肝硬化是怎么形成的：
肝硬化是各种慢性肝病发展而来的，它是各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理上面以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征，引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，在欧美国家是以慢性酒精中毒多见。
第一、病毒性肝炎。主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%到80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，也可以直接演变成肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。
第二、慢性酒精中毒。也就是酒精肝，在我国近年来有上升趋势，长期大量饮酒引起酒精性肝炎继而发展成肝硬化。
第三、脂肪肝。随着世界范围肥胖的流行，脂肪肝的发病率日益增加，国外研究表明大约20%的脂肪肝可以发展为肝硬化。
第四、胆汁淤积。
第五、肝颈静脉回流受阻。
第六、遗传代谢性疾病。
第七、工业毒物和药物。
第八、自身免疫性肝炎可演变成肝硬化。
第九、血吸虫引起的肝病可以导致肝硬化。
第十、隐源性肝硬化。
肝硬化代偿期可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。失代偿期有肝功损害及门脉高压症候群，全身症状有乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。消化道症状有食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。还会出现出血倾向及贫血、内分泌障碍、低蛋白血症、双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液、门脉高压、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立。
肝硬化以后，肝脏不能完成日常的合成和代谢功能，造成对患者生活质量的影响。胃肠道所有的营养物质吸收后都要经过肝脏进行合成、代谢、分解，一旦发生肝硬化，经过胃肠道的血液不能顺畅的从肝脏通过，压力过高时，一些肝硬化患者可能会出现腹水，临床表现为腹胀、双下肢肿；还有一种情况是血液无法完全通过肝脏，向上绕行时会出现胃底食管静脉曲张，向下绕行时会造成顽固治愈不了的痔疮，横向绕行会造成脾脏增大和脾功能亢进，更严重时会出现肝性脑病，表现为肝脏昏迷或意识、记忆力、定向力的下降。
乙肝肝硬化的影响：
乙肝肝硬化的影响主要是从病理生理角度改变导致。乙肝后，肝细胞弥漫性损伤，假小叶生成，其中很多纤维组织纤维化导致慢性病理改变，导致正常的肝脏功能受损。肝脏功能表现为转氨酶、白蛋白、凝血指标的改变。从医学病程上分为代偿期和失代偿期。
如果在代偿期，对人体的感觉或临床表现不明显。病人觉得腹部不适、胀满感，出现蜘蛛痣、肝掌。
失代偿期，多数患者临床表现明显，主要以门脉高压、腹水、上消化道出血为主的一系列临床表现。因此需要内科、外科的干预治疗措施。
肝硬化晚期的症状：
丙肝肝硬化疾病晚期，以门脉高压、腹水、上消化道出血症状为主。肝脏硬化后导致门脉高压，肝脏的血供70％由门静脉提供。胃肠道的血液回流到门静脉入肝，在肝脏中起代谢转化的作用。肝脏硬化后入肝压力增大，称为门静脉高压。门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，门静脉压力高导致脾静脉迂曲，脾脏肿大。
门静脉压力高导致胃肠道的充血，病人会出现腹胀、脾脏肿大，脾脏肿大导致三系减低。脾脏功能亢后三系急剧减低，病人出现血小板减低，容易出血，压力高又导致产生腹水，食道胃底静脉易破裂，出血引起上消化道出血。
“大三阳”和“小三阳”是检验学的一种称呼。“大三阳”指表面抗原、e抗原、核心抗体三项阳性。“小三阳”指慢性乙型肝炎患者体内的免疫学状态，即表面抗原、e抗体、核心抗体三项阳性。通常“大三阳”比“小三阳”的感染、传染性要高。