药1次, 共4周，疗程4周。在无菌条件下抽取需要剂量的利妥昔单抗，用输注包装中的无菌、无致热源的生理盐水或5%葡萄糖稀释到1~4g/L。第1次输注时推荐的初始输注速度为50mg/L，以后每30分钟可增加50mg/L，最大输注速度400mg/L。第2次以后输注的开始速度为100mg/L，每30分钟可增加100mg/L，最大输注速度400mg/L。每次输注利妥昔单抗30~60分钟前可给予抗组织胺药苯海拉明25mg肌内注射，或肾上腺皮质激素地塞米松10mg静脉注射。
一项多中心、开放性、单组临床研究评估了40例利妥昔单抗与CHOP方案(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、强的松)联合治疗低度恶性或滤泡性B细胞NHL，缓解率为95%，其中CR为55%，持续缓解的中位时间达10.9个月,疾病无进展的中位时间为13个月。高肿瘤负荷、淋巴结外病变或骨髓受累的患者同样有效。
不良反应：主要是细胞因子释放综合症，一般为轻～中度, 且大多见于在首次滴注时，特别是开始输注后的1~2小时。输注综合征有短暂的发热、发冷、头痛、恶心、无力等,一般可迅速恢复。其它有皮疹、肿瘤部位疼痛、低血压、支气管痉挛和心律不齐等[8]。
(2)CD20单抗+放射标记：Bexxer(131I)、Zevalin(90Y)
Bexxar：化学名托西莫单抗Tositumaomab，由葛兰素史克生产，是鼠源单抗，131I以Tositumaomab抗体为载体。靶点为CD-20抗原。适应于Hodgkin 淋巴瘤(NHL)。美国FDA2003年6月批准上市。作用机制：通过131I以Tositumaomab抗体为载体，与NHL癌变的B-淋巴细胞表面特有白蛋白CD-20结合。131I杀死癌细胞。剂型为针剂。
Bexxar用于治疗初治低度恶性淋巴瘤,有效率达 97%, CR率 63 %(48/68), 3年 PFS 68%。血液系统毒性轻微。
Kaminski等报道,116例没有骨髓侵犯的淋巴瘤患者接受131I 抗B1抗体治疗的情况。首先,患者接受 450mg/m2非标记抗B1抗体,接着输注 35mg 131I抗B1抗体作为示踪剂,于第2周全身γ照相确定其代谢率和排泄率。根据剂量测定结果,于第7天、第14天输入同等剂量的抗体,螯合的131I的剂量增大到全身射线受量75cGy(100～150mCi)。该组病例最后疗效为ORR 78%,CR 46%。主要毒性为剂量限制性骨髓抑制,在 4～6周后仍可以观察到Ⅳ度粒细胞减少。其它毒性轻微,包括低热、寒战、疲乏和恶心。Kaminski等用同样方案治疗34例初治低度恶性NHL患者,ORR100%,CR56%,但出现 33%HAMA发生率。Harwood等的研究工作中，25例可评价患者，应用Bexxar3月有效期为76%(其CR32%，PR44%)，6月有效率为58%(其中CR40%，PR18%)，12月有效率为37%(其中CR31%，PR6%)。
泽娃灵(Zevalin，Ibritnmomab), 是以Ibritnmomab抗体为载体，运载放射同位素90Y，靶点是CD-20抗体，与NHL癌变的B-淋巴细胞表面的CD-20抗原结合，杀死癌细胞。FDA2002年批准上市。
尽管美罗华现已成为治疗淋巴瘤不可或缺的药物，但单药对低度恶性淋巴瘤的有效率仅在50%左右，治疗侵袭性NHL有效率仅为30%。由于淋巴瘤对放射线治疗敏感，故以单抗作为放射性同位素的载体，射线可以选择性地聚集于肿瘤组织，而对正常组织不产生严重破坏作用。由于“旁观者效应”的存在，射线可以杀伤抗体无法到达的肿瘤内部以及抗原表达缺乏的肿瘤细胞。Zevalin主要通过肾脏排泄, 90Y-Zevalin在血液内的平均有效半率期为30h,7天后约7.2%的注射剂量通过肾脏排泄。
适应证：主要用于常规治疗无效或复发，以及美罗华治疗失败的滤泡型或低度恶性B细胞NHL。
