乙肝是否能治好要从两个方向来看，要达到表面抗原阴转，把乙肝病毒从体内彻底清除，目前现有的医学手段还很难达到，虽然美国目前也在开发一些新药，但这些药物目前还没有应用到临床上。另一方面，可以通过控制乙肝病毒的复制控制乙肝，21世纪初出现了核苷类似物的药物，通过口服就可以有效的控制乙肝病毒复制，进而达到肝功长期稳定的状态，但是这种药物必须长期服用，不能停药，药物在体内存在有时可以控制乙肝病毒的复制，一旦消失，乙肝病毒就会迅速出现，造成肝功的损害。口服药物可以有效的控制肝功，也可以有效的控制肝脏的进展，这时可以说乙肝病人是可控、可治愈的。
有一次，一位病人因乙型肝炎到我门诊看病。我看他以往的病历，年幼时因心脏病手术曾经输血，后来发现乙型肝炎，最近几年肝功能持续异常。医生在为他检查时发现乙肝“大三阳”，病毒复制阳性。
除了乙肝病毒感染以外，医生还发现他丙肝病毒抗体呈阳性。于是给他检查了丙肝病毒的基因HCV RNA，结果为阴性。他这次来我门诊就诊的目的是想决定抗病毒治疗。在其他医生检查的基础上，我分析，他的乙型肝炎诊断很明确，而且目前肝功能异常，应该给予抗病毒治疗。
他的丙型肝炎抗体阳性，但病毒基因HCV RNA检测不到，很可能是以往感染过丙肝病毒，现在病毒已经清除。于是决定为他进行抗乙肝病毒的治疗。由于病人白细胞和血小板较低，不适合使用干扰素治疗，于是选择长期口服核苷(酸)类药物——阿德福韦治疗。
经过一段时间的治疗，病人的HBV DNA很快下降到检测不出的水平，e抗原消失，肝功能也恢复正常。病人很高兴，定期到我门诊复诊、取药，治疗的依从性很好。可是没过多久，病人的肝功能再次出现异常。是耐药了吗?病人非常担心，再次到我门诊检查。
我为他复查了HBV DNA，病毒复制仍检测不出，说明病人的肝功能异常另有原因。于是，我又为他进行了多方面的检查，排除了脂肪肝、药物性肝炎、自身免疫性肝病等原因。到底是什么原因引起病人的肝功能再次升高呢?我再一次回顾他的病历，再一次想到了丙型肝炎。
我又给病人取血，复查了HCV RNA。复查的结果让我大吃一惊，病人的HCV RNA为阳性，而且复制量很高。很显然，病人目前的肝功能异常是丙肝病毒所致。说明这位病人同时感染乙肝和丙肝两种病毒，这种情况被医生称为“共感染”。
那么，为什么这位病人在以前检测时HCV RNA呈阴性呢?我和同事讨论这个问题。同事的一句话提醒了我：“两种病毒同时感染可能相互抑制。”于是，我开始查阅文献。发现确实有两种病毒共感染时的相互抑制现象。
意大利的一项研究发现，200例乙型肝炎表面抗原阴性的慢性丙型肝炎患者中，有66例患者的血液内检测出乙肝病毒的基因，证实是乙肝病毒和丙肝病毒的共感染，但乙肝病毒呈隐匿状态，乙肝表面抗原为阴性。另一项研究显示，慢性乙肝病毒感染者若同时感染了丙肝病毒，丙肝病毒基因HCV RNA的阳性率仅为4.7%，大部分感染者隐匿了丙肝病毒的感染。
分析我治疗的这位病人，在乙肝病毒复制活跃时，丙肝病毒的复制受到抑制，HCV RNA呈阴性，给医生造成一个丙肝病毒被清除的假象。当病人经过阿德福韦治疗，乙肝病毒的复制受到抑制后，丙肝病毒的抑制被解除，开始大量复制，HCV RNA呈阳性，肝功能出现异常。
像这样的乙肝-丙肝共感染时一种病毒的“藏匿”现象容易导致医生漏诊。因此，乙型肝炎或丙型肝炎的患者，如果在抗病毒治疗后病毒复制被抑制的情况下仍有肝功能异常，应注意是否“藏匿”着另一种肝炎病毒的共感染，再次进行乙肝病毒或丙肝病毒基因的检查。
所谓“五联疫苗”全称为“吸附无细胞百白破、灭活脊髓灰质炎和b型流感嗜血杆菌(结合)联合疫苗”(简称：DTaP-IPV/Hib五联疫苗)，由法国赛诺菲巴斯德公司生产，可以预防百日咳、白喉、破伤风、脊髓灰质炎和b型流感嗜血杆菌5种疾病。
2010年，DTaP-IPV/Hib五联疫苗在我国被批准上市，全程免疫共接种4次，包括基础免疫3次(2-3-4月龄或3-4-5月龄)，加强免疫1次(18～20月龄)，免疫力可维持4～12年。但是，如果分别接种百白破疫苗、脊髓灰质炎疫苗和b型流感嗜血杆菌疫苗，共需要接种11次或12次(其中7次或8次注射接种，4次口服接种)。
