肝硬化有哪些并发症：
肝硬化是由一种或多种病因反复或长期作用形成的弥漫性肝损害。
肝小叶是肝脏基本结构单位，正常肝内的结缔组织仅占肝脏体积的4%左右，主要分布在肝小叶之间。肝硬化患者肝小叶结构被结缔组织完全破坏，广泛增生的结缔组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的肝细胞团，形成假小叶。假小叶形成后，肝脏合成、代谢、解毒等功能下降，同时形成门脉高压症。
晚期肝硬化往往出现以下常见并发症：1、腹水：门脉高压、低蛋白血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)失衡等原因会引发腹水；2、上消化道出血：门脉高压会造成食管胃底静脉曲张，饮食不当会划破曲张静脉，造成出血；3、肝性脑病：肝脏解毒功能下降，患者会出现性格改变、意识障碍等肝性脑病。
肝硬化代偿期可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。失代偿期有肝功损害及门脉高压症候群，全身症状有乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。消化道症状有食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。还会出现出血倾向及贫血、内分泌障碍、低蛋白血症、双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液、门脉高压、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立。
乙肝到肝硬化需要几年：
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。从免疫学角度，肝硬化是指各种原因引起肝脏细胞的坏死，慢性肝损伤，继发肝细胞结节性再生。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
目前从医学知识体系，过程主要是乙肝导致肝硬化，再导致肝癌。从乙肝到肝硬化，这之间是漫长的过程。肝硬化是一个慢性肝脏损害的过程，周期一般是以10年为单位。时间的跨度比较长，10年、20年后逐渐发展为肝硬化。
乙肝肝硬化的影响：
乙肝肝硬化的影响主要是从病理生理角度改变导致。乙肝后，肝细胞弥漫性损伤，假小叶生成，其中很多纤维组织纤维化导致慢性病理改变，导致正常的肝脏功能受损。肝脏功能表现为转氨酶、白蛋白、凝血指标的改变。从医学病程上分为代偿期和失代偿期。
如果在代偿期，对人体的感觉或临床表现不明显。病人觉得腹部不适、胀满感，出现蜘蛛痣、肝掌。
失代偿期，多数患者临床表现明显，主要以门脉高压、腹水、上消化道出血为主的一系列临床表现。因此需要内科、外科的干预治疗措施。
肝炎的治疗方法：
肝炎可以由乙肝、丙肝引起，只是导致肝炎的病毒类型不同。无论乙肝还是丙肝，从治疗、节点、临床上分为代偿期和失代偿期。
乙肝代偿期，要积极地行保肝或抗病毒治疗。失代偿期，多数出现门脉高压、脾大、上消化道出血，腹水的症候群来就诊，这时要针对临床各个因素治疗。例如采取内科保守治疗，取腹水、缓解门脉压力。如果脾大引起脾功能亢进，三系减低，一般采取外科脾切除，或脾动脉栓塞。如果上消化道出血，呕血，病情比较汹涌，需要上消化道套扎或者三腔气囊压迫。
肝硬化是慢性肝病发展到晚期引起来的，是一个比较严重的疾病，早期肝硬化积极治疗，预后比较好；中晚期肝硬化治疗起来比较困难，可能会出现很多并发症，如消化道出血、肝昏迷、肝肾综合征、感染、腹水等，任何一种并发症都有可能威胁生命。