给药方法：治疗的第一天给予未标记的裸抗体美罗华250mg/m2，以清除外周血中的B细胞，以提高同位素标记抗体的肿瘤靶向性。在第八天再给予未标记的裸抗体美罗华250mg/m2，随后给予治疗剂量的Zevalin。血小板10万~15万/mm3，给药剂量为0.3mCi/kg。剂量分布监测显示，肿瘤组织较正常组织放射剂量高850倍。
Witzig等报道用Zevalin治疗 51例患者,总有效率 (ORR) 67%,其中完全缓解 (CR)26%。而在肿瘤负荷较重的患者(肿瘤直径≥7cm)则降为41%，充分说明了瘤内压力对疗效的影响。在低度恶性NHL,其ORR高达82%(CR26%),而且比较Zevalin联合Rituximab与单用Rituximab的作用后,显示前者有更高的ORR(80%对44%,P
所谓靶向药物治疗就是让药物瞄准肿瘤部位，保存相对高的浓度和较长的时间，提高对肿瘤的杀伤力，而对正常组织细胞作用较小，全身副作用明显减轻。
靶向制剂亦称靶向给药系统(Targeted Drug System，TDS)，是指载体将药物通过局部给药或全身血液循环而选择性地浓集定位于靶组织、靶器官、靶细胞或细胞内结构的给药系统。最直接的靶器官给药方式是由输入泵动脉给药，即由微渗泵将药物直接注入相应靶组织的供血动脉。
靶向制剂既要求药物能达到特定部位的靶组织、靶器官、靶细胞甚至细胞内的结构，又要求有一定浓度的药物滞留在特定部位有相当时间，以便发挥药效，同时，药物载体应该无遗留的毒副作用。换言之，成功的靶向制剂应具备定位浓集、控制释药以及无毒可生物降解等三个基本要素。
常用的靶向药物有普通化疗药、缓释化疗药、脂质体药物、纳米药物、动脉栓塞剂、光敏药物及化学消融药(如酒精、醋酸、盐酸、硫酸、热盐水等)。药物给入的方法有经皮穿刺、术中瘤床给药、内镜或腔镜下瘤体内给药及经血管介入治疗等。
鸡油菌
【中文别名】杏菌、杏黄菌、鸡蛋黄菌等。
【形态特征】子实体一般中等大，喇叭状，肉质， 杏黄色至蛋黄色。菌盖直径3-10cm。，初扁平，后渐下凹，边缘伸展呈波状或瓣状向内卷。菌肉蛋黄色，稍厚。菌褶延生至菌柄部，窄而分叉或有横脉相连。孢子无色。
【生态习性】夏秋季在林中地上单生或群生。与云杉、栗树、山毛榉、鹅耳枥等形成菌根。
【地区分布】主要分布于黑龙江、吉林、河北、 江苏、浙江、江西、四川、云南、贵州、福建、广东 等地。
【抗肿瘤机理】子实体乙醇提取物对小白鼠肉瘤 S-180有抑制作用。
【性味功用】甘，平，入肝经。抑制肿瘤，明目，润燥，利肺，益肠胃。食用味鲜美，气味浓香。
干朽菌
【中文别名】伏果圆炷菌、泪菌。
【形态特征】子实体平伏，近圆形、椭圆形，有时数片连接成大片，一般长宽10-20cm，相互接连可以达100cm，肉质，干后近革质。子卖层锈黄色，由棱脉交织成凹坑或皱權，棱脉边缘后期割裂成齿状，子实层边缘有宽达1。5-2cm的白色或黄色具域毛状的不孕宽带。凹坑宽l-2mm，深约1mm。担子棒状，细长。囊体长。棱形，孢子浅锈色。
【生态习性】生长于各种建筑木材上，如木地板、木棚、原木、桥梁、木门、木柜等该菌是世界著名的木腐菌，腐朽力很强，破坏力极大，使木材形成块状褐色腐朽。朽材褐色，形成方块，之间有菌索，后期朽块变成粉末。
【地区分布】主要分布于云南、四川、西藏、新疆、 内蒙古、黑龙江、吉林等地。
【抗肿瘤机理】实验研究显示其具有抗癌作用，对小白鼠肉瘤S-180的抑制率70%，对艾氏癌抑制率为60%。
【功用】抑制肿瘤。
肿瘤标志物是由肿瘤组织自身产生，可反映肿瘤存在和生长的一类生化物质。
AFP
主要相关肿瘤：肝细胞癌和生殖细胞癌
其他相关肿瘤：胰腺癌、肝胚细胞癌、卵巢畸胎瘤、胃癌、胆道癌等。
其他影响因素：良性疾病包括肝炎、肝硬化、肠炎以及遗传性酪氨酸血症等会升高;怀孕时也可一时性升高。
CEA
主要相关肿瘤：广谱的肿瘤标志物
其他相关肿瘤：常见于肺癌、胰腺癌、大肠癌、胃癌、乳腺癌等。
其他影响因素：吸烟者假阳性较多，妊娠期妇女和心血管疾病、糖尿病、非特异性结肠炎等患者中约有15%~53%的血清CEA也会升高。
CA199
主要相关肿瘤：肝细胞癌和生殖细胞癌
其他相关肿瘤：肝胚细胞癌、卵巢畸胎瘤、胃癌、胆道癌、胰腺癌等。
其他影响因素：很多消化系统的良性疾病患者中也有升高。