相比之下，接种次数明显减少，而且其中的脊髓灰质炎疫苗为灭活疫苗，不会导致“疫苗相关性麻痹病”，因此，DTaP-IPV/Hib五联疫苗确实有很大的优势。但是，这种DTaP-IPV/Hib五联疫苗的价格很贵，属于二类疫苗，全程4针需要大约两三千元，而分别接种百白破疫苗、脊髓灰质炎疫苗和b型流感嗜血杆菌疫苗。
其中百白破疫苗、脊髓灰质炎疫苗属于一类疫苗，是国家免费的，只有b型流感嗜血杆菌疫苗属于二类疫苗，需要自己花钱，接种3次或4次，花费大约为300～800元不等。因此，是否选择DTaP-IPV/Hib五联疫苗要根据家庭经济情况来决定。
干扰素治疗有三种情况：一是达到满意疗效且完成1年的疗程停药，二是预测疗效欠佳者可提前停药，三是有部分疗效的患者延长疗程。我国及国外的乙肝指南推荐干扰素的疗程是1年。在治疗1年期间，若e抗原阳性的患者达到了HBV DNA阴转，e抗原血清学转换或/和乙肝表面抗原阴转，在完成1年的疗程后可以停药。
干扰素的疗效有限，大约2/3的患者应答不佳，而且有较多的副作用，聚乙二醇干扰素的价格也较贵。因此，如果在治疗期间预测可能效果不佳的患者，可以在治疗12周或24周提前停止干扰素治疗。在治疗期间观察HBsAg和HBV DNA下降的情况可以预测干扰素的疗效。
根据以往文献的报道，对于基因型A型和D型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗。对于基因型B型和C型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗，HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止治疗。无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止聚乙二醇干扰素治疗。
对于HBeAg阴性慢乙肝患者，如果12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 Log10 IU/ml，应考虑停止聚乙二醇干扰素治疗。法国医生瓦利特?皮卡德(Vallet -Pichard)在2014年总结了以往文献，提出了干扰素治疗期间预测和早期停药标准：12周时HBV DNA及HBsAg下降是持续病毒应答的最佳早期预测指标。
对于e抗原阳性患者，干扰素治疗12周，HBV DNA下降至20000 IU/ml以下，HBsAg水平< 1500 IU/ml，e抗原血清学转换率较高;然而，HBsAg水平在20000 IU/ml以上或HBsAg水平未下降者，发生e抗原血清学转换的可能性极低，应该考虑早期停药。对于e抗原阴性患者，干扰素治疗12周时HBV DNA下降至20000 IU/ml以下，治疗12周和24周时HBsAg下降>10%的患者在治疗结束后持续病毒学应答率较高;而治疗12周时HBV DNA下降< 2 log10 IU/ml和HBsAg无明显下降者，治疗结束后的病毒学应答率较低，应该考虑早期停药。
我国专家根据国外学者的经验，首次把干扰素治疗期间的预测和疗效欠佳患者早期停药写入2015年版《乙肝指南》，建议：HBeAg阳性慢乙肝患者若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止聚乙二醇干扰素α治疗，改用核苷(酸)类药物治疗。
HBeAg阴性慢乙肝患者如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 Log10 IU/ml，应考虑停止聚乙二醇干扰素α治疗，改用核苷(酸)类药物治疗。预测干扰素疗效欠佳的患者提前中止干扰素的治疗不仅可以减轻患者的经济负担，而且还可以减少干扰素不良反应，并使这些患者及时得到其他更有效的药物治疗。
但是，有许多患者是达到了部分疗效，乙肝表面抗原和HBV DNA都明显下降，但下降到一定程度则不再有进展，e抗原也未发生血清转换。这样的患者什么时候停药呢?
我国2015年版《乙肝指南》建议：“有研究显示延长聚乙二醇干扰素疗程至2年可提高治疗应答率，但考虑延长治疗带来的更多不良反应和经济负担，从药物经济学角度考虑，现阶段并不推荐延长治疗。”
我也非常同意这种观点，尽管有有研究显示延长聚乙二醇干扰素的疗程至2年可提高治疗应答率，但延长疗程有可能导致更多的不良反应和经济负担，且对于预测应答不佳的大多数患者即使延长疗程也很可能不能达到满意的疗效，还不如早些改用核苷(酸)类药物治疗。
围产期或婴儿期感染乙肝病毒后，一般都属于肝功能正常的免疫耐受期。随着年龄增长，90%～100%会发展到HBeAg阳性的免疫清除期，出现肝功能异常(即：HBeAg阳性慢性乙型肝炎)。大多数(90%)可以发生HBeAg/抗HBe的血清学转换，但其中20%～40%的感染者HBeAg还会重新出现，仍保持HBeAg阳性的免疫清除状态，肝功能持续异常。
HBeAg/抗HBe的血清学转换后80%～90%进入乙肝病毒的非活动期，但仍有10%～20%的感染者转变为HBeAg阴性的慢性乙型肝炎。
非活动期乙肝病毒感染者后，病毒复制明显减少或检测不到，肝功能正常，并且每年有0.5%～1.0%的感染者自发性HBsAg清除。但是，仍有20%～40%的感染者体内病毒发生前C区/C区变异，乙肝病毒再次活动，发展为HBeAg阴性的慢性乙型肝炎。
HBeAg阳性或阴性的慢性乙型肝炎如果不采用抗病毒治疗，病毒持续复制，肝组织炎症持续存在，肝纤维化逐渐加重，最终则可能发展为肝硬化或原发性肝细胞癌。
乙肝和肝硬化引起的黄疸会使尿色变黄，如果合并泌尿系统损害，可能会出现血尿，但绝对不会导致蓝色的尿。如果有严重肝病、肝昏迷，很可能因肝肾综合征导致氮质血症，使用留置导尿管，因此很可能因泌尿系感染而导致“紫尿袋综合征”。
“紫尿袋综合征”最早的记录可追溯到1812年。当时乔治三世国王看病的医生专门记录乔治三世国王尿的变化。1812年1月14日，他发现乔治三世国王的尿变成蓝色。1978年，某著名杂志首先报道了以““紫色尿袋”为名报道了这种病症，以后被命名为“紫尿袋综合征”。
“紫尿袋综合征”实质了是泌尿系感染在特殊条件下的一种表现。食物中的“色氨酸”在肠道细菌的作用下分解，产生“吲哚”(导致大便的臭味)。部分吲哚被肠道吸收入血，经肝脏代谢成“硫酸吲哚酚”，随血液循环从尿中排出。
当泌尿系感染时，尿液中的细菌(如：大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、绿脓杆菌等)可以产生“吲哚硫酸酶”或/和“吲哚磷酸酶”，当尿液PH值较高(呈碱性)时，“硫酸吲哚酚”就会被细菌产生的这些酶分解，生成蓝色的靛青和红色的靛玉红，两者混合后就使尿呈现为紫色。
“紫尿袋综合征”顾名思义，主要发生在留置导尿管的患者，发生率大约为9.8%。医生们发现，女性的尿道较短，泌尿系感染的发生率较高;有便秘的患者肠道中产生的“吲哚”会更多地吸收入血，而肾功能不全或脱水的患者尿量减少，尿液中“硫酸吲哚酚”的含量较高。
因此，“紫尿袋综合征”更容易发生在老年女性、有便秘史、碱性尿、有氮质血症(肾功能不全，血清肌酐和尿素氮升高)、液体入量不足或脱水、使用塑料乳胶管导尿管(尤其是对乳胶过敏者)的患者